敗血癥

作者：徐怡1、王曉燕1、王雪燕1、漆洪波2單位：重慶市婦幼保健院（重慶醫(yī)科大學(xué)附屬婦女兒童醫(yī)院），重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院孕產(chǎn)婦膿毒癥是指妊娠、分娩、產(chǎn)褥期或流產(chǎn)后因感染引起的危及生命的器官功能障礙。膿毒性休克是在膿毒癥的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)持續(xù)性低血壓，在充分容量復(fù)蘇后仍需血管升壓藥來(lái)維持平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg以及血清乳酸濃度>2mmol/L。膿毒癥和膿毒性休克屬于醫(yī)療緊急情況，是孕產(chǎn)婦死亡的重要和可預(yù)防的原因。本次美國(guó)母胎醫(yī)學(xué)會(huì)總結(jié)了有關(guān)孕產(chǎn)婦膿毒癥的相關(guān)研究信息，并結(jié)合2021年SSC（拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng):膿毒癥與膿毒性休克治療國(guó)際指南），旨在為妊娠期和產(chǎn)后膿毒癥的管理提供最新指導(dǎo)。孕產(chǎn)婦膿毒癥的概述在非妊娠人群中，膿毒癥相關(guān)序貫器官衰竭（SOFA）評(píng)分較基線上升≥２分可診斷為膿毒癥（表1）。但由于妊娠和產(chǎn)后的正常生理變化（如血容量增加、心輸出量增加、外周血管擴(kuò)張等）以及分娩時(shí)的影響（麻醉、產(chǎn)后出血等），使得膿毒癥的現(xiàn)有定義無(wú)法解釋正常妊娠的生理變化，因此使用非妊娠標(biāo)準(zhǔn)時(shí)可能會(huì)發(fā)生膿毒癥的過(guò)度診斷或診斷不足：一方面：孕期和產(chǎn)后生命體征參數(shù)正常范圍與異常范圍重疊，并且缺乏關(guān)于在此期間用于篩查和診斷膿毒癥的標(biāo)準(zhǔn)的研究，可能導(dǎo)致假陽(yáng)性診斷；另一方面：產(chǎn)科醫(yī)生習(xí)慣了正常妊娠時(shí)出心率增快或白細(xì)胞增多，可能對(duì)膿毒癥的癥狀反應(yīng)不足。因此建議臨床醫(yī)生對(duì)妊娠或產(chǎn)后患者在疑似或確診感染過(guò)程中出現(xiàn)無(wú)法解釋的終末器官損傷，無(wú)論是否存在發(fā)熱，考慮診斷膿毒癥（推薦1，推薦等級(jí)：1C）。表1.序貫器官衰竭評(píng)分（SOFA）孕產(chǎn)婦膿毒癥的識(shí)別早期發(fā)現(xiàn)妊娠期和產(chǎn)后膿毒癥是降低嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡率的關(guān)鍵。指南建議將妊娠期膿毒癥和膿毒性休克視為醫(yī)療緊急情況，并立即開始治療和復(fù)蘇（推薦2，推薦等級(jí)：最佳實(shí)踐）。實(shí)現(xiàn)早期發(fā)現(xiàn)的第一步是對(duì)患者進(jìn)行教育，讓她們了解孕產(chǎn)婦膿毒癥的緊急警告信號(hào)，并在懷孕早期與患者建立信任，使她們能夠沒(méi)有擔(dān)憂地向醫(yī)生進(jìn)行反饋。同時(shí)建議醫(yī)院和衛(wèi)生系統(tǒng)使用帶有膿毒癥篩查工具和指標(biāo)的妊娠膿毒癥質(zhì)量改善程序（推薦3，推薦等級(jí)：1B）。目前已有多種妊娠專用的早期預(yù)警工具如改良產(chǎn)科預(yù)警評(píng)分系統(tǒng)（ModifiedObstetricEarlyWarningScoringSystems，MOEWS）、產(chǎn)科改良SOFA（omSOFA）評(píng)分，但均具有局限性，因此建議機(jī)構(gòu)制定自己的程序和方案來(lái)識(shí)別孕產(chǎn)婦膿毒癥，避免單獨(dú)使用單一篩查工具（推薦4，推薦等級(jí)：1B）。孕產(chǎn)婦膿毒癥的處理1．初步處理?如果病史或體格檢查支持可能存在膿毒癥不伴休克，建議3小時(shí)內(nèi)進(jìn)行評(píng)估，包括：病史、臨床檢查、感染性和非感染性原因的檢測(cè)，以及對(duì)類似膿毒癥的病癥（例如糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺危象、胰腺炎、過(guò)敏反應(yīng)、心肌?。┑牧⒓粗委?；如果病史和體格檢查支持膿毒癥伴休克，建議在1小時(shí)內(nèi)進(jìn)行評(píng)估，實(shí)驗(yàn)室檢查包括：全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、培養(yǎng)(血、痰、尿等)、血清乳酸水平、肝腎功、凝血功能、動(dòng)脈血?dú)夂屯庵苎科?。建議對(duì)可能患有膿毒癥的孕產(chǎn)婦進(jìn)行檢測(cè)，以評(píng)估感染性和非感染性原因?qū)е挛＜吧钠鞴俟δ苷系K（推薦5，推薦等級(jí)：最佳實(shí)踐）；只要抗生素的使用沒(méi)有實(shí)質(zhì)性的延誤，在開始抗菌治療前，要對(duì)懷疑或確診為膿毒癥的孕婦或產(chǎn)后患者進(jìn)行感染原因評(píng)估，包括適當(dāng)?shù)奈⑸锱囵B(yǎng)（推薦6，推薦等級(jí)：最佳實(shí)踐）。同時(shí)建議對(duì)疑似或確診膿毒癥的孕婦或產(chǎn)后患者進(jìn)行血清乳酸水平檢測(cè)（推薦7，推薦等級(jí)：1B）。需要特別提出的是產(chǎn)科醫(yī)生在解讀乳酸結(jié)果時(shí)需要慎重，因?yàn)槿樗幔?mmol/L提示可能存在膿毒癥，但產(chǎn)時(shí)乳酸＞2mmol/L是常見的，一些健康孕產(chǎn)婦在分娩后期乳酸可能＞4mmol/L。如果僅僅是在分娩時(shí)乳酸升高，要保持密切監(jiān)測(cè)，考慮補(bǔ)充液體以降低乳酸水平，復(fù)查乳酸。2.抗菌治療??2.1抗菌藥物的啟動(dòng)?早期給予適當(dāng)抗菌藥物是降低膿毒癥患者死亡率的關(guān)鍵干預(yù)措施。在與膿毒癥有關(guān)的孕產(chǎn)婦死亡研究中發(fā)現(xiàn)即使在確診后，73%的患者開始使用的抗生素覆蓋范圍不足。因此建議對(duì)于膿毒性休克或極有可能發(fā)生膿毒癥的孕產(chǎn)婦，建議最好在發(fā)現(xiàn)后1小時(shí)內(nèi)進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性廣譜抗菌藥物治療（推薦8，推薦等級(jí)：1C）。由于目前的研究結(jié)果顯示降鈣素原引導(dǎo)的方案在孕婦或產(chǎn)后患者抗生素啟動(dòng)中沒(méi)有作用，與單獨(dú)使用臨床評(píng)估相比，不推薦聯(lián)合PCT評(píng)估抗菌藥物的啟動(dòng)時(shí)機(jī)。???2.2抗菌藥物的選擇?由于導(dǎo)致孕產(chǎn)婦膿毒癥的感染通常是多種微生物感染，因此最初的抗菌藥物選擇應(yīng)涵蓋厭氧和需氧革蘭氏陽(yáng)性菌和革蘭氏陰性菌；對(duì)于感染耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)的膿毒癥或膿毒性休克孕產(chǎn)婦，使用具有能有效覆蓋MRSA的廣譜藥物；如果有MDR高風(fēng)險(xiǎn)，建議使用2種不同類型的抗菌藥物對(duì)革蘭氏陰性菌進(jìn)行覆蓋。???2.3抗菌藥物的調(diào)整?對(duì)患有不同感染（例如尿路感染和菌血癥）的非產(chǎn)科患者進(jìn)行的較短療程與較長(zhǎng)療程的隨機(jī)試驗(yàn)表明：較短療程與較長(zhǎng)療程一樣有效，且不良反應(yīng)較少。最新的SSC指南建議每天評(píng)估抗菌藥物的降級(jí)，一旦確定了病原體或臨床有所改善，就應(yīng)縮小并集中廣譜抗生素的覆蓋范圍。2.4感染源的控制?建議在診斷出妊娠期膿毒癥后，建議快速識(shí)別或排除感染源，并在有需要時(shí)進(jìn)行緊急感染源控制（推薦9，推薦等級(jí)：最佳實(shí)踐）。例如去除殘留的妊娠組織或引流膿腫；如果懷疑感染源來(lái)自血管內(nèi)通路裝置，建議在建立替代通路后立即移除該裝置；原則上應(yīng)采用最有效且生理紊亂可能性最小的干預(yù)措施（例如，經(jīng)皮引流優(yōu)于更廣泛的手術(shù)），但如果是壞死性軟組織感染，需要進(jìn)行廣泛的清創(chuàng)，包括在懷疑或確診子宮肌層感染或壞死的情況下進(jìn)行子宮切除術(shù)。?3.液體復(fù)蘇?如果出現(xiàn)低血壓或灌注不足，液體復(fù)蘇應(yīng)作為初始干預(yù)的一部分。建議在膿毒癥并發(fā)低血壓或疑似器官灌注不足時(shí)，最初3小時(shí)內(nèi)靜脈給予1–2L晶體溶液（推薦10，推薦等級(jí)：1C）。由于膠體液導(dǎo)致腎損傷、凝血機(jī)制異常等，且價(jià)格較高，羥乙基淀粉和明膠與急性腎損傷和死亡率增加有關(guān)，因此推薦使用晶體溶液作為一線液體，用于孕婦和產(chǎn)后膿毒癥或膿毒性性休克患者的復(fù)蘇（推薦11，推薦等級(jí)：1B）；建議不要使用羥乙基淀粉或明膠進(jìn)行復(fù)蘇（推薦12，推薦等級(jí)：1A）。同時(shí)建議在動(dòng)態(tài)前負(fù)荷測(cè)量的指導(dǎo)下，對(duì)患者對(duì)液體復(fù)蘇的反應(yīng)進(jìn)行持續(xù)、詳細(xì)的評(píng)估（推薦13，推薦等級(jí)：1B），如被動(dòng)抬腿試驗(yàn)、脈壓變化等等。4.血管活性藥物?對(duì)于沒(méi)有液體反應(yīng)或不適合進(jìn)一步液體復(fù)蘇的低血壓患者(如肺水腫患者)，需要使用血管升壓藥和正性肌力藥物來(lái)增加血壓和心臟收縮力。推薦將去甲腎上腺素作為妊娠期和產(chǎn)后膿毒性休克的一線血管升壓藥（推薦14，推薦等級(jí)：1C）。血管活性藥物管理流程見圖2，特別強(qiáng)調(diào)對(duì)于膿毒性休克患者，建議在外周靜脈通路建立后立即使用血管活性藥物，而不是在中心靜脈通路開通后才使用。圖1.血管活性藥物的管理5.補(bǔ)充治療?全身性的糖皮質(zhì)激素可加速休克的緩解，建議對(duì)持續(xù)需要血管升壓治療的孕婦或產(chǎn)后膿毒性休克患者使用靜脈使用糖皮質(zhì)激素（推薦15，推薦等級(jí)：2B）。持續(xù)需要血管升壓治療指去甲腎上腺素或腎上腺素≥0.25mg·kg-1·min-1至少4h，糖皮質(zhì)激素的典型方案是氫化可的松200mg/d（50mgq6h）。由于膿毒癥和膿毒癥休克發(fā)生靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)增加，建議在妊娠和產(chǎn)后膿毒癥休克患者中使用藥物性VTE預(yù)防（推薦16，推薦等級(jí)：1B），推薦使用低分子肝素。建議合并膿毒癥的危重妊娠患者在血糖水平＞180mg/dL（10mmol/L）時(shí)開始胰島素治療（推薦17，推薦等級(jí)：2C），目標(biāo)血糖值為8~10mmol/L。目前不推薦的治療有:多粘菌素B血液灌流或血液透析等其他血液凈化技術(shù)、靜注免疫球蛋白、靜注維生素C、碳酸氫鈉治療乳酸血癥。6.終止妊娠?首先需要明確的是，除了羊膜腔感染外，膿毒癥本身并不是終止妊娠的直接指征。治療主要目標(biāo)應(yīng)該是對(duì)孕婦有益的血流動(dòng)力學(xué)支持治療和適當(dāng)?shù)母腥驹纯刂频目咕委?。在大多?shù)情況下，復(fù)蘇改善孕婦血流動(dòng)力學(xué)可以改善子宮胎盤灌注和胎兒狀況。但是，如果懷疑或確認(rèn)膿毒癥來(lái)源于子宮，無(wú)論胎齡如何，建議及時(shí)分娩或排出子宮內(nèi)容物以實(shí)現(xiàn)感染源控制（推薦18，推薦等級(jí)：1C）。

膿毒癥是一種嚴(yán)重的全身性感染反應(yīng)，通常由細(xì)菌感染引起，但也可由病毒、真菌或其他微生物引起。膿毒癥可導(dǎo)致組織損傷、器官功能障礙甚至死亡。特別是在高齡、患有糖尿病、慢性腎臟病、慢性肝病以及接受化療和使用免疫抑制劑的腫瘤患者中，膿毒癥的死亡風(fēng)險(xiǎn)更高。高危人群：1.高齡患者：老年高齡人群的免疫系統(tǒng)功能通常較弱，更容易受到感染。2.糖尿病患者：糖尿病影響身體的免疫應(yīng)答，使得患者更易感染。3.慢性腎臟病患者：腎功能不全影響體內(nèi)毒素清除和免疫功能。4.慢性肝病患者：肝臟疾病可減弱身體對(duì)感染的防御能力。5.腫瘤患者：腫瘤本身及其治療（如化療、放療）均可削弱免疫系統(tǒng)。6.使用免疫抑制劑的患者：免疫抑制劑會(huì)降低身體的抗感染能力。膿毒癥的常見癥狀：發(fā)熱或低體溫，心率增快，呼吸急促，意識(shí)模糊或混亂，極度疼痛，尿量減少，精神食欲差。對(duì)于上述高?；颊呷后w，即使是輕微的發(fā)熱或精神食欲不振，也可能是膿毒癥的早期跡象。這些癥狀不應(yīng)被忽視，因?yàn)樵缙谧R(shí)別和治療對(duì)預(yù)防膿毒癥進(jìn)展至膿毒性休克及多臟器功能衰竭至關(guān)重要。膿毒癥的治療措施：1.抗感染治療：早期經(jīng)驗(yàn)性使用抗生素是治療膿毒癥的關(guān)鍵。2.支持性治療：包括補(bǔ)液、維持電解質(zhì)平衡、支持血壓和器官功能。3.識(shí)別和治療感染源：如手術(shù)排膿、去除感染源等。特別提醒：高?；颊呷后w出現(xiàn)膿毒癥的早期癥狀時(shí)，應(yīng)立即到醫(yī)院急診科就診。早期識(shí)別和及時(shí)的經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療是預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥和提高生存率的關(guān)鍵。

今天是第12個(gè)“世界膿毒癥日”，很多人對(duì)“膿毒癥”這個(gè)名字比較陌生。也有人聽說(shuō)過(guò)，但感覺(jué)膿毒癥離自己很遙遠(yuǎn)：拯救膿毒癥很有我什么關(guān)系呢？2012年9月13日，在全球膿毒癥聯(lián)盟(GSA)號(hào)召下，第一個(gè)世界膿毒癥（WorldSepsisDay，WSD）在倫敦、紐約、柏林、北京等40余個(gè)城市同時(shí)啟動(dòng)。自此，將每年的9月13日定為世界膿毒癥日，旨在提高公眾及專業(yè)人士對(duì)膿毒癥的認(rèn)知，提高膿毒癥患者的生存率。首先，我們講講什么是“膿毒癥”？膿毒癥有哪些危害？通俗來(lái)就，就是病原體感染引起的器官功能受損。據(jù)報(bào)道，全球每年膿毒癥會(huì)危害數(shù)千萬(wàn)人，死亡率達(dá)1/6~1/3。而每年膿毒癥的發(fā)病率仍在持續(xù)上升，主要與人口老齡化、慢性病患者數(shù)量增加、免疫缺陷患者增加、免疫抑制藥物的使用、留置導(dǎo)管等因素有關(guān)。膿毒癥的常見病因有哪些？膿毒癥是由于病原體感染引起的，這些病原體包括細(xì)菌、真菌、病毒等，其中也包括我們熟悉的新冠病毒。而感染部位比較多見的有肺部感染、腹腔感染和尿路感染等。哪些人是膿毒癥的高危人群？老年人，有糖尿病、肝病、腎病病、惡性腫瘤等基礎(chǔ)病人群，免疫力低下人群（如艾滋病、使用免疫抑制劑）等，這些人群一旦發(fā)生疑似膿毒癥的早期癥狀應(yīng)立即就醫(yī)膿毒癥的早期癥狀有哪些？膿毒癥早期診斷比較困難，但有些癥狀可以高度提示膿毒癥可能，包括：發(fā)熱或低體溫、呼吸急促、心動(dòng)過(guò)速、惡心嘔吐腹瀉、血壓下降、意識(shí)障礙、尿量減少，白細(xì)胞增加或減少。在某些人群比如老年、免疫抑制人群可出現(xiàn)不典型癥狀，比如有些老年人在嚴(yán)重感染時(shí)沒(méi)有發(fā)熱，只表現(xiàn)為胃口不好，或者乏力嗜睡等非特異癥狀，應(yīng)提高警惕。懷疑有膿毒癥了怎么辦？一句話，身體有異常盡早去醫(yī)院，不要小病拖成大病。由?？漆t(yī)生判斷病情。如果診斷為膿毒癥，應(yīng)在1小時(shí)的時(shí)間窗內(nèi)積極治療，因此膿毒癥的救治是爭(zhēng)分奪秒的，不宜拖延。因此，增強(qiáng)公眾對(duì)膿毒癥的意識(shí)非常重要。膿毒癥的預(yù)防措施有哪些？因膿毒癥是感染引起的，因此預(yù)防感染源頭很重要。我們?nèi)粘Ｉ瞽h(huán)境中細(xì)菌、病毒數(shù)不勝數(shù)，自身抵抗力成了預(yù)防感染的關(guān)鍵因素。1.適量運(yùn)動(dòng)，保持健康體重，增強(qiáng)體質(zhì)2.注意飲食，監(jiān)測(cè)血糖，預(yù)防糖尿病，糖尿病病人應(yīng)控制好血糖水平3.避免大量飲酒，酒精會(huì)導(dǎo)致抵抗力下降4.如有慢性肝病應(yīng)及時(shí)診治，避免進(jìn)展至肝硬化5.易感人群及時(shí)接種疫苗，預(yù)防感染或預(yù)防重癥化6.勤洗手，戴口罩，尤其是免疫力低下人群7.注意水和飲食的衛(wèi)生，避免不潔飲食8.提高對(duì)膿毒癥的認(rèn)識(shí)，有身體不適及時(shí)就醫(yī)

2022年9月25日，我在科里值班，正睡得香呢，凌晨3點(diǎn)接到急診搶救室急促的電話，請(qǐng)求對(duì)一名意識(shí)障礙、休克、左手腫脹壞死的患者急會(huì)診。急會(huì)診的意思是，10分鐘之內(nèi)要到達(dá)會(huì)診地點(diǎn)。我趕緊從床上蹦下來(lái)、拎上白大褂、邊走邊穿，也不等電梯了，小碎步樓梯溜下去。到了搶救室、來(lái)到病床邊，跟搶救室的值班兄弟快速把病情摸了一遍：75歲男性，36小時(shí)前被青魚魚鰭刺傷左手，傷后12小時(shí)左右便出現(xiàn)左手腫痛、意識(shí)障礙，崇明當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療效果不佳，120轉(zhuǎn)至我院急診時(shí)已經(jīng)是凌晨3點(diǎn)。老先生合并有2型糖尿病、高血壓、冠心病。目前病人意識(shí)障礙、煩躁，無(wú)創(chuàng)血壓波動(dòng)在50/20mmHg，心率150次/分，氧飽和度100%，無(wú)尿。引人注目的是左手和左小臂腫脹、發(fā)紫、血皰。我心里嘀咕，難不成又是創(chuàng)傷弧菌在作怪？“創(chuàng)傷弧菌”，回想起來(lái)仍是心有不甘。2021年的夏天，我在監(jiān)護(hù)室工作的最后一個(gè)月，主管的最后一名重病人也是疑似創(chuàng)傷弧菌感染，可惜當(dāng)時(shí)一沒(méi)第一時(shí)間抓到創(chuàng)傷弧菌感染的直接證據(jù)，二是經(jīng)歷過(guò)三周的悉心治療后，患者還是因?yàn)榈诙ɡ^發(fā)性的感染搶救失敗。這成為了我心里的一根刺。要快，我的腦海里有個(gè)聲音在喊。我跟搶救室的兄弟說(shuō)，按急診手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)趕緊準(zhǔn)備吧，一會(huì)兒直接進(jìn)手術(shù)室，術(shù)后再回我們科監(jiān)護(hù)室。這時(shí)候家屬也都圍了過(guò)來(lái)，我跟他們說(shuō)：不開刀，大概率人就沒(méi)了，開了刀，也未必能活下來(lái)。按照我們的臨床經(jīng)驗(yàn)，老先生很可能是感染了創(chuàng)傷弧菌，目前全國(guó)也就報(bào)道了200多例，死亡率接近50%，我們科也只收治過(guò)6例。希望家屬趕緊拿個(gè)意見出來(lái)，我們現(xiàn)在是在跟死神賽跑。我的這番話是有依據(jù)的，并非危言聳聽。去年在治療那名疑似創(chuàng)傷弧菌感染的病例失敗后，我把國(guó)內(nèi)外所有創(chuàng)傷弧菌的論文基本上都刷了一遍，又跟研究生一起回顧了國(guó)內(nèi)已經(jīng)發(fā)表的病例，進(jìn)行了全國(guó)范圍內(nèi)的病例回顧性分析。綜合來(lái)看，目前國(guó)內(nèi)累計(jì)報(bào)道病例228例，死亡率46%，78%的病例有水產(chǎn)品接觸史，66%的病例合并有肝臟病史。這篇論文已經(jīng)投稿，正在盲審。家屬簡(jiǎn)短討論后，一錘定音，救！那就飛速地運(yùn)轉(zhuǎn)起來(lái)。按照膿毒癥1小時(shí)bundle快速處置：留置深靜脈快速補(bǔ)液、經(jīng)驗(yàn)性抗生素滴上、血管活性藥物維持循環(huán)血壓、床旁超聲探查患肢血管閉塞情況、開具住院證、術(shù)前談話簽字交代手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)……一套組合拳下來(lái)，2個(gè)多小時(shí)后，患者已經(jīng)躺在了手術(shù)臺(tái)上，此時(shí)天微微亮，清晨5:30?！盃c哥，又是酸爽的一天！”我對(duì)著一同上手術(shù)的周末協(xié)理說(shuō)。手術(shù)時(shí)間2個(gè)多小時(shí)，在急診用記號(hào)筆標(biāo)記的壞死范圍已經(jīng)爬升到肘關(guān)節(jié)以上，可見這個(gè)細(xì)菌狂飆突進(jìn)的速度。這次一定要抓到細(xì)菌的證據(jù)！術(shù)后，我留取了刺傷區(qū)軟組織樣本、血皰液標(biāo)本、血標(biāo)本?；氐奖O(jiān)護(hù)室后，正趕上監(jiān)護(hù)室教授帶領(lǐng)查房，我把病史和手術(shù)情況交班后，一陣?yán)б庖u來(lái)。第二天，病原體高通量測(cè)序檢測(cè)回報(bào)結(jié)果：血皰液中檢測(cè)到創(chuàng)傷弧菌，100萬(wàn)拷貝！手掌組織中檢測(cè)到創(chuàng)傷弧菌，20萬(wàn)拷貝！外周血中檢測(cè)到創(chuàng)傷弧菌，300拷貝！全中！之后這位老先生在監(jiān)護(hù)室行重癥治療2周，期間多次行血漿置換、床旁血液透析等關(guān)鍵性治療，我們對(duì)殘端也進(jìn)行了反復(fù)清創(chuàng)。10月下旬，這位老先生右下肢又發(fā)現(xiàn)腫脹疼痛，在排除了血栓性因素后，手術(shù)臺(tái)上發(fā)現(xiàn)又是一窩隱匿性感染灶，看這狡猾的弧菌！11月20日，傷后第58天、住院第56天，這位老先生終于治愈出院。家屬送了我們一面錦旗，感恩戴德：仁心仁術(shù)救人于水火，大義大德播愛(ài)天地間。我想，這就是醫(yī)生的成就感：救人一命勝造七級(jí)浮屠。在面臨生死的考驗(yàn)，在面對(duì)未知的病情，在直面罕見的病例，醫(yī)生就是擋在患者和死神之間的人肉盾牌，武器就是手術(shù)刀、是治療策略、是責(zé)任心和愛(ài)心。幸而為醫(yī)，不負(fù)患者。

包括尿路感染、伴隨的器官衰竭和感染性休克3個(gè)方面。根據(jù)局部病灶的情況及潛在系統(tǒng)性播散的可能，泌尿系統(tǒng)感染可以只表現(xiàn)為無(wú)明顯癥狀的菌尿，也可以表現(xiàn)為膿毒血癥的癥狀，危重患者可出現(xiàn)感染性休克的表現(xiàn)。需要注意的是患者可以從完全無(wú)癥狀迅速進(jìn)展為嚴(yán)重膿毒癥甚至感染性休克。根據(jù)最新的Sepsis-3診斷標(biāo)準(zhǔn)，膿毒血癥的診斷主要根據(jù)序貫性器官衰竭評(píng)估(SOFA)量表或qSOFA(QuickSOFA)評(píng)分。目前泌尿系統(tǒng)結(jié)石手術(shù)中腔內(nèi)碎石手術(shù)的數(shù)量明顯增加，尿膿毒血癥及尿源性感染性休克的患者也不斷增多。針對(duì)腔內(nèi)碎石術(shù)后感染性休克，降鈣素原(PCT)及C反應(yīng)蛋白(CRP)在診斷、評(píng)估及預(yù)測(cè)轉(zhuǎn)歸方面有一定的價(jià)值，但對(duì)腔內(nèi)碎石術(shù)后感染性休克的早期預(yù)警價(jià)值不大。有研究表明腔內(nèi)碎石術(shù)后2小時(shí)血白細(xì)胞降至2.85x109/L時(shí)，其預(yù)測(cè)感染性休克的敏感性95.9%，診斷特異性92.7%。建議腔內(nèi)碎石術(shù)后2小時(shí)常規(guī)檢測(cè)血常規(guī)。關(guān)注血白細(xì)胞下降。

醫(yī)學(xué)顧事2022-5-2314:55中華醫(yī)學(xué)會(huì)理事神經(jīng)外科教授SEPSIS頭條@醫(yī)學(xué)前事cencic)日名香癥電老死LECOSS的首要原因，在所有引起居民死亡的病因中膿毒癥排在第10位。早期對(duì)膿毒癥發(fā)病機(jī)制的研究認(rèn)為，失控的、持續(xù)放大的全身性炎癥反應(yīng)(SIRS)是引起膿毒癥患者死亡的主要原因但隨著支持治療手段的提高，絕大部分患者能夠度過(guò)嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)階段即免疫亢進(jìn)期，進(jìn)入更加復(fù)雜的免疫抑制(麻痹)期。近年來(lái)對(duì)死亡的膿毒癥患者進(jìn)行尸檢發(fā)現(xiàn)，膿毒癥后期表現(xiàn)為嚴(yán)重的免疫麻痹，且持續(xù)數(shù)天甚至數(shù)周。免疫麻痹導(dǎo)致后期出現(xiàn)繼發(fā)性感染，大部分感染的病原體是多種耐藥的細(xì)菌或真菌，無(wú)法控制的感染最終導(dǎo)致患者死亡。盡管早期液體復(fù)蘇、感染灶的及時(shí)清除、抗生素的早期使用及器官功能支持的“集擊化法療”旦晚青疾法療的其不伯映青癥的病死率仍居高不下。因此，不斷探討和研究新的治療方法和理念迫在眉睫。近年來(lái)已經(jīng)認(rèn)識(shí)到免疫麻痹是嚴(yán)重膿毒癥患者死亡的主要原因，近期有多項(xiàng)研究證實(shí)免疫增強(qiáng)(刺激)治療能夠改善膿毒癥患者的病情和提高生存率。1膿毒癥免疫功能紊亂的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)當(dāng)病原微生物突破皮膚、黏膜等入侵到人體后，機(jī)體快速啟動(dòng)非特異性(固有)免疫系統(tǒng)識(shí)別和清除致病微生物。固有免疫反應(yīng)不僅是機(jī)體抵御外界微生物感染的第一道防線，其在誘導(dǎo)和激活獲得性免疫中也發(fā)揮著重要作用。宿主細(xì)胞通過(guò)表達(dá)幾類病原模式識(shí)別受體(PRRS來(lái)識(shí)別病原體的保守結(jié)構(gòu)即病原相關(guān)分子模式(PAMPS。常見的PAMP包括脂多糖、肽聚糖、鞭毛蛋白及微生物的核酸分子等。PRRs主要包括定位于炎癥細(xì)胞膜和內(nèi)體膜上的Toll樣受體(TLRS和C型凝集素受體(CLRS、胞漿內(nèi)的NOD樣受體(NLRS、視黃酸誘導(dǎo)基因I解旋酶(RIG-I)樣受體(RLRS和HIN200蛋白等。除識(shí)別PAMPS外，這些受體同時(shí)也可以識(shí)別由于組織損傷和細(xì)胞死亡而釋放的內(nèi)源性物質(zhì)如熱休克蛋白、DNA和RNA片段等內(nèi)源性的危險(xiǎn)信號(hào)。PAMP被PRRsR別后啟動(dòng)下游的NF-KB信號(hào)通路，引起炎癥介質(zhì)的生成并介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。適度的炎癥反應(yīng)有利于病原體的清除;但如果NF-KB信號(hào)通路持續(xù)激活，則引起炎癥介質(zhì)“瀑布樣”的釋放，過(guò)度的炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體造成不利的影響，導(dǎo)致組織和器官功能的損傷。過(guò)去的研究認(rèn)為炎癥介質(zhì)的過(guò)量生成是膿毒癥發(fā)病的主要病理過(guò)程。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究均證實(shí)炎癥介質(zhì)TNF-a和IL-1B等在膿毒癥的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮了重要的作用。而且有較多的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)抗炎癥治療、拮抗內(nèi)毒素的治療能夠改善膿毒癥小鼠的預(yù)后。但隨后以“免疫亢進(jìn)”為理論基礎(chǔ)的，一系列(約25項(xiàng))炎癥介質(zhì)(TNF-a和IL-1B等)單克隆抗體的臨床實(shí)驗(yàn)，均發(fā)現(xiàn)“免疫抑制”治療不能改善膿毒癥患者的預(yù)后。近期被寄予厚望的阻斷LPS與MD2-TLR較體結(jié)合的拮抗劑(EritoranNCT00334828治療膿毒癥的臨床研究也以失敗而告終。所有這些臨床研究的失敗促使我們要重新認(rèn)識(shí)免疫亢進(jìn)對(duì)膿毒癥患者死亡的影響以及膿毒癥患者的免疫狀態(tài)。2膿毒癥免疫功能紊亂的再認(rèn)識(shí)近年來(lái)臨床研究和膿毒癥患者的尸檢發(fā)現(xiàn)免疫麻痹是膿毒癥患者死亡的主要原因。隨著支持治療手段的提高，絕大部分患者能夠度過(guò)免疫亢進(jìn)期，進(jìn)入更加復(fù)雜的免疫麻痹期]6-7]。Ertel等發(fā)現(xiàn)用LPS刺激膿毒癥和非膿毒癥患者的靜脈血后，與非膿毒癥患者相比膿毒癥患者分泌的炎癥介質(zhì)TNF-a、IL-1B和IL-6量減少10%~20%。Sinistro等也發(fā)現(xiàn)與其他患者相比，膿毒癥患者外周血僅有5%的單核細(xì)胞功能正常。這些研究結(jié)果告訴我們機(jī)體在受到嚴(yán)重的感染后炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)均參與了膿毒癥的發(fā)病，膿毒癥后期抗炎癥反應(yīng)占明顯的優(yōu)勢(shì)、炎癥細(xì)胞功能失調(diào)，機(jī)體處于免疫麻痹狀態(tài)。另外，有研究發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的患者使用TNF-a拮抗劑治療后膿毒癥的發(fā)病率和病死率明顯增加。2011年Boomer等:在Lancet雜志發(fā)表了膿毒癥患者的尸檢報(bào)告，發(fā)現(xiàn)膿毒癥死亡的患者均表現(xiàn)為嚴(yán)重的免疫抑制。與ICU非膿毒癥患者相比，嚴(yán)重膿毒癥死亡患者的脾細(xì)胞在受到抗CD3和CD28刺激5h后，炎癥因子TNF-a(5361pg/mLvs41pg/mL)、INF-丫(1374pg/mLvs.37.5pg/m)IL-6(3691pg/mLVS.365pg/mL)和IL-10(633pg/mLvs58pg/mL)的分泌量明顯減少，不到對(duì)照組的10%。與非膿毒癥死亡組相比，膿毒癥死亡組的患者脾細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞表面CD4CD8協(xié)同刺激分子受體CD28和HLA-DR的表達(dá)明顯減少甚至缺乏，而CD28超家族成員中免疫共抑制分子細(xì)胞程序性死亡受體-1(programmedcelldeath-1，PD-1)和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4(CTLA-4)的表達(dá)明顯增加。新生兒和兒童膿毒癥患者的尸檢也發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞凋亡、數(shù)量減少和功能失調(diào)介導(dǎo)的免疫麻痹是引起患者死亡的主要原因。持續(xù)的免疫麻痹導(dǎo)致患者對(duì)原發(fā)性致病微生物不能有效的清除，而且隨著住院時(shí)間的延長(zhǎng)和各種有創(chuàng)操作的增多，患者合并院內(nèi)機(jī)會(huì)性病原菌的感染。2009年Torgersen等對(duì)235例死亡的膿毒癥患者進(jìn)行了尸檢，發(fā)現(xiàn)盡管所有的患者均使用了廣譜的抗生素和進(jìn)行了感染灶的清除，但仍有76.6%的患者在死亡時(shí)感染沒(méi)有得到有效的控制，感染灶仍存在;且大部分患者出現(xiàn)了新發(fā)部位和致病菌的院內(nèi)感染，42.5%的患者出現(xiàn)2個(gè)以上的部位感染;其主要原因是患者的免疫功能受到了嚴(yán)重的抑制。另外，多項(xiàng)臨床研究發(fā)現(xiàn)大部分膿毒癥患者后期出現(xiàn)了院內(nèi)獲得性的二重感染，金黃色葡萄球菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、嗜麥芽窄食單胞菌和白色念珠菌等條件致病菌是引起患者死亡的主要致病病原體。Luyt等和Limave等發(fā)現(xiàn)部分膿毒癥患者后期出現(xiàn)了單純皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒等潛伏病毒的感染。這些臨床研究告訴我們膿毒癥患者隨著病程的延長(zhǎng)而出現(xiàn)了免疫麻痹，從而繼發(fā)了機(jī)會(huì)性致病菌的感染，最終導(dǎo)致了患者死亡。3免疫增強(qiáng)治療膿毒癥的基礎(chǔ)和臨床研究隨著對(duì)膿毒癥尤其是病程后期免疫麻痹認(rèn)識(shí)的深入，近年來(lái)對(duì)膿毒癥免疫調(diào)節(jié)的治療也發(fā)生了變化，動(dòng)物試驗(yàn)和臨床研究均顯示免疫增強(qiáng)治療能夠改善患者的免疫狀態(tài)，清除致病微生物，減少獲得性感染的發(fā)生率，降低病死率。目前研究較多的免疫增強(qiáng)藥物有:粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CS)干擾素-丫(IFN-丫)、胸腺肽(Ta1)、白介素-17(IL-17)和PD-1拮抗劑等。GM-CS是一種多效性細(xì)胞因子，它與GM-CSF受體結(jié)合后促進(jìn)多種造血細(xì)胞的存活、增殖和分化，并通過(guò)提高中性粒細(xì)胞/單核細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等的數(shù)量而發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。動(dòng)物研究證實(shí)GM-CS能夠增加膿毒癥大鼠循環(huán)中免疫細(xì)胞mHLA-DR勺表達(dá)和炎癥介質(zhì)的生成。近年來(lái)臨床研究發(fā)現(xiàn)GM-CS對(duì)膿毒癥患者具有一定的治療作用。2011年Bo等利用Meta分析對(duì)12項(xiàng)RCT研究、共納入2380例膿毒癥患者進(jìn)行了系統(tǒng)的分析，發(fā)現(xiàn)GM-CSF明顯增加了膿毒癥患者感染灶的清除，但對(duì)28d的存活率無(wú)明顯的改善，這可能與入組患者膿毒癥發(fā)病時(shí)間不一、免疫狀態(tài)不同相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)如果選擇免疫麻痹的患者進(jìn)行GM-CS!刺激治療，則能取得較好的療效。Hall等利用LPS刺激膿毒癥患者外周血提取的單核細(xì)胞，對(duì)刺激后TNF-a分泌少于200pg/mL的患者，診斷為免疫抑制;給予這部分患者GM-CSF治療后TNF-a的分泌增加，院內(nèi)獲得性繼發(fā)感染的可能性明顯減少。2009年，Meisel等采用以MHLA-D標(biāo)志物為指導(dǎo)，對(duì)嚴(yán)里膿毒癥患者進(jìn)行GM-CSF免疫增強(qiáng)治療取得了成功。研究者對(duì)嚴(yán)重膿毒癥合并免疫麻痹狀態(tài)的患者(mHLA-DR8000mA/細(xì)胞，連續(xù)2d)分別用GM-CS和生理鹽水作為對(duì)照治療。發(fā)現(xiàn)兩組患者在治療前mHLA-D水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義SF治療組24h后所有的患mHLA-D水平均明顯上升，而對(duì)照組僅有15.8%的患者上升;治療組免疫反應(yīng)增強(qiáng)，呼吸機(jī)使用時(shí)間減少，APACHE評(píng)分顯著下降，住院時(shí)間和ICU入住時(shí)間明顯縮短。IFN-丫由活化的Th細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生。其主要的生物學(xué)功能是通過(guò)誘導(dǎo)多種抗原提呈細(xì)胞表達(dá)MHC4/U分子，活化單核和巨噬細(xì)胞并增強(qiáng)其溶菌活性、分泌IL-1、IL-6、IL-8和TNF-a等炎癥介質(zhì)發(fā)揮免疫增強(qiáng)作用。FN-還能活化中性細(xì)胞、NK細(xì)胞，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞合成黏附分子，促進(jìn)Th1細(xì)胞發(fā)育和抑制Th2細(xì)胞活化與增殖，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生的抗體類型向調(diào)理素方向轉(zhuǎn)變。目前小樣本的臨床研究發(fā)現(xiàn)IFN-丫治療膿毒癥是有效的。Docke等發(fā)現(xiàn)IFN-丫治療單核細(xì)胞表達(dá)HLA-DR和TNF-a分泌減少的膿毒癥患者，增加單核細(xì)胞HLA-DR的表達(dá)、CD4T細(xì)胞生成IL-17增加，膿毒癥患者的存活率提高。Nalos等[22]發(fā)現(xiàn)IFN-丫能夠有效的治療持續(xù)性金黃色葡萄球菌感染的患者，IFN-Y治療后患者的免疫抑制等到有效的改善，致病病原體被清除。另外有研究發(fā)現(xiàn)、給予健康成年人，反復(fù)多次注射內(nèi)毒素模擬膿毒癥誘導(dǎo)的免疫麻痹的模型。研究射不但能夠增加mHLA-DR勺表達(dá)，而且也能夠恢復(fù)炎癥介質(zhì)TNF-a的泌，抗炎癥介質(zhì)IL-10的分泌也明顯減少。Ta1是正常人體內(nèi)分泌和合成的物質(zhì)，能夠刺激淋巴細(xì)胞的增殖、分化，激活樹突狀細(xì)胞，從而具有增強(qiáng)人體細(xì)胞免疫功能的作用。管向東教授課題組通過(guò)多中心、隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)Ta1能夠降低嚴(yán)重膿毒癥患者的病死率，治療組和對(duì)照組患者的病死率分別為260%和35.0%(P=0.049)。Ta1治療能夠改善患者的免疫抑制狀態(tài)，治療組患者第3天和第7天外周血單核細(xì)胞mHLA-DR勺表達(dá)明顯高于對(duì)照組。IL-7是一種多效應(yīng)的細(xì)胞因子，能夠誘導(dǎo)幼稚的記憶性T細(xì)胞增殖。美國(guó)腫瘤研究所的臨床研究發(fā)現(xiàn)IL-7治療后循環(huán)中外周的淋巴結(jié)中的T細(xì)胞增加了50%。HIV感染、CD4TffI胞持續(xù)低下的患者，IL-7治療后CD4和CD8TffI胞生成細(xì)胞因子的能力增加了2~3倍。膿毒癥時(shí)IL-7通過(guò)各種途徑發(fā)揮作用，使T細(xì)胞激活、恢復(fù)低反應(yīng)性或者耗竭的T細(xì)胞的功能，增加細(xì)胞黏附分子的表達(dá)，這些黏附分子能夠增強(qiáng)T細(xì)胞到感染灶的聚集和黏附，增加T細(xì)胞受體的分化，導(dǎo)致免疫功能的增強(qiáng)，抵抗入侵的病原微生物負(fù)性共刺激因子PD-1存在于T細(xì)胞上，通過(guò)PD-1通路能夠抑制細(xì)胞的增殖、細(xì)胞因子的生成、細(xì)胞毒性功能。慢性持續(xù)性的感染如HIV和肝炎病毒的感染等PD-1的過(guò)量生成和T細(xì)胞耗盡。目前已有3項(xiàng)研究證實(shí)阻斷PD-1通路能夠提高慢性細(xì)菌和者循環(huán)中T細(xì)胞表面的PD-1明顯增加，動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1的信號(hào)傳導(dǎo)能夠提高膿毒癥的存活率，提高膿毒癥大鼠對(duì)致病微生物的清除率。一下載今日頭條App查看原文一長(zhǎng)按識(shí)別二維碼閱讀全文海量視頻熱點(diǎn)資訊盡在今日頭條醫(yī)學(xué)顧事

1.降鈣素原是一類蛋白質(zhì)，當(dāng)患者發(fā)生嚴(yán)重的細(xì)菌、真菌、寄生蟲感染，以及膿毒癥和多器官功能衰竭時(shí)，降鈣素原水平會(huì)明顯升高。降鈣素原反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)的活躍程度，影響降鈣素原水平的因素，包括被感染器官的大小和類型，以及細(xì)菌的種類、炎癥的程度和免疫反應(yīng)的狀況。另外降鈣素原只是在少數(shù)患者的大型外科手術(shù)之后，1-4天可以檢測(cè)到，因此降鈣素原的結(jié)果判讀需與臨床結(jié)合。2.由于降鈣素原主要是由細(xì)菌的內(nèi)毒素刺激產(chǎn)生，通常在單純病毒感染情況下，降鈣素原不會(huì)升高。自身免疫系統(tǒng)疾病過(guò)敏和病毒感染的時(shí)候，降鈣素原通常不升高，局部有限的細(xì)菌感染、輕微的感染和慢性的炎癥，也不會(huì)使降鈣素原升高，所以降鈣素原可以用于膿毒血癥的診斷。當(dāng)降鈣素原的濃度>2ng/ml的時(shí)候，則膿毒血癥更有可能是由細(xì)菌性，而非病毒性感染引起的。此外降鈣素原的應(yīng)用也較為廣泛，包括敗血癥，如呼吸道感染的診斷和治療，以及重度燒傷、創(chuàng)傷膿毒血癥的檢測(cè)和抗生素的使用管理等方面。

（一）毒血癥：致病菌侵入宿主體后，只在機(jī)體局部生長(zhǎng)繁殖，病菌不進(jìn)入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血。產(chǎn)毒菌多為革蘭陽(yáng)性菌，少數(shù)是革蘭陰性菌。例如白喉、破傷風(fēng)等。（二）菌血癥：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生長(zhǎng)繁殖，只是短暫的一過(guò)性通過(guò)血循環(huán)到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病。以革蘭陰性菌和陽(yáng)性菌感染常。（三）敗血癥：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起急性全身性感染癥狀，例如高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大等。革蘭陽(yáng)性球菌敗血癥易發(fā)生遷徙病灶;革蘭陰性桿菌敗血癥易合并感染性休克。當(dāng)敗血癥伴有多發(fā)性膿腫時(shí)稱為膿毒敗血癥。（四）膿毒血癥：是嚴(yán)重型敗血癥的一種，指由各種病原微生物如細(xì)菌、真菌、病毒及寄生蟲等化膿性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，產(chǎn)生大量毒素導(dǎo)致的一種急危重癥。

全文詳見醫(yī)學(xué)界兒科頻道https://mp.weixin.qq.com/s/Sgf9camiMIJ3UvuZDs9jwA兒科常見病的居家觀察、預(yù)防及生長(zhǎng)發(fā)育科普視頻公開課(轉(zhuǎn)發(fā)微信打開) https://wx.vzan.com/live/tvchat-1361998145?shareuid=132685620&vprid=0&sharetstamp=1611568780229膿毒血癥是一種嚴(yán)重的全身感染性疾病，是指病原微生物進(jìn)入血循環(huán)并在其中繁殖、產(chǎn)生毒素而引起全身炎癥反應(yīng)綜合征。早在100多年前，兒科醫(yī)生就發(fā)現(xiàn)一些重病患兒血液中常能檢測(cè)到入侵的病原體，稱這種疾病為“血液中毒”、“敗血癥”，細(xì)菌性膿毒血癥是兒童最常見的。盡管社會(huì)在發(fā)展，醫(yī)學(xué)在進(jìn)步，但兒童膿毒血癥的發(fā)生率卻沒(méi)有下降的趨勢(shì)。近期疫情防控中，呼吸道感染所導(dǎo)致的兒童膿毒血癥發(fā)病有所減少，但是，泌尿道感染所導(dǎo)致的兒童膿毒血癥發(fā)病有所增加?！驹\療經(jīng)過(guò)】一、病史4月齡女嬰，以“發(fā)熱納差5天”為主訴就診。 患兒于5天前無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)發(fā)熱，伴吃奶差，體溫波動(dòng)于38℃左右。無(wú)熱前寒戰(zhàn)，無(wú)熱高時(shí)抽痙，無(wú)熱后大汗淋漓，無(wú)咳嗽，無(wú)氣喘、氣促，無(wú)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，無(wú)尿頻、尿急、尿痛，今至我院門診就診，查血常規(guī)示“WBC:25×10^9/L NEU%:55% LYM%:28.0% CRP:52mg/L”，為進(jìn)一步診治，以“感染性發(fā)熱，膿毒血癥？”收治入院。發(fā)病以來(lái)，患兒精神可，吃奶差，大小便如常。既往體健，無(wú)心、肺、肝、脾、腎等臟器疾病，無(wú)手術(shù)外傷史，無(wú)食物、藥物過(guò)敏史和傳染病史。足月足體重剖宮產(chǎn)，無(wú)病理出生史。母乳喂養(yǎng)，生長(zhǎng)發(fā)育正常，預(yù)防接種遵照社會(huì)計(jì)劃進(jìn)行。父母體健，否認(rèn)近親婚配，否認(rèn)有家族遺傳疾病。二、體格檢查體溫38.2℃，心率130次/分，呼吸38次/分，體重5kg。神志清楚，精神尚可，呼吸平穩(wěn)，營(yíng)養(yǎng)中等，發(fā)育正常。全身皮膚粘膜未見黃染，色素沉著，未見皮疹及出血點(diǎn)，全身淺表淋巴結(jié)未及腫大。頭顱未見畸形。雙側(cè)眼瞼未見浮腫，結(jié)膜未見充血，鞏膜未見黃染，角膜透明，瞳孔等大等圓，Φ0.25cm，對(duì)光反射(+)。耳廓未見畸形，外耳道未見分泌物，乳突無(wú)壓痛。鼻外形未見畸形，鼻道未見分泌物，鼻旁竇無(wú)壓痛?？诖綗o(wú)發(fā)紺，蒼白。咽部充血。頸軟，無(wú)抵抗，氣管居中。胸廓未見畸形，雙側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，雙側(cè)語(yǔ)顫對(duì)稱，雙肺叩診清音，兩肺呼吸音粗，未聞及明顯羅音。心率130次/分，律齊，心音有力，未聞及病理性雜音。腹部平軟，未觸及包塊，肝脾肋下未及腫大，腸鳴音未亢進(jìn)。四肢活動(dòng)自如。神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。三、輔助檢查1.血常規(guī):WBC:25×10^9/L NEU%:55% LYM%:28.0% CRP:52mg/L。2.尿常規(guī)：尿白細(xì)胞：500(+++)；紅細(xì)胞鏡檢：12-15/HP。3.糞常規(guī)：正常。4.心肝腎功能：總膽紅素2.1umol/L；直接膽紅1.9μmol/L；間接膽紅素：0.2umol/L；總蛋白62g/L；白蛋白37g/L；球蛋白25g/L；白球比1.5；丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶：14U/L；門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶：27U/L；草丙比例：1.9；堿性磷酸酶：184U/L；谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶：12U/L；乳酸脫氫酶：295U/L；尿素氮：4.8mmol/L；肌酐：22umol/L；羥丁酸脫氫酶：196U/L；肌酸激酶：74U/L；CK同功酶：38U/L。5.血培養(yǎng)：表皮葡萄球菌生長(zhǎng)。6.尿培養(yǎng)：表皮葡萄球菌生長(zhǎng)。7.腹部Ｂ超：肝膽脾腸管腹腔均無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。泌尿系B超：兩側(cè)腎臟、兩側(cè)輸尿管、膀胱未異常發(fā)現(xiàn)。四、治療經(jīng)過(guò)和預(yù)后兒科門診發(fā)現(xiàn)患兒病情嚴(yán)重，即收住院治療。入院后給予靜脈輸注頭孢噻肟抗感染治療，同時(shí)加強(qiáng)對(duì)癥支持治療，指導(dǎo)喂養(yǎng)和護(hù)理，進(jìn)一步完善輔助檢查。3天后體溫正常，7天后血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能均恢復(fù)正常，10天后血培養(yǎng)、尿培養(yǎng)結(jié)果均轉(zhuǎn)為陰性。15天后痊愈出院，出院時(shí)患兒體溫平穩(wěn)，吃喝拉撒睡玩均可，無(wú)咳嗽、嘔吐、腹瀉等異常情況。出院時(shí)體格檢查：神清，精神可，氣平，咽部充血，兩肺呼吸音粗，未聞及明顯羅音，心率120次/分，律齊，心音有力，未聞及病理性雜音，腹部平軟，未及包塊，肝脾肋下未及，四肢活動(dòng)可，神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。出院診斷：1.表皮葡萄球菌膿毒血癥；2.泌尿道感染?！静±饣蟆恳弧和摱狙Y的診斷線索和依據(jù)1.臨床表現(xiàn)：急性發(fā)熱、伴有寒戰(zhàn)、全身感染中毒癥狀明顯而無(wú)明顯的局部感染體征，有時(shí)會(huì)伴有皮疹、關(guān)節(jié)痛、肝脾腫大和精神差、萎靡不振或煩躁不安。2.非特異性炎癥指標(biāo)增高：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞明顯增高，可出現(xiàn)核左移及中毒顆粒；血小板計(jì)數(shù)增高或降低；微量血沉(mESR)增快； C-反應(yīng)蛋白（CRP）增高。3.血或骨髓細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)陽(yáng)性。但血培養(yǎng)陰性不能否定敗血癥的診斷。4.新近有皮膚粘膜局部感染、潰爛、外傷或擠壓瘡癤史，或有呼吸道、胃腸道、泌尿道感染史。5.診斷依據(jù) 具有全身性細(xì)菌感染的臨床表現(xiàn)，結(jié)合非特異性炎癥指標(biāo)2項(xiàng)增高，可臨床診斷為敗血癥，血或骨髓細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)2次以上為同一細(xì)菌生長(zhǎng)可確診。二、防治泌尿道感染，家長(zhǎng)最重要防治泌尿道感染，需要兒童家長(zhǎng)和兒科醫(yī)生、護(hù)士共同努力，但家長(zhǎng)最重要。兒童泌尿道感染很常見、也很狡猾，當(dāng)兒童出現(xiàn)哭鬧、嘔吐、腹瀉、發(fā)熱、尿痛、腹痛等各種各樣的臨床表現(xiàn)時(shí)，我們都要記得化驗(yàn)下尿常規(guī)，留取尿液，進(jìn)行1次簡(jiǎn)單的尿液常規(guī)化驗(yàn)檢查，即可早期篩查出大部分的泌尿道感染。我們?nèi)祟惖拿谀蛳到y(tǒng)是有開放性外口的系統(tǒng)，有開放性外口就為病原微生物侵襲感染提供了便利條件。生長(zhǎng)發(fā)育中的兒童，他們的全身抵抗力與成人相比是低下的，他們的個(gè)人生活清潔護(hù)理能力是不足的，他們的泌尿道解剖結(jié)構(gòu)和生理功能也都沒(méi)有發(fā)育成熟，有很多因素都可導(dǎo)致兒童比成人更加容易罹患UTI。因此，家長(zhǎng)朋友們應(yīng)該加強(qiáng)對(duì)兒童泌尿道感染的認(rèn)識(shí)，在兒童出現(xiàn)任何不適表現(xiàn)時(shí)，都要記得有泌尿道感染的可能性，及時(shí)遵醫(yī)囑留取兒童的尿液，進(jìn)行尿液常規(guī)化驗(yàn)檢查。導(dǎo)致兒童泌尿道感染的致病細(xì)菌絕大多數(shù)為革蘭氏陰性桿菌，與大便污染關(guān)系密切。因此，大便后的清潔護(hù)理對(duì)于預(yù)防UTI特別重要，及時(shí)清洗外陰部有助于防止細(xì)菌入侵。注意保持兒童臀部、外陰部通風(fēng)透氣、干凈清潔，不穿緊身內(nèi)褲，紙尿褲要及時(shí)更換。另外，泌尿道發(fā)育異常、男孩包莖、女孩處女膜傘等也是泌尿道感染的易感因素，要及時(shí)發(fā)現(xiàn)并予以矯治。三、兒童膿毒血癥的預(yù)防和預(yù)后兒童常見的傳染病如麻疹、流行性感冒、百日咳等均易繼發(fā)較重的呼吸道細(xì)菌感染，從而發(fā)生敗血癥，對(duì)這類患兒必須加強(qiáng)保護(hù)。盡量避免皮膚粘膜受損，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理感染病灶，一切明顯的或隱匿的化膿性病灶如能及早予以清除，敗血癥的發(fā)生就可以減少。各種診療操作應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌要求，不濫用抗生素或腎上腺皮質(zhì)激素。環(huán)境衛(wèi)生、個(gè)人衛(wèi)生、營(yíng)養(yǎng)狀況及兒童保健工作的不斷改善，有希望降低兒童敗血癥的發(fā)病率。影響預(yù)后的主要因素為患兒年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、病原菌對(duì)抗菌藥物的敏感性，以及治療開始的早晚和是否徹底等。一般說(shuō)來(lái)，年齡小、營(yíng)養(yǎng)狀況差、病原菌對(duì)抗菌藥物不敏感和發(fā)生休克等并發(fā)癥者預(yù)后不佳。及時(shí)進(jìn)行正確和徹底的治療，是取得良好效果的主要關(guān)鍵。參考文獻(xiàn)：1.王衛(wèi)平,孫錕，常立文.兒科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2018.2.徐靈敏.兒科常見病解惑[M].上海：上?？萍冀逃霭嫔纾?018.3.徐靈敏.兒科急診急癥解惑[M].上海：上?？萍冀逃霭嫔纾?020.4.江載芳、申昆玲、沈穎.《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》（第8版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2015.5.劉湘云，陳榮華，趙正言.兒童保健學(xué)（第4版）.南京：江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，2016.【為了傳播兒童健康知識(shí)，讓家長(zhǎng)學(xué)習(xí)到更多育兒技能，也培養(yǎng)孩子看書學(xué)習(xí)的好習(xí)慣，我撰寫出版了科普?qǐng)D書《兒科急診急癥解惑http://product.dangdang.com/29146436.html 》，為2019年上海市優(yōu)秀科普?qǐng)D書《兒科常見病解惑http://product.dangdang.com/25293161.html 》姊妹篇。2本書您均可在各大購(gòu)書網(wǎng)點(diǎn)購(gòu)買，可選擇最便宜的買。掃描下方二維碼，可以在科普義診里看到我10年來(lái)撰寫發(fā)表的370多篇兒童健康科普。】

革蘭氏陰性桿菌感染引起膿毒血癥的最早期表現(xiàn)我不是說(shuō)bondle不好，不對(duì)。而是要表達(dá)sofa來(lái)的太晚。當(dāng)能和它符合時(shí)，病人容易喪失搶救機(jī)會(huì)。提醒大家?guī)c(diǎn)。由于嚴(yán)重感染，內(nèi)毒素入血，血培養(yǎng)是可以沒(méi)有細(xì)菌的。嚴(yán)重白細(xì)胞游走，血管外逃逸至發(fā)病區(qū)域，術(shù)后24小時(shí)內(nèi)血常規(guī)可以是正常的。內(nèi)毒素不容易引起體溫調(diào)定點(diǎn)升高，也就是說(shuō)體溫可以是正常的。所以，當(dāng)你發(fā)現(xiàn)膿毒血癥時(shí)，基本是搶救不過(guò)來(lái)的。那么，再早一些會(huì)有什么改變那？ 1.最早是乳酸莫名其妙增加，當(dāng)乳酸水平大于2.5，或者術(shù)后2小時(shí)進(jìn)行性升高時(shí)要警惕。 2.監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量，在出現(xiàn)膿毒血癥休克前，尿量小于每小時(shí)17ml。 3.凝血功能下降及血小板減少。術(shù)后每6小時(shí)急查血常規(guī)及凝血四項(xiàng)。如果發(fā)現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)低于100X，纖維蛋白原下降，凝血時(shí)間延長(zhǎng)，開始懷疑。 4.缺氧，患者血樣飽和度下降，動(dòng)脈血?dú)馓崾続-a DO2升高。動(dòng)脈肺泡氧分壓差升高。 出現(xiàn)以上幾項(xiàng)，您一定要留個(gè)心眼，準(zhǔn)備好氣管插管，呼吸機(jī)，備好血漿，準(zhǔn)備好透析。因?yàn)?，?dāng)出現(xiàn)符合sofa評(píng)分大于等于2時(shí)，您是百分之百判斷膿毒血癥沒(méi)錯(cuò)，但是，來(lái)不及搶救了。所以，多個(gè)心眼，為了病人，勤查血?dú)?，勤查化?yàn)。不是為了我。不信，你試一試。