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潘湘斌主任醫(yī)師 阜外醫(yī)院 結(jié)構(gòu)性心臟病中心 「簡介」“二尖瓣狹窄”知多少概述:二尖瓣狹窄是心臟瓣膜疾病中最為常見的疾病。當血液從左心房流到左心室時，二尖瓣這個閘門不能很好地打開，左心房的血液不能完全流入左心室。臨床上根據(jù)閘門打開的大小，可以分為輕度，中度，重度二尖瓣狹窄。同時根據(jù)瓣膜閉合后的形態(tài)，又可以分為漏斗型和隔膜型二尖瓣狹窄。易發(fā)人群：風濕性心臟病患者，先心病患者，老年瓣膜退行性病變患者。臨床表現(xiàn)：患者會有一些胸悶或喘不上氣的癥狀，比如走路會覺得胸悶；上樓會喘的厲害，上兩三層樓就一定要休息一會兒；兩側(cè)腮部暗紅，像被太陽曬傷似的；下肢按壓有凹陷水腫。診斷方法：目前超聲檢查是最可靠的臨床診斷依據(jù)。02「病因」狹窄形成的原因風濕性心臟病史，造成結(jié)締組織病變慢性炎癥造成的瓣膜，腱索增厚，黏連，粗糙，變硬先天性二尖瓣膜缺陷老年性二尖瓣瓣膜鈣化退行性病變03「后果」狹窄的不良影響房顫急性心衰肺淤血04「治療方法」01傳統(tǒng)外科治療開胸直視手術(shù)（需體外循環(huán)）從正胸切開或者從側(cè)面切開，插上管子做體外循環(huán)，讓心臟先停下來，然后找到損傷部位，修復瓣膜?！竷?yōu)點」適應癥最廣泛「缺點」需要心臟停跳；創(chuàng)傷較大，住院時間長「適應癥」老年人合并多種并發(fā)癥者不宜。放射線引導下經(jīng)皮介入二尖瓣球囊擴張術(shù)從腿上穿一根管子到心臟里，然后釋放球囊，把狹窄部位撐大。[優(yōu)點]創(chuàng)傷?。恍呐K不停跳（不開刀）[缺點]放射線輻射和造影劑對患者損傷；造影劑可能引起過敏反應；有失敗的風險。[適應癥]不適于造影劑過敏者，腎功能不良者，孕婦，骨髓造血系統(tǒng)疾病患者。純超聲引導下經(jīng)二尖瓣球囊擴張術(shù)從腿上穿一根管子到心臟進行封堵，但是不用放射線和造影劑，而是通過超聲進行引導。[優(yōu)點]不開刀，傷口非常隱蔽；不用放射線和造影劑；不需要氣管插管，只要局部麻醉，觀者術(shù)中可以清醒地溝通交流；若有需要，能及時改成常規(guī)外科手術(shù)。[缺點]若年齡太小，需全麻下進行[適應癥]中重度單純二尖瓣狹窄患者，交界處融合，瓣葉活動好，無鈣化，瓣下結(jié)構(gòu)輕度融合或肥大，無二尖瓣反流，左心房無血栓，超聲心動圖二尖瓣評分<8分；有妊娠要求的患者；存在外科手術(shù)禁忌癥或外科高風險的癥狀明顯的二尖瓣狹窄患者。[禁忌癥]風濕活動期，有體循環(huán)栓塞史及嚴重心律失常，合并二尖瓣中度以上關(guān)閉不全，合并嚴重冠狀動脈疾病需要接受冠狀動脈搭橋治療的患者病，瓣葉嚴重變形，瓣下嚴重融合的患者。轉(zhuǎn)自潘湘斌團隊微信公眾號：心外微創(chuàng)介入直通車2020年12月09日
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于建華主任醫(yī)師 山東大學齊魯醫(yī)院 心外科 二尖瓣狹窄是由什么原因引起的？(一)發(fā)病原因 由于反復發(fā)生的風濕熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎癥及贅生物(滲出物)形成為主，后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。 (二)發(fā)病機制 1.病理解剖 風濕性二尖瓣狹窄早期以瓣膜交界處及其基底部發(fā)生水腫、炎癥及滲出物形成為主，后期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，導致瓣口狹窄。根據(jù)病變程度，二尖瓣狹窄可分為4種類型。 (1)隔膜型：主要為二尖瓣交界處粘連，瓣膜本身可不增厚或輕度增厚，瓣膜彈性和活動度良好，偶有腱索輕度粘連，病情多較輕。 (2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的進一步發(fā)展，除交界處粘連外，前后瓣增厚，但前瓣彈性和活動度仍良好，后瓣活動度往往發(fā)生障礙甚至喪失活動能力，腱索可有輕度粘連和鈣化。 (3)隔膜漏斗型：除瓣口狹窄外，前后瓣葉明顯增厚、粘連，前瓣大部分仍可活動，但已受到限制，后瓣多已喪失活動能力，由于常伴有腱索粘連、攣縮和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗狀改變。 (4)漏斗型：二尖瓣前后葉均明顯纖維化、鈣化，瓣膜活動度明顯受限，彈性差，腱索和乳頭肌粘連、攣縮和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗狀，多伴有二尖瓣關(guān)閉不全。 由于二尖瓣狹窄使左心房舒張期排血受阻而逐漸擴大，血液在左心房內(nèi)淤滯，易發(fā)生心房顫動和血栓形成，后者常始于心耳尖，可沿心房外側(cè)壁蔓延，直達瓣環(huán)。陳舊性血栓可機化、纖維化和鈣化，常附于心房壁，較新鮮血栓可附著其表面，一旦脫落可引起體動脈栓塞，產(chǎn)生相應癥狀。當左心房失代償，房內(nèi)壓升高可導致肺淤血。長期肺淤血和纖維化使肺臟失去彈性而變硬，影響呼吸功能和氣體交換。顯微鏡下可見肺泡壁層明顯增厚，常伴間質(zhì)水腫，膠原增加，有時在肺泡內(nèi)可見含有含鐵血黃素的“心力衰竭細胞”。肺毛細血管因淤血而擴大和曲張，肺小動脈壁增厚而變窄，肺血管阻力增高可導致肺動脈高壓，而肺總動脈及其大分支常明顯擴張。肺動脈高壓使右心室后負荷增加，右心室肥厚擴大，繼之右心房也可擴大。當右心失代償時，則發(fā)生右心衰竭和體循環(huán)淤血征象。另一方面，因左心室舒張期充盈減少，故患者左心室可縮小，嚴重病例可萎縮，尤以流出道部分為著，若并存風濕性心肌炎或二尖瓣關(guān)閉不全，左心室亦可正?；驍U大。由于左心室充盈不足，收縮期射血量減少，故可伴有主動脈根部內(nèi)徑相對縮小和搏動減弱。 2.病理生理 正常成人二尖瓣口開放時其瓣口面積約為4～6cm2，瓣口長徑為3～3.5cm。當瓣口面積<2.5cm2或瓣口長徑<1.2cm時，才會出現(xiàn)不同程度的臨床癥狀。臨床上根據(jù)瓣口面積縮小和長徑縮短的程度不同，將二尖瓣狹窄分為輕度(2.5～1.5cm2;>1.2cm)、中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;<0.8cm)狹窄。根據(jù)狹窄程度所出現(xiàn)相應血流動力學改變，可將二尖瓣狹窄自然病程分為3期： (1)左心房代償期：輕、中度二尖瓣狹窄由于舒張期左心房回流至左心室血流受阻，左心房發(fā)生代償性擴大及肥厚以增強收縮力，使舒張晚期心房主動排血量增加，延緩左心房平均壓升高。 (2)左心房衰竭期：隨著二尖瓣狹窄病變加重，左心房代償性擴大、肥厚和收縮力增強難以克服瓣口狹窄所致的血流動力學障礙，則左心房壓逐漸升高，繼之影響肺靜脈回流，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力相繼升高，管徑擴大，管腔淤血。一方面，可引起肺順應性下降，呼吸功能發(fā)生障礙和低氧血癥;另一方面，當肺毛細血管壓明顯升高時，血漿甚至血細胞滲出毛細血管外，當淋巴引流不及時，血漿和血細胞滲入肺泡內(nèi)，可引起急性肺水腫，出現(xiàn)急性左心房衰竭的征象。 (3)右心受累期：長期肺淤血使肺順應性下降，可反射性引起肺小動脈痙攣、收縮，導致肺動脈高壓。長期肺動脈高壓可進一步引起肺小動脈內(nèi)膜和中層增厚，血管腔進一步狹窄，加重肺動脈高壓，形成惡性循環(huán)。肺動脈高壓必然增加右心室后負荷，使右心室壁增厚和右心腔擴大，最終引起右心衰竭。此時，肺淤血和左心房衰竭癥狀反而減輕。二尖瓣狹窄早期癥狀有哪些？ 臨床表現(xiàn) 1.癥狀 二尖瓣狹窄病人由于狹窄嚴重程度、病情進展速度、生活條件、職業(yè)、勞動強度和代償機制不同，其臨床表現(xiàn)可有很大差別，臨床上主要癥狀有： (1)呼吸困難：當二尖瓣狹窄進入左心房衰竭期時，可產(chǎn)生不同程度的呼吸困難。早期僅在重度體力勞動或劇烈運動時出現(xiàn)，稍事休息可以緩解，常不引起患者注意。隨著二尖瓣狹窄程度加重，以后日常生活甚至靜息時也感氣促，常有夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)作。病情進一步發(fā)展，常不能平臥，需采取半臥位或端坐呼吸。上述癥狀常因感染(尤其是呼吸道感染)、心動過速、情緒激動和心房顫動而加劇。 (2)咯血：發(fā)生率約15%～30%，多見于中、重度二尖瓣狹窄病人，可有以下幾種情況。 ①大咯血：是由于支氣管黏膜下曲張的支氣管靜脈破裂所致。因肺靜脈與支氣管靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在，突然升高的肺靜脈壓可傳至支氣管小靜脈，使后者破裂出血。常因妊娠或劇烈運動使肺靜脈壓突然升高所誘發(fā)，出血量可達數(shù)百毫升，因出血后肺靜脈壓下降常自行終止，故極少發(fā)生出血性休克，但必須警惕咯血所致窒息。二尖瓣狹窄所致咯血多發(fā)生在肺淤血較早期，并非肺動脈高壓的表現(xiàn)，后期因曲張的靜脈壁增厚，大咯血反而少見。 ②淤血性咯血：常為小量咯血或痰中帶血絲，因支氣管內(nèi)膜微血管或肺泡間毛細血管破裂所致。 ③粉紅色泡沫痰：是急性肺水腫合并肺泡毛細血管破裂的特征性表現(xiàn)。 ④肺梗死性咯血：二尖瓣狹窄尤其長期臥床和心房顫動者，因靜脈或右心房內(nèi)血栓脫落，可引起肺動脈栓塞而產(chǎn)生咯血，常呈膠稠暗紅色痰。 ⑤慢性支氣管炎伴痰中帶血：二尖瓣狹窄患者支氣管黏膜常水腫，易引起慢性支氣管炎。 (3)咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水腫，多為干咳，多見于夜間或勞動后，系靜脈回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有時由于明顯擴大的左心房壓迫左支氣管引起刺激性干咳。肺淤血和支氣管黏膜水腫和滲出，加上支氣管黏膜上皮細胞纖毛功能減退，易引起支氣管和肺部感染，此時可有咳痰 (4)心悸：常因心房顫動等心律失常所致。快速性心房顫動可誘發(fā)急性肺水腫，使原無癥狀的病人出現(xiàn)呼吸困難或使之加重，而迫使病人就醫(yī)。 (5)胸痛：二尖瓣狹窄并重度肺動脈高壓病人可出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)壓迫感或胸悶痛，歷時常較心絞痛持久，硝酸甘油多無效，其胸痛機制未明，二尖瓣狹窄手術(shù)后胸痛可消失。此外，二尖瓣狹窄合并風濕性冠狀動脈炎、冠狀動脈栓塞或肺梗死時也可胸痛，老年人尚需注意同時合并冠心病。 (6)聲音嘶?。荷僖?，左心房明顯擴大、支氣管淋巴結(jié)腫大和肺動脈擴張均可壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)，引起聲音嘶啞(Ortner綜合征)。 (7)其他： ①疲乏無力：因二尖瓣狹窄所致心排血量降低。 ②吞咽困難：由擴大的左心房壓迫食管所致。 ③若左心房附壁血栓脫落：可引起動脈(腦及內(nèi)臟)栓塞癥狀。 ④當右心受累致右心衰竭時：由于胃腸道淤血和功能紊亂，可致食欲減退，因肝淤血和肝功能減退可出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、腹脹、下肢水腫、消瘦等表現(xiàn) 2.體征 (1)心尖區(qū)舒張期雜音：心尖區(qū)舒張期雜音是診斷二尖瓣狹窄最重要的體征，絕大多數(shù)病例據(jù)此可作出二尖瓣狹窄診斷。典型者其特點是常局限于心尖區(qū)，呈舒張中晚期低調(diào)、遞增型、隆隆樣雜音，竇性心律時常有舒張晚期(收縮期前)雜音增強，并持續(xù)到第1心音(S1)，當發(fā)生心房顫動時收縮期前增強消失。二尖瓣狹窄的舒張期雜音用鐘型聽診器輕壓心尖區(qū)胸壁和讓病人左側(cè)臥位時最易聽到，對于雜音較輕者可采取運動、咳嗽、用力呼氣或吸入亞硝酸異戊酯等方法使雜音增強。一般情況下，二尖瓣狹窄嚴重程度與心尖區(qū)舒張期雜音響度有一定關(guān)系，但兩者關(guān)系不一定呈正比。雜音的響亮度主要取決于血容量及血液通過狹窄瓣口的流速。在一定范圍內(nèi)雜音響亮度與狹窄程度成正比，但重度狹窄時雜音反而減輕，甚至聽不到雜音，即所謂“啞型二尖瓣狹窄”，這是因為通過二尖瓣口血流量明顯減少所致。當二尖瓣狹窄合并心房顫動(多為較重二尖瓣狹窄)、心動過速或左心房衰竭時，雜音也會減輕;待心功能改善、心率減慢后，雜音可以增強。此外，合并肺動脈高壓、瓣葉固定時雜音也減輕，而心排出量增加時，則雜音增強。 臨床上少數(shù)二尖瓣狹窄聽不到舒張期雜音，即所謂啞型二尖瓣狹窄，這種情況雖可見于極輕度二尖瓣狹窄，但臨床上多指有嚴重二尖瓣狹窄并肺動脈高壓者，其產(chǎn)生原因主要是：①瓣口嚴重狹窄(小于1.0cm2)、瓣膜增厚粘連、活動度減弱，使通過二尖瓣口的血流減慢、血量減少，以致雜音極輕甚至聽不到;②肺動脈高壓、右心室明顯擴大，極度順鐘向轉(zhuǎn)位，迫使左心室向左后移位，影響二尖瓣口雜音傳導。此外，部分二尖瓣狹窄病人當心功能明顯減退和(或)合并心房顫動、心動過速，可使原來舒張期雜音明顯減弱乃至消失，變成啞型二尖瓣狹窄。隨著心功能改善、心律失常糾正或心室率減慢后，雜音可再度出現(xiàn)。偶爾，二尖瓣狹窄并主動脈瓣病變時，由于左心室舒張末壓增高，左心房室間跨瓣壓差減少，可使心尖區(qū)舒張期雜音減弱、消失。其他如肺氣腫、大量心包積液等也可能影響雜音傳導，而肺部病變產(chǎn)生的啰音有時可掩蓋舒張期雜音，此時應囑病人暫停呼吸再作仔細聽診。盡管啞型二尖瓣狹窄心尖區(qū)聽不到舒張期雜音，但二尖瓣狹窄的其他征象可依然存在，如心尖區(qū)第1心音亢進、二尖瓣開放拍擊音、肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進分裂、Graham-Stell雜音以及相對性三尖瓣關(guān)閉不全雜音等，X線、超聲心動圖、心電圖等仍有二尖瓣狹窄相應改變;臨床上可有肺淤血、左心房衰竭和(或)右心衰竭的表現(xiàn)。 (2)第1心音(S1)亢進和開瓣音：二尖瓣狹窄時左心房壓升高，在舒張末期，左心房、室間仍有較大壓差，加上左心室舒張期充盈量減少，二尖瓣前葉處于心室腔較低位置，當心室收縮時，瓣葉突然快速關(guān)閉，可產(chǎn)生亢進的拍擊樣S1。開瓣音也稱為二尖瓣開放拍擊音，此音在胸骨左緣第3、4肋間或心尖區(qū)的內(nèi)上方最易聽到，為緊隨S2之后的高調(diào)、清脆、短促而響亮的心音。其產(chǎn)生機制是，二尖瓣狹窄時，舒張早期左心房室壓力階差大，狹窄的二尖瓣的前葉被左心房高壓血流有力推向左心室，但中途突然開放受阻，引起前葉張力驟然增加，促使瓣葉突然短暫關(guān)閉一下所致;近年，經(jīng)超聲心動圖證實系二尖瓣開放后，突然瞬間快速關(guān)閉一下，然后再開放所致。S1亢進和開瓣音的存在常表明二尖瓣前葉活動能力和彈性較好，有助于隔膜型二尖瓣狹窄的診斷，對選擇作經(jīng)皮球囊二尖瓣擴張術(shù)治療有幫助。漏斗型二尖瓣狹窄，其瓣口僵硬而呈漏斗狀，瓣膜失去彈性，故心尖區(qū)S1減弱，無開瓣音，且常伴有關(guān)閉不全的收縮期雜音。 (3)肺動脈瓣關(guān)閉音(P2)亢進、S2分裂：當二尖瓣狹窄導致肺動脈高壓時，可產(chǎn)生P2亢進、S2分裂，有時具拍擊性。隨著肺動脈高壓進展，可使肺動脈發(fā)生擴張，在肺動脈瓣區(qū)可聽到噴射樣收縮期雜音及肺動脈噴射音(收縮早期喀喇音)。當肺動脈重度擴張時，可產(chǎn)生相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全，在肺動脈瓣聽診區(qū)可出現(xiàn)舒張早期吹風樣雜音，即Graham-Stell雜音。當二尖瓣狹窄發(fā)展到右心受累期時，可產(chǎn)生相對性三尖瓣關(guān)閉不全，在三尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音。 (4)其他體征： ①病人面頰發(fā)紅及口唇輕度發(fā)紺的“二尖瓣面容”。 ②兒童或青少年時發(fā)病者可有心前區(qū)隆起伴抬舉性搏動。 ③心尖區(qū)可觸及拍擊樣S1及舒張期震顫。 ④叩診心界可呈梨形改變右心室擴大時心界向左擴大。 ⑤當發(fā)生肺淤血和肺水腫時肺部可聞及干、濕啰音。 ⑥右心衰竭時則有大循環(huán)淤血體征。 診斷 典型二尖瓣狹窄，根據(jù)其臨床表現(xiàn)，尤其是心臟聽診即可作出定性診斷，有經(jīng)驗的醫(yī)生尚能評估二尖瓣狹窄嚴重程度，但準確的定量診斷尚需依靠實驗室檢查。目前確診二尖瓣狹窄最有效的輔助檢查是超聲心動圖，其次是X線檢查，心電圖僅作輔助診斷，侵入性的心導管檢查目前極少應用。 二尖瓣狹窄程度和病理類型的診斷：判斷二尖瓣狹窄程度和定量診斷應作全面綜合分析，一般可從以下幾個方面作出估計： 1.心功能狀態(tài) 二尖瓣狹窄病人若心功能處于代償期，表明狹窄較輕;若反復左心房衰竭、肺水腫發(fā)作和(或)已有右心衰竭征象，則表明狹窄多較嚴重。 2.體檢時心濁音界的變化 二尖瓣狹窄患者若有右心室肥大和肺動脈高壓時，則心濁音界向左右擴大(以向左為主)，而心腰飽滿，呈典型二尖瓣型心改變，其擴大程度往往與二尖瓣狹窄程度呈正比。 3.心臟聽診發(fā)現(xiàn) 有心房顫動者，二尖瓣狹窄多較重，反之則較輕;有陣發(fā)性心房顫動者，二尖瓣狹窄程度較持續(xù)性者輕。注意二尖瓣開瓣音與第二心音的時距，兩者越接近，則二尖瓣狹窄越重。至于心尖區(qū)舒張期雜音，在輕、中度狹窄者，其響度多與左心房、室間的舒張期壓差及狹窄程度呈正比，而重度狹窄時，雜音反而減輕。肺動脈瓣區(qū)第2心音(S2)亢進、分裂，有Graham-Stell雜音，說明有明顯肺動脈高壓存在，是二尖瓣狹窄較重的佐證。此外，三尖瓣區(qū)若有三尖瓣關(guān)閉不全所致收縮期雜音，也表明二尖瓣狹窄較重。 4.心音圖檢查 心音圖檢查除印證上述聽診發(fā)現(xiàn)外，尚可參考R-Sl時間，即心電圖上R波(或Q波)開始到S1二尖瓣關(guān)閉成分的時距，二尖瓣狹窄越重，則R-S1時間越長。正常的R-S1為40～60ms，輕度二尖瓣狹窄為50～70ms，中度為80～90ms，重度為>100ms。S2與開瓣音(S2-OS)時距測定也有一定參考價值，若S2-OS>90ms，多為輕度二尖瓣狹窄;若<50ms，則為較重二尖瓣狹窄。 5.心電圖檢查 若有右心室肥大、勞損伴心房顫動者，多表明二尖瓣狹窄較重。 6.X線檢查 中度以上二尖瓣狹窄，多顯示主動脈結(jié)縮小，肺動脈段突出，左心房、右心室擴大，肺門陰影加深，心胸比例增大至60%～80%，可見Kerley B線或A線。 7.UCG檢查 可直接測量瓣口面積和左心房、右心室大小，對二尖瓣狹窄具有定量診斷的價值。 根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷二尖瓣狹窄的病理類型，旨在為病人選擇最佳治療方案提供參考。一般來講，隔膜型和隔膜增厚型的臨床特點是心房顫動少見，心尖區(qū)S1亢進呈拍擊樣，常有二尖瓣開瓣音，舒張期雜音多呈收縮期前增強，此兩型多屬輕中度二尖瓣狹窄。隔膜漏斗型是上述病理類型的進一步發(fā)展，其臨床特點是，聽診時心尖區(qū)S1雖亢進，但多不清脆，開瓣音不清晰，甚至聽不到，約半數(shù)病例有心房顫動，多屬中重度二尖瓣狹窄，心功能多屬于失代償期。漏斗型者常伴二尖瓣關(guān)閉不全，其臨床特點是，絕大多數(shù)有心房顫動，心尖區(qū)S1低沉，多無開瓣音，舒張期雜音減輕，常無收縮期前增強，常有二尖瓣關(guān)閉不全所致收縮期雜音，本型多屬重度二尖瓣狹窄，常有明顯心功能不全。 一般來說，隔膜型和隔膜增厚型可采用經(jīng)皮球囊二尖瓣擴張術(shù)(PBMV)或外科閉式擴張術(shù);隔膜漏斗型應在體外循環(huán)下，先試行閉式擴張術(shù)，視病情也可改為直視分離術(shù);而漏斗型者多需施行瓣膜置換術(shù)。二尖瓣狹窄治療前的注意事項？ (一)治療 1.藥物治療 (1)左心房代償期： ①防治風濕活動及治療咽喉部鏈球菌感染。 ②避免劇烈活動和重體力勞動。有資料顯示，活動時心率從70次/min增至80次/min時，房室跨瓣壓差可增加1倍。 ③注意勞逸結(jié)合，飲食宜清淡和富含維生素，使心功能在較長時間內(nèi)保持在代償期，以延緩病情進展。 (2)左心房衰竭期： ①慢性肺淤血期：應適當休息，限制水鈉攝入。藥物治療以減輕前負荷為主，可給予利尿藥，如氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)25～50mg，1～2次/d;選用靜脈擴張藥，以減少回心血量，可使用硝酸甘油10～20mg加入500ml液體內(nèi)緩慢靜脈點滴，病情好轉(zhuǎn)后，改為長效硝酸酯類口服，如單硝酸異山梨醇50mg，1次/d;可口服β阻滯藥，以減慢心率，延長心室舒張期。 ②急性肺水腫：二尖瓣狹窄合并急性肺水腫的基礎(chǔ)是左心房衰竭，盡管其臨床表現(xiàn)與左心室衰竭性肺水腫相似，但兩者在處理上既有相同點也有不同點。相同點包括均可應用半臥位、吸氧、四肢交替結(jié)扎止血帶、注射嗎啡或哌替啶、鎮(zhèn)靜、快速利尿、使用血管擴張藥和氨茶堿及去除誘因等。不同點在于二尖瓣狹窄所致肺水腫時，洋地黃的使用要謹慎，不能把洋地黃作為治療急性肺水腫的首選方法。這是因為洋地黃的強心作用可使左右心室收縮力均增強，二尖瓣狹窄時左心室舒張期充盈比正常人少，左心室前后負荷不大，甚至比正常人還小，無需用洋地黃來加強其收縮力;而應用洋地黃后亦加強了右心室的收縮力，則有可能使右心室射入肺動脈內(nèi)的血量增多，導致肺水腫的加重。二尖瓣狹窄合并急性肺水腫仍可適量應用洋地黃，但僅限于合并快速性心房顫動、明顯竇性心動過速和室上性心動過速者，其目的主要是用來減慢心室率而非增加心肌收縮力。若應用洋地黃后，心室率仍無明顯降低，可在心電監(jiān)護下以0.5～2mg普萘洛爾或2.5～5mg維拉帕米用5%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈注射，?？墒盏捷^好效果。在血管擴張藥方面首選以擴張靜脈為主的藥物，如硝酸甘油10～20mg加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，以減少回心血量，改善肺淤血。內(nèi)科治療無效，有條件的單位可施行緊急經(jīng)皮球囊二尖瓣擴張術(shù)或外科閉式分離術(shù)，以盡快解除瓣口狹窄。 ③二尖瓣狹窄合并大咯血：一般處理原則包括密切觀察病情，預防窒息，平臥位，呼吸困難和缺氧者給予吸氧，適當使用止血劑如卡巴克絡(luò)(安絡(luò)血)、酚磺乙胺(止血敏)、維生素K和氨基己酸等。但必須指出，臨床上經(jīng)常用于肺源性咯血的垂體后葉素不宜使用，因為它有強烈的收縮血管作用，可使血壓升高，增加肺動脈阻力，加重心臟負荷。相反可應用血管擴張藥治療，以降低肺靜脈壓力，可選用硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含服，每0.5～1小時1次，或靜脈滴注。此外，也可使用強力利尿藥以降低肺靜脈壓力。內(nèi)科治療無效的大咯血可緊急施行經(jīng)皮球囊二尖瓣擴張術(shù)。 ④二尖瓣狹窄合并血栓栓塞：左心房附壁血栓的形成與左心房擴大程度及心房顫動持續(xù)時間呈正相關(guān)。對合并有慢性心房顫動的患者為預防左心房附壁血栓形成，宜長期給予抗血小板聚集藥物，阿司匹林0.15～0.3g，1次/d，或噻氯匹定(ticlopidine，抵克力得)0.25g，2次/d，連服3天后，改為0.25g，1次/d，連服3個月后再改服阿司匹林維持。當慢性心房顫動合并左心房新鮮血栓形成時，其瓣膜病變符合隔膜型或隔膜增厚型特點，可在華法林抗凝治療3～4周后，考慮作經(jīng)皮球囊二尖瓣擴張術(shù)。如瓣膜病變符合隔膜漏斗型或漏斗型，則適用于作外科二尖瓣擴張術(shù)或人造瓣膜置換術(shù)，術(shù)后仍需抗凝治療。因心房顫動復律后可能出現(xiàn)心房頓抑，恢復有效的心房收縮有時需要3～4周，因此，為了防止血栓脫落，復律后3～4周仍需繼續(xù)抗凝治療。風濕性心臟病合并心力衰竭時，對于那些既往有過1次或數(shù)次血栓栓塞病史及有發(fā)生血栓栓塞高危因素的病人(即心房顫動、人造機械心臟瓣膜的病人)，抗凝治療有助于預防靜脈血栓形成及肺栓塞。但迄今為止，尚無有力的證據(jù)表明對于既往無血栓栓塞史的竇性心律病人，抗凝治療能減少肺循環(huán)及體循環(huán)栓塞。發(fā)生血栓栓塞時，如栓塞動脈較大，起病在12h以內(nèi)，病人心功能較好，手術(shù)野又可接近時，可作動脈切開取栓術(shù);內(nèi)科治療主要為抗凝治療。 ⑤二尖瓣狹窄合并心房顫動：如為陣發(fā)性心房顫動，藥物首選胺碘酮，?？煞乐龟嚢l(fā)性心房顫動發(fā)作，維持竇性心律，劑量0.2g，3～4次/d，持續(xù)7～10天后逐漸減量至0.2g，1次/d，持續(xù)用藥至經(jīng)皮球囊二尖瓣擴張術(shù)后(PBMV)或二尖瓣外科手術(shù)后，使二尖瓣跨瓣壓差接近正常為止。如為持續(xù)性心房顫動(指心房顫動持續(xù)時間超過3個月)，二尖瓣狹窄的機械梗阻如不解除，則不宜作藥物復律或電擊除顫，因極易復發(fā)。由于持續(xù)性心房顫動可引起心排血量降低約30%，當并發(fā)快速型心房顫動時，宜迅速控制心室率，可給予毛花苷C(西地蘭)0.4mg加入10%葡萄糖20ml，緩慢靜脈注射。待心室率減慢后，可應用地高辛0.25mg，1次/d口服，長期維持，使心室率在靜息狀態(tài)下維持在60～80次/min，日?；顒訒r<100次/min。目前推薦在PBMV或二尖瓣外科手術(shù)后仍未恢復竇性心律的持續(xù)性心房顫動，可考慮采用電擊復律或藥物復律。 (3)經(jīng)皮球囊二尖瓣擴張術(shù)(PBMV)二尖瓣狹窄治療的根本問題在于解除瓣口機械性狹窄，降低跨瓣壓差，藥物治療只能暫時減輕癥狀，無法根治和控制病情的進展，要解除瓣膜狹窄必須采用PBMV或外科手術(shù)。 2.外科治療 (1)閉式二尖瓣分離術(shù)(closed mitral commissurotomy)：閉式二尖瓣分離術(shù)的適應證、禁忌證、療效與PBMV大致相同，而PBMV創(chuàng)傷小、恢復快，更易為病人接受。近年來因PBMV的廣泛開展，已經(jīng)很少施行閉式二尖瓣分離術(shù)。 (2)直視二尖瓣分離術(shù)(open mitral commissurotomy)：二尖瓣狹窄合并二尖瓣關(guān)閉不全，或不能準確除外心房內(nèi)血栓，或瓣膜重度鈣化，或疑有腱索重度融合縮短時，應作直視下二尖瓣分離術(shù)。 (3)人造心臟瓣膜置換術(shù)：二尖瓣狹窄病人，心功能3～4級，且合并有明顯主動脈瓣病變和(或)二尖瓣關(guān)閉不全，導致左心室明顯擴大，或瓣膜廣泛重度鈣化以致不能行分離修補成形術(shù)者，應施行人造瓣膜置換術(shù)。常用者有機械瓣膜或生物瓣膜。機械瓣膜由鈦合金或熱解碳制成，優(yōu)點是耐用，不會引起機體排異反應，不致鈣化或感染;缺點是需終身抗凝，伴有消化性潰瘍或出血性疾病者忌用。以后接受其他手術(shù)治療有困難，有發(fā)生出血性并發(fā)癥的危險。生物瓣膜系用牛心包或豬心瓣經(jīng)消除抗原性處理后制成，或用經(jīng)過組織配型選擇的人硬腦膜制成，優(yōu)點是術(shù)后不需長期抗凝，極少排異反應;缺點是可因感染性心內(nèi)膜炎或在若干年后因鈣化和(或)機械損傷而失效。 (二)預后 二尖瓣狹窄病人的預后取決于狹窄嚴重程度、心臟增大程度、是否合并其他瓣膜損害以及手術(shù)治療的可能性。如果是風濕性心臟病，還要看能否控制風濕活動復發(fā)與預防并發(fā)癥。從風濕性二尖瓣狹窄的自然病程來看，代償期病人一般可保持輕至中度勞動力達20年以上;如心臟顯著增大，則只有40%病人可生存20年;從出現(xiàn)明顯癥狀到喪失工作能力平均約7年;從持續(xù)性心房顫動到死亡一般為5年，但也有長達25年者。2011年03月14日10868
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