骨髓增生異常綜合征

今天寫這篇短文是基于骨髓增生異常綜合征（MDS，為英文首字母縮寫，下同）患者“朝秦暮楚”，在較短的時間內(nèi)頻繁更換門診主治醫(yī)生和治療方案，導(dǎo)致臨床療效更為低下。那么，為什么要提高MDS患者治療依從性？如何提高？我結(jié)合臨床實踐談?wù)勛约旱恼J(rèn)識。一、MDS是難治性血液疾病我們知道，MDS是一類高度異質(zhì)性疾病，疾病譜系從“相對良性造血衰竭”跨越到“絕對惡性血液腫瘤”這樣很大的范圍，患者的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、疾病性質(zhì)和危險程度、治療目標(biāo)和治療方法存在巨大差異。1982年FAB（法美英三國國家首字母縮寫）協(xié)作組提出以形態(tài)學(xué)為基礎(chǔ)的分型，將MDS分為難治性貧血、伴環(huán)形鐵粒幼紅細(xì)胞增多性難治性貧血、原始細(xì)胞過多性難治性貧血、轉(zhuǎn)化型原始細(xì)胞過多性難治性貧血、慢性粒單核細(xì)胞白血病5型。目前后兩型已經(jīng)分別劃歸為急性髓系白血病、骨髓增生異常綜合征/骨髓增值性腫瘤范疇，而前三型仍然保留在MDS范疇中。從FAB協(xié)作組對MDS的分型名稱就可以看出，本病是一類非常難治性的疾病，臨床療效低下。目前除造血干細(xì)胞移植外，MDS尚不能被根治或治愈。雖然國內(nèi)外有多種治療MDS的藥物如短效或長效促紅細(xì)胞生成素、來那度胺、地西他濱、阿扎胞苷、羅特西普等,但這些藥物的療效甚為低下。研究顯示，單獨應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素，或促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合升白藥物粒細(xì)胞集落刺激因子治療，僅40%相對低危（骨髓原始細(xì)胞<5%,或IPSS低危組和中危1組，或IPSS-R積分≤3.5分）MDS患者獲得治療反應(yīng)，即治療前血紅蛋白（Hb）<110g/L者治療后增加≥15g/L，或與治療前8周相比治療后8周減少輸注紅細(xì)胞≥4單位。而且研究表明，對于輸血需求低（每月<2單位紅細(xì)胞）和血清促紅細(xì)胞生成素水平低（<500mU/mL）的患者有74%的機會對促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生治療反應(yīng)，而其他輸血需求高和血清促紅細(xì)胞生成素水平高的患者僅有7%的機會獲得治療反應(yīng)，介于二者之間的患者（輸血需求低和促紅細(xì)胞生成素水平高，或者輸血需求高和促紅細(xì)胞生成素水平低）有23%的機會對對促紅細(xì)胞生成素有治療反應(yīng)。一項針對相對低危、輸血依賴5q缺失MDS患者的II期臨床實驗，應(yīng)用來那度胺10mg/d，28天為一個周期，或10mg/d應(yīng)用21天，28天為一個周期，入組148名患者，99名患者（67%）不再依賴輸血，完全細(xì)胞遺傳學(xué)反應(yīng)率45%。這些患者與其他MDS研究組5q缺失的患者聯(lián)合統(tǒng)計（168例），脫離輸血的中位時間為2.2年（0.1-4.4年），大約有1/3脫離輸血的患者在治療3年后仍維持脫離輸血，而其他患者最終復(fù)發(fā)，再次出現(xiàn)貧血和/或輸血依賴，同時再次出現(xiàn)5q缺失。對于相對高危MDS患者，阿扎胞苷和地西他濱等去甲基化藥物僅能取得20%-30%的完全緩解和部分緩解，且研究表明僅有阿扎胞苷治療能獲得延長生存期的優(yōu)勢（阿扎胞苷組中位生存期為24.5個月，常規(guī)治療組為15個月），而地西他濱沒有延長生存期的優(yōu)勢?？傊瑹o論是相對低危MDS，還是相對高危MDS，上述藥物治療的療效都非常有限，因此在臨床實踐中，我們往往會聯(lián)合應(yīng)用藥物,包括中西醫(yī)結(jié)合治療以提高療效或減輕毒副作用，但即便是這樣，MDS的療效仍然不高，期待將來有更高療效藥物問世，以已解決這一難題。二、MDS的藥物療效獲得甚為緩慢MDS的治療除造血干細(xì)胞移植能在短時間內(nèi)獲得療效外，其他藥物治療的療效要緩慢得多，即使出現(xiàn)了療效也大多是不完全的療效，用“千呼萬喚始出來，猶抱琵琶半遮面”詩句來形容非常貼切。一項研究評估了促紅細(xì)胞生成素在相對低危MDS患者中的有效性，這些患者無或中度輸血依賴（≤4單位紅細(xì)胞/8周），主要終點是第24周的紅細(xì)胞反應(yīng)。結(jié)果表明，促紅細(xì)胞生成素治療組的紅細(xì)胞反應(yīng)率為31.8%，安慰劑為4.4%（P<0.001）；在RRC審查后，紅細(xì)胞反應(yīng)率分別為45.9%和4.4%（P<0.001）。另一項臨床試驗研究了達(dá)依泊汀α（一種長效促紅細(xì)胞生成素）治療相對低危MDS患者貧血的療效。入選低輸血需求和血清促紅細(xì)胞生成素<500mU/mL的MDS患者147例，按2:1的比例隨機分別接受達(dá)依泊汀α500ug每3周一次或安慰劑治療，療程為24周，然后再接受48周開放標(biāo)簽達(dá)依泊汀α治療。結(jié)果顯示：在第5-24周，與安慰劑相比，達(dá)依泊汀α組的輸血發(fā)生率顯著降低（36.1%對59.2%，P=0.008），紅細(xì)胞反應(yīng)率顯著增加（14.7%對0%，P=0.016）。在48周的開放標(biāo)簽期內(nèi)，81%患者的劑量頻率從每3周一次增加到每2周一次；劑量頻率增加與較高的紅細(xì)胞反應(yīng)率（34.7%）有關(guān)?？傊?，在相對低危MDS患者中，24周的達(dá)依泊汀治療顯著減少了輸血并增加了紅細(xì)胞反應(yīng)率。對于相對高危MDS的治療，常用的藥物包括阿扎胞苷和地西他濱。一項3期開放標(biāo)簽試驗中，358名患者被隨機分配接受阿扎胞苷或常規(guī)治療（包括最佳支持治療、低劑量阿糖胞苷、強化療），主要終點是總生存率。結(jié)果：中位隨訪21.1個月后，阿扎胞苷組中位總生存期為24.5個月，而常規(guī)治療組為15.0個月（P=0.0001）。該研究表明，與常規(guī)治療相比，阿扎胞苷治療可提高相對高危MDS患者的生存期。該研究中阿扎胞苷的中位療程數(shù)為9個周期（IQR4-15），每周期的中位時間為28天。可見相對高危MDS生存期的延長需要較長時間的阿扎胞苷治療。一般來講，應(yīng)用短效或長效促紅細(xì)胞生成素治療相對低危MDS貧血，至少應(yīng)在6-8周后判斷無治療反應(yīng)；來那度胺治療5q缺失的MDS，需要3-6月后判斷無治療反應(yīng)；應(yīng)用阿扎胞苷、地西他濱治療相對高危MDS,前者需要6療程，后者需要4療程后判斷無治療反應(yīng)。總之，MDS藥物治療的療效獲得甚為緩慢，這就要求患者應(yīng)遵從醫(yī)囑，有足夠的耐心靜等療效的到來。三、患者依從性是治療的基石疾病的治療需要醫(yī)患雙方的共同努力和密切配合，MDS的治療也不例外，而且更為甚之。一方面醫(yī)生需要對MDS有較為深入的研究，具備豐富的治療經(jīng)驗，對患者的病情了如指掌，能夠給予患者恰如其分的治療，對治療的效果作精準(zhǔn)判斷，以便及時高效調(diào)整治療方案。另一方面，患者需要踐行“我的疾病我做主”的理念，主動了解MDS疾病基本知識，具備相應(yīng)的康復(fù)調(diào)養(yǎng)能力，積極與醫(yī)生溝通自己的病情和治療方案，系統(tǒng)記錄病情變化、治療方法、檢驗檢查結(jié)果，遵從醫(yī)囑落實治療和康養(yǎng)措施，做一名真真正正的內(nèi)行患者。這樣，醫(yī)生的診治與幫扶，通過調(diào)動患者能動因素，才能轉(zhuǎn)化為內(nèi)在的行動和執(zhí)行力，以達(dá)成治療目標(biāo)！醫(yī)患雙方配合以患者依從性為前提，這一點在MDS診治中尤為重要。由于MDS是一類慢性難治性血液疾病，除造血干細(xì)胞移植治療外，藥物治療的效果通常不高且緩緩來遲，即使獲得了療效也大多是不全面的療效，即完全緩解（骨髓和血常規(guī)基本正常）的患者比例低下，絕大部分患者的療效僅僅是部分緩解、骨髓緩解、一系或多系血細(xì)胞數(shù)量提高而已。獲得治療反應(yīng)（即至少達(dá)到血液學(xué)改善）的患者又往往面臨疾病復(fù)發(fā)、進展、耐藥等問題。這就要求患者具備高度的依從性，對治療有足夠的耐心，對療效有充分的預(yù)期，密切配合醫(yī)生落實診療計劃和康養(yǎng)措施，而不是在短期內(nèi)見不到療效就頻繁地更換醫(yī)生和治療方案?？傊?，MDS的治療需要醫(yī)患雙方的耐心堅守，風(fēng)雨之后方見晴天！

1.口服小分子非肽類TPO-RA和rhTPO作用機制有無差別？目前國內(nèi)上市的口服TPO-RA包括偶氮苯衍生物艾曲泊帕、海曲泊帕和噻唑衍生物阿伐曲泊帕。口服TPO-RA對JAK、STAT磷酸化的激活較弱，對AKT通路沒有刺激作用。而rhTPO與TPO受體胞外段結(jié)合引起其構(gòu)象改變，激活JAK/STAT、RAS/MAPK、PI3K/AKT下游信號通路，刺激多能造血干細(xì)胞、巨核祖細(xì)胞、多倍體巨核細(xì)胞的發(fā)育及成熟，促進血小板生成。2.口服小分子非肽類TPO-RA的作用僅僅局限于升血小板嗎？艾曲泊帕、海曲泊帕還具有鐵螯合作用，可減少鐵過載，有助于改善器官及骨髓功能，但也要警惕長期服用也有導(dǎo)致鐵缺乏的可能。TPO-RA開可以通過與造血干/祖細(xì)胞表面的TPO受體結(jié)合，促進造血干細(xì)胞增殖分化及多能造血祖細(xì)胞擴增；有研究TPO-RA兼有免疫調(diào)節(jié)、誘導(dǎo)免疫耐受的作用。3.注射用羅普司亭和口服TPO-RA有啥區(qū)別？羅普司亭是小分子擬肽類TPO-RA，已在美、歐、日等多個國家地區(qū)上市，用于治療ITP、SAA等。國內(nèi)的仿藥也已經(jīng)上市。4.口服小分子非肽類TPO-RA是餐前還是餐后服用最合適？艾曲泊帕和海曲泊帕分子結(jié)構(gòu)中含有金屬離子螯合基團，與抗酸藥或含多價陽離子的其他產(chǎn)品（如奶制品和礦物質(zhì)補充劑）合用時會顯著降低藥物暴露量，影響療效，因此需與食物或其他藥品至少間隔2h以上（空腹給藥）。阿伐曲泊帕分子結(jié)構(gòu)中不含金屬離子螯合基團，不受飲食限制，可與餐同服，即便肝功能損害及輕中度腎功能損害患者，也無需調(diào)整劑量或者擔(dān)心對療效的影響，這是阿法曲波帕的優(yōu)勢，三者療效誰強誰弱還缺乏頭對頭隨機對照臨床研究證實。5.使用升血小板藥物治療ITP多長時間有效？約1~2周起效，有效率達(dá)60%以上，常常需進行個體化維持治療，這是因為引起血小板的原因大多比較復(fù)雜，至少包括了免疫破壞和生成減少兩種主要因素，部分患者可能存在暫時沒有暴露出來深層次的原因，如自身免疫性疾病、骨髓衰竭性疾病、或者是遺傳因素。6.rhTPO或者TPO-RA這些升血小板藥物有哪些值得關(guān)注的副作用？a)使用TPO-RA時，一定要重視動、靜脈血栓事件的發(fā)生，尤其是有血栓/栓塞風(fēng)險因素的患者為高發(fā)人群，使用前有必要進行血栓/栓塞的風(fēng)險評估。使用TPO-RA治療目的不是一定要使血小板計數(shù)達(dá)到正常水平，而是因人而異，達(dá)到個體相應(yīng)的安全水平即可，如部分老年患者達(dá)到50×109/L就可以使患者獲得很好的生活質(zhì)量。b)艾曲泊帕及海曲泊帕較常見的不良反應(yīng)是肝毒性，劑量調(diào)整期間建議肝功能要每2周檢測1次，達(dá)到穩(wěn)定劑量后，每月檢測1次，肝功能損害的患者慎用。c)艾曲泊帕及海曲泊帕治療還要注意白內(nèi)障的監(jiān)測。d)部分ITP患者在應(yīng)用TPO-RA治療期間出現(xiàn)骨髓網(wǎng)狀纖維增生（MF-1級），骨髓纖維化與所應(yīng)用TPO-RA的種類、劑量和療程無關(guān)，絕大多數(shù)患者停用TPO-RA后骨髓纖維化可逆轉(zhuǎn)，在啟動TPO-RA治療前，如果骨髓活檢顯示＞MF-2級或膠原纖維增生，不推薦應(yīng)用TPO-RA治療。如MF-3級或膠原纖維增生，需停用TPO-RA。e)使用注射rhTPO或羅普司亭還要警惕藥物中和抗體，雖然發(fā)生率極低，但也存在導(dǎo)致血小板反應(yīng)丟失風(fēng)險。7.升血小板藥物劑量調(diào)整中的注意事項有哪些？因人而異，強調(diào)遵循個體化原則，每次調(diào)整劑量后，需觀察2周，評估后再考慮是否繼續(xù)調(diào)整劑量，當(dāng)然血常規(guī)檢測也要注意靈活，存在出血時，或者需要創(chuàng)傷性檢查時隨時評估。減量時建議首先降低劑量，再延長給藥間隔，穩(wěn)妥起見，在劑量調(diào)整期間，需密切監(jiān)測血小板計數(shù)。治療ITP時，若足劑量應(yīng)用2周無效，應(yīng)考慮停藥或轉(zhuǎn)換為另一種促血小板生成藥物；治療SAA、較低危MDS、CIT時；若足劑量應(yīng)用2~3個月無效，考慮停藥或轉(zhuǎn)換為另一種促血小板生成藥物。當(dāng)然，更換藥物的同時，要進一步查找引起血小板減少的原因，不要被一元論的傳統(tǒng)思維模式拘束！8.血小板減少患者服藥過程中網(wǎng)絡(luò)咨詢?nèi)绾蔚玫礁训闹笇?dǎo)？初次問診一定要簡要復(fù)述一下病史：如患病時長，有沒有其他疾病，出血情況怎么樣？已經(jīng)做了哪些檢查等，盡可能詳細(xì)一些，便于醫(yī)生迅速掌握病情，即使是線下剛看過門診的患者，也建議重復(fù)敘述一遍，因為醫(yī)生面臨的患者不止以為喲。反復(fù)核對是正確指導(dǎo)用藥的大前提。由于血小板減少原因復(fù)雜，藥物調(diào)整也因人而異，因此，建議每次文章列一個表格，手工畫一個也是可以的喲。內(nèi)容主要包括時間，血小板計數(shù)，最好從第一次就診開始，用藥情況，主要是激素、促進血小板生成的藥物，其他輔助用藥等。參考文獻(xiàn)：促血小板生成藥物臨床應(yīng)用管理中國專家共識（2023年版）中華醫(yī)學(xué)會血液學(xué)分會血栓與止血學(xué)組.中華血液學(xué)雜志.2023.DOI：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2023.07.002聲明：血小板減少原因十分復(fù)雜，本科普文章僅僅作為參考，但不能以任何方式取代專業(yè)的醫(yī)療指導(dǎo)。建議一定要線下就診，尤其是病情危重時！如對本科普內(nèi)容有異議，請留言指正！如果內(nèi)容涉及到侵權(quán)，也請留言聯(lián)系我們！

（一）疾病知識骨髓好比是制造血細(xì)胞的工廠，成熟的血細(xì)胞好比是已加工好并檢驗合格能夠出廠的零件，而造血干細(xì)胞就相當(dāng)于零件的毛坯，要經(jīng)過骨髓中一系列加工程序后才能成為合格的零件而出廠。如果毛坯本身就有問題，那么由其加工而成的零件肯定就是不合格產(chǎn)品，出廠前會被檢驗員檢出，為保證質(zhì)量而在廠內(nèi)銷毀，不得出廠。而MDS的本質(zhì)就是骨髓造血干細(xì)胞（毛坯）發(fā)生了異常，由其分化發(fā)育而來的血細(xì)胞（不合格產(chǎn)品）在骨髓中發(fā)生了破壞（廠內(nèi)銷毀），而導(dǎo)致外周（出廠的）血細(xì)胞減少，常為紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板均減少，最終引起包括貧血、感染、出血在內(nèi)的一系列臨床表現(xiàn)。所以MDS患者骨髓造血雖然很活躍，但表現(xiàn)為造血細(xì)胞發(fā)育異常（病態(tài)造血），而外周血細(xì)胞減少（無效造血），骨髓中病態(tài)發(fā)育的造血細(xì)胞往往來自同一祖先（克隆造血），如果由這種來自同一祖先的病態(tài)造血細(xì)胞形成增殖優(yōu)勢，就可能占據(jù)整個骨髓并侵犯骨髓外器官組織即演變?yōu)榧毙运柘蛋籽?。MDS可發(fā)生于任何年齡組，主要發(fā)生于老年人。有些MDS的發(fā)病原因不明稱為原發(fā)性MDS。長期接觸毒物、射線等可造成造血干細(xì)胞和造血微環(huán)境的損傷，發(fā)生MDS的危險性增加?？梢哉业矫鞔_病因的MDS稱為繼發(fā)性MDS，主要與應(yīng)用化療藥物特別是烷化劑治療有關(guān)。（一）?臨床表現(xiàn)：MDS患者可因紅細(xì)胞減少、血紅蛋白下降而出現(xiàn)貧血的癥狀，與其他病因?qū)е碌呢氀憩F(xiàn)相似即蒼白、乏力、氣短、心悸，嚴(yán)重時可致心衰、昏迷；也可因白細(xì)胞減少而發(fā)生各種感染，以呼吸道感染最為常見；MDS患者血小板降低時可表現(xiàn)為出血，以皮膚粘膜出血最常見，嚴(yán)重時可發(fā)生顱內(nèi)出血而死亡。（三）診斷與治療：醫(yī)生根據(jù)患者貧血、感染及出血的病史和臨床表現(xiàn)，首先會讓患者查血常規(guī)，如果血常規(guī)顯示血紅蛋白下降同時紅細(xì)胞體積大，伴或不伴有白細(xì)胞或血小板計數(shù)的減少，會提示醫(yī)生想到MDS的可能性，而進行進一步檢查。醫(yī)生會讓患者化驗血清葉酸及維生素B12水平以除外巨幼細(xì)胞貧血，還會讓患者接受骨髓穿刺細(xì)胞學(xué)、流式細(xì)胞學(xué)、染色體核型及熒光原位雜交（FISH）、以及相關(guān)基因突變測序、骨髓活檢組織病理學(xué)等多項檢查以確定診斷及除外其他具有類似表現(xiàn)的血液系統(tǒng)疾病。確診為MDS后，醫(yī)生會根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)進行分型，再根據(jù)相關(guān)預(yù)后積分系統(tǒng)進行預(yù)后評分，以確定患者屬低危、中危抑或高危，來進一步預(yù)測患者的預(yù)后以指導(dǎo)治療措施的選擇。MDS的治療和管理需根據(jù)患者的風(fēng)險類別而定，其目標(biāo)是降低并發(fā)癥，改善生活質(zhì)量并延長生存期。對于沒有癥狀和某些低危的MDS患者，可密切監(jiān)測疾病進展。存在MDS相關(guān)癥狀和預(yù)后評分較高的MDS患者需要治療。MDS患者的治療通常包括三類:●支持治療：是所有MDS患者管理的重要組成部分。包括輸注紅細(xì)胞及血小板懸液；治療血細(xì)胞減少；應(yīng)用抗生素治療感染；當(dāng)血清鐵蛋白＞1000μg/L，給予袪鐵治療等。●低強度治療：這類治療包括：促造血治療（造血生長因子、雄激素等）；改善病態(tài)造血克隆的造血效率如免疫抑制劑（糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢素A等）、免疫調(diào)節(jié)劑（沙利度胺、來那度胺等）；去甲基化治療（阿扎胞苷或地西他濱等）。這類治療除“去甲基化治療”外通常只引起輕微的治療相關(guān)副作用，通常不需要住院治療?！窀邚姸戎委煟喊?lián)合化療(類似于治療急性髓系白血病)和異基因造血干細(xì)胞移植。這類治療需要住院治療，因出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥甚至危及生命的風(fēng)險更高。通常低危MDS患者一般只接受低強度治療或支持治療。高危MDS的治療可能因患者的年齡、體能狀況和個人意愿而異:年齡小于70~75歲且其他方面健康的患者可以接受高強度治療。年齡在70~75歲以上或體能狀態(tài)較差的患者只能接受低強度治療或支持性治療。（四）預(yù)防：?????應(yīng)避免過多接觸毒物與放射線。隨著人們生活水平的不斷提高，家庭裝修材料的污染；電腦、手機的低量輻射；頻繁進行的CT等X射線檢查等；均可能是MDS這一類血液系統(tǒng)腫瘤性疾病發(fā)生的危險因素，應(yīng)盡量避免過多接觸。因其他腫瘤性疾患接受過化療、放療的患者應(yīng)定期復(fù)查血常規(guī)，以及早發(fā)現(xiàn)MDS征象。已確診為MDS的患者，應(yīng)盡量保持平靜心態(tài)，積極與醫(yī)生配合。養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，注意個人衛(wèi)生，根據(jù)天氣變化及時增減衣物以預(yù)防感染；血小板減少的患者應(yīng)保持血壓平穩(wěn)、避免劇烈運動和情緒波動，自我監(jiān)察出血表現(xiàn)（皮下出血點、瘀斑、口腔血泡等），如有不適或發(fā)現(xiàn)異常情況及時就醫(yī)。

1.骨髓增生異常綜合征是一組后天異質(zhì)性造血細(xì)胞發(fā)育異常的疾病，部分病人可以轉(zhuǎn)化為急性白血病。骨髓增生異常綜合征的預(yù)后，與患者的年齡和體征，外周血象和骨髓象、染色體異常有關(guān)。2.骨髓增生異常綜合征的誘因目前還不是很清楚，比如放射、有毒的化學(xué)物體、油漆、粘合劑、重大的創(chuàng)傷、環(huán)境污染等有關(guān)系。本病好發(fā)于中年以上，老年人患骨髓增生異常綜合征的預(yù)后比中年人差，骨髓增生異常綜合征患者有嚴(yán)重貧血，廣泛出血，肝脾明顯腫大者療效也不佳。3.在骨髓增生異常綜合征-RA、RAS患者中，外周血中可見到有核紅細(xì)胞，假性pelger-Huet異常，淋巴樣的小巨核細(xì)胞等，同時伴有原始及幼稚細(xì)胞的比例增多。這重情況易轉(zhuǎn)化為白血病。骨髓增生異常綜合征患者血象中出現(xiàn)原始細(xì)胞或骨髓中原始細(xì)胞>=0.05，均提示預(yù)后不良。在RAEB-T亞型中，血象骨髓象中原幼細(xì)胞內(nèi)Auer小體（棒狀小體）陽性的患者完全緩解率比Auer小體陰性的患者要高，生存期也較長。4.骨髓增生異常綜合征是多能造血干細(xì)胞的異常，從異常干細(xì)胞產(chǎn)生的病態(tài)血細(xì)胞都是克隆的，伴有染色體核型異常的骨髓增生異常綜合征患者，中數(shù)生存期都較短，特別是有復(fù)雜染色體異常的，預(yù)后更差。5.目前對骨髓增生異常綜合征，客觀的說世界上沒有特效的治療方法，在臨床上采取的中西醫(yī)結(jié)合調(diào)控生血的治療方法，療效還是比較理想的。通過中醫(yī)辨證，根據(jù)患者的組別（低危組、高危組）和證型組方選藥，把中藥內(nèi)服與中藥足浴、中藥離子透入方法有機的結(jié)合起來，內(nèi)外并治，相互配合，顯著提高了骨髓增生異常綜合征這一頑癥、重癥疾患的臨床療效。