急性淋巴細胞白血病

尊敬的患者朋友：您好！在我院兒科正在開展由北京永泰瑞科生物科技有限公司申辦的“CAR-T-19（抗CD19單鏈抗體嵌合抗原受體T細胞）注射液治療25歲（含）以下CD19陽性復發(fā)/難治B細胞急性淋巴細胞白血病的Ⅱ期臨床研究”（方案編號：CT19-ALL-02），如果您是CD19陽性復發(fā)/難治B細胞急性淋巴細胞白血?。˙-ALL）的患者，您有可能會適合參與本臨床研究。本研究的CAR-T-19注射液主要含抗CD19單鏈抗體嵌合抗原受體T細胞，是一種通過基因工程手段將識別CD19特異性B細胞抗原的單鏈抗體整合到患者自身T細胞上的細胞免疫治療方法，回輸后T細胞具有強大的殺滅表達CD19的B細胞腫瘤的能力，從而有效地治療B細胞惡性血液病。本臨床研究已于2020年12月25日獲得國家藥品監(jiān)督管理局頒發(fā)臨床試驗批件，批準同意開展臨床研究（藥物臨床試驗批準通知書編號：2020LP00974），并通過了本醫(yī)院藥物臨床試驗倫理委員會的批準。預計在全國范圍內(nèi)招募共約100例患者。若您符合以下條件，可與我們聯(lián)系：1)篩選時年齡25歲（含）以下，性別不限；2)骨髓檢查明確診斷為急性B淋巴細胞白血病且滿足以下條件之一：?復發(fā)性B-ALL：（首次緩解后12個月內(nèi)復發(fā)；首次緩解后晚期復發(fā)（≥12個月）經(jīng)一線/多線挽救化療后復發(fā)或未緩解；經(jīng)歷2次及以上骨髓復發(fā)；自體或異基因造血干細胞移植后復發(fā)）；?難治性B-ALL：（初診經(jīng)規(guī)范的誘導方案化療2個療程未獲完全緩解者）；3)篩選期測得骨髓（BM）或外周血（PB）腫瘤細胞表達CD19；4)預計生存期至少12周；5)具備足夠的靜脈通路（進行單采），且無其他血細胞分離禁忌癥；6）自愿參加本項臨床試驗并簽署知情同意書。以上僅為部分入選標準，如需要詳細了解，請您聯(lián)系研究醫(yī)生進行溝通。您是否符合研究要求需要進行一系列的檢查標準，以研究醫(yī)生判斷為準，如果您或您的周圍有滿足以上條件的患者，可以與我們聯(lián)系。醫(yī)院名稱：北京大學人民醫(yī)院兒科

貝林妥歐目前在急性淋巴細胞白血病（B系）取得了非常卓越的成績。不管是成人還是兒童，貝林妥歐已陸續(xù)從復發(fā)難治變?yōu)槌踉\的一線治療了。上海兒童醫(yī)學中心血液科目前有一項貝林妥歐的臨床研究，針對復發(fā)難治的急淋患兒免費使用貝林妥歐。希望能幫到部分經(jīng)濟比較困難的患兒貝林妥歐治療兒童復發(fā)或難治性CD19陽性前體B細胞急性淋巴細胞白血病

患者，男，27歲移植前：2017年5月23日因發(fā)熱、腰痛在當?shù)蒯t(yī)院就診，發(fā)現(xiàn)血常規(guī)異常，2017年6月13日來我院就診。骨穿提示急性淋巴細胞白血病，原始細胞94%。PET-CT:全身多發(fā)淋巴結及結外高代謝病灶。染色體：復雜核型。診斷為急性B淋巴細胞白血病（復雜核型，高危）。予以HYPER-CVAD-A方案，后緩解。繼續(xù)HYPER-CVAD-B方案、A、B方案交替鞏固。期間骨髓均MRD陰性緩解。腰穿+鞘注3次。移植：2017年10月30日進行異基因造血干細胞移植，供者為姐姐，HLA10/10相合。預處理TBI+CY。+10天，粒細胞重建，+13天血小板重建。出倉后：繼續(xù)4次腰穿+鞘注。隨訪至今（2023-6-23）5年余，患者無復發(fā)，無其他并發(fā)癥，無排異，獲得長期生存。?作者點評：成人急性淋巴細胞白血病，我們通常采用異基因造血干細胞移植，移植前通常至少進行4療程，移植前達到微小殘留病灶陰性緩解，可以減少移植后復發(fā)。

ALL在成人和兒童患者中有較大的區(qū)別。1、成人ALL第一次完全緩解后異基因造血干細胞移植的適應證年齡：＞40歲；診斷時高白細胞：B-ALL：>30×109/L，T-ALL：>100×109/L；高危細胞遺傳學：t(9;22)(q34;q11)，t(4;11)(q21;q23)，t(8;14)(q24;q32)，復雜核型，低亞二倍體/近三倍體；預后差的亞型：ETP、BCR-ABL1-like、iAMP21；高危分子遺傳學：B-ALL：IKZF1缺失突變；T-ALL：NOTCH1/FBXW7、NRAS/KRAS、PTEN；未能緩解：治療4周內(nèi)不緩解的患者；MRD：2個療程后MRD＞1×10-4，MRD持續(xù)陽性或陰性轉(zhuǎn)陽性者。2、兒童ALL異基因造血干細胞移植的適應證80%-90%的兒童青少年ALL可通過化療達到治愈，僅10%-20%兒童青少年ALL患者需要進行Allo-HSCT。兒童由于化療耐受能力及組織修復能力都比較強，一般都采取MACAllo-HSCT，移植相關死亡率較低，可有效治愈白血病。具有高危細胞遺傳學以及對化療敏感性差者在達到第一次完全緩解后就應該進行移植；復發(fā)的T-ALL尤其是小于6個月的早期復發(fā)者，應該盡量達到第二次完全緩解后再進行移植；對于難治/復發(fā)的疾病通常不建議挽救性Allo-HSCT。可以先通過CAR-T、抗體、靶向藥物等使疾病達到完全緩解后再進行移植。3、ALL移植的時機總之，ALL患者應在誘導治療達完全緩解（CR）后強化4個療程再進行移植；難治/復發(fā)B-ALL采用CAR-T（CD19、CD22）或抗體（CD3/CD19雙抗、CD22抗體藥物偶聯(lián)物）等治療達到CR后移植；難治/復發(fā)T-ALL采用CAR-T（CD7、CD5）或抗體（CD38單抗）等達到CR后移植。

復發(fā)難治急性淋巴細胞白血病-NCCN醫(yī)脈通--NCCN公布了2022年第1版ALL臨床實踐指南NCCN指南：復發(fā)難治性急性淋巴細胞白血病的治療?醫(yī)脈通?醫(yī)脈通血液科?2023-04-0819:04?發(fā)表于遼寧

急性淋巴細胞白血病的分子診斷和危險度分層2019年文獻---成人2王謙，陳蘇寧，阮長耿（蘇州大學附屬第一醫(yī)院血液內(nèi)科＆江蘇省血液研究所，江蘇蘇州215006）臨床檢驗雜志2019年11月第37卷第11期

女性，34歲，確診急性淋巴細胞白血病，骨髓移植術后兩年，左側(cè)髖部疼痛一月。患者術后左側(cè)髖部疼痛緩解，VAS評分術前5分，術后2分，即刻能下床活動，術后予水化堿化后出院，術后1-2周正常對接放化療，對整體治療影響很小。

全國大佬的集體授課，一定程度上代表了這個方向和專業(yè)的最高水平，個人愚見，大家可以掃碼自己聽聽，不懂的地方可以問我。參考文獻有需要的，可以聯(lián)系我，就不上傳了，有部分是外文，可能對患兒家長來說有點難度。有幾篇是中文，需要留言。

老年白血病應該怎么治？復發(fā)后不移植可以嗎？劉雙又主任、安麗紅醫(yī)生老年病例分享——今年65歲的汪奶奶（化名），2018年6月被確診為急性B淋巴細胞白血病（B急淋，B-ALL）伴BCR/ABL融合基因陽性，經(jīng)過9個月的治療后，在2019年3月復查時發(fā)現(xiàn)白血病殘留水平復發(fā)，繼續(xù)治療無效，全面復發(fā)，腫瘤細胞快速增殖，反復高熱，被當?shù)蒯t(yī)生建議放棄治療！幸運的是，2019年7月汪奶奶來到高博醫(yī)學（血液?。┍本┭芯恐行谋本└卟┎┤梳t(yī)院，經(jīng)過化療聯(lián)合靶向治療，以及一個療程的CD19CAR-T治療后，達到分子學水平的深度緩解，之后靶向藥維持治療，隨訪至2021年10月12日仍為持續(xù)完全緩解狀態(tài)。兩年來，汪奶奶不僅狀態(tài)特別好，生活質(zhì)量也很好，像同齡人一樣享受著應有的幸福和快樂?！罨颊卟±罴韧委熓罚夯颊?，女，65歲，既往有高血壓及糖尿病病史。2018年6月因“乏力及骨痛”就診于當?shù)蒯t(yī)院，查血白細胞27.4×10^9/L，進一步行骨髓穿刺檢查：骨髓細胞形態(tài)見原始及幼稚淋巴細胞占87.5%，流式見83.74%異常表型幼稚B淋巴細胞，9種急性淋巴細胞白血病融合基因檢測：BCR/ABL陽性，染色體：46，XX[12]，F(xiàn)ISH：t(9；22)(q34；q11.2)，14q擴增(IGH)。診斷為急性B淋巴細胞白血?。˙急淋，B-ALL）伴BCR/ABL融合基因陽性。2018年6月26日予以VDCP方案聯(lián)合酪氨酸激酶抑制劑（TKI）伊馬替尼（格列衛(wèi)）誘導治療，2018年7月24日復查骨髓細胞形態(tài)學完全緩解、流式轉(zhuǎn)陰、BCR/ABL融合基因仍為陽性，定量0.02%，繼續(xù)化療并聯(lián)合格列衛(wèi)靶向治療。2018年9月5日查骨髓BCR/ABL融合基因仍為陽性，定量0.05%。2018年11月6日骨髓BCR/ABL定量為0%。2019年3月患者復查時發(fā)現(xiàn)白血病殘留水平復發(fā)，骨髓流式見1.29%異常幼稚B淋巴細胞，BCR/ABL定量3.375%，ABL激酶區(qū)無突變，F(xiàn)ISH：t(9；22)（q34；q11.2）。先后予以格列衛(wèi)、達沙替尼靶向治療（未化療），治療無效，復查骨髓形態(tài)學復發(fā)。2019年6月始聯(lián)合激素治療，仍無效，2019年7月2日查血白細胞53.46×10^9/L，當?shù)蒯t(yī)生建議放棄治療。北京高博博仁醫(yī)院：2019年7月11日首次入北京博仁醫(yī)院，查血白細胞59.68×10^9/L，外周血涂片見74%幼稚細胞；骨髓檢查細胞形態(tài)見93.5%原始及幼稚淋巴細胞，流式見92.04%異常幼稚B淋巴細胞，表達CD19、CD22、CD10、CD38、CD81dim和CD58，部分表達HLA-DR和CD13+33；BCR/ABL激酶區(qū)突變基因檢測顯示T315I突變；染色體：46，XX，t(9；22)(q34；q11)[16]/47，idem，+7[2]/46，XX[2]。骨髓形態(tài)及流式檢查見下圖：（骨髓細胞形態(tài)檢查）（骨髓流式檢查）☆治療、維持及隨訪☆患者入北京博仁醫(yī)院后即給予化療聯(lián)合第三代酪氨酸激酶抑制劑普納替尼治療以降低白血病負荷，第5天查血白細胞降至3.81×10^9/L、外周血幼稚細胞降至6%，符合外周血淋巴細胞采集條件，行自體淋巴細胞采集，CD19CAR-T細胞培養(yǎng)及回輸。CAR-T細胞回輸后患者出現(xiàn)嚴重的細胞因子釋放綜合征（3級），給予激素、對癥支持及抗感染等治療后好轉(zhuǎn)。2019年8月5日評估，骨髓細胞形態(tài)完全緩解、流式轉(zhuǎn)陰、BCR/ABL融合基因定量0.00%、正常染色體核型，達到分子學水平的深度緩解。鑒于患者為老年難治/復發(fā)B急淋，不移植恐難達到長期無病生存，建議其CAR-T后橋接造血干細胞移植，但患者及家屬拒絕移植。我們及其他團隊的既往研究均表明，成人一次CAR-T緩解后多數(shù)會再次復發(fā)，故給予其小劑量TKI維持。CAR-T后一年內(nèi)予以普納替尼15-30mg/d，CAR-T一年后予以普納替尼15mg/d聯(lián)合維奈托克10mg/d以減少TKI耐藥的可能。至2021年3月8日來院復查，患者骨髓細胞形態(tài)完全緩解、流式MRD陰性、BCR/ABL融合基因定量0.00%、正常染色體核型。隨訪至2021年10月12日仍為持續(xù)完全緩解?！铌P于病例的討論☆酪氨酸激酶抑制劑（TKI）抑制BCR-ABL表達，使得伴有BCR-ABL融合基因的白血病進入靶向治療新時代，但部分腫瘤細胞會通過基因突變的方式逃避TKI的殺滅，產(chǎn)生耐藥。BCR-ABL激酶區(qū)突變是導致TKI耐藥和治療失敗的最主要原因，目前已發(fā)現(xiàn)的突變類型較多，在臨床中常見的有T315I、M244V、G250E、Y253H、E255K、F317L、M351T等，其中T315I占TKI耐藥所有突變類型的4%~19%。T315I突變即ABL激酶域中315位蘇氨酸突變?yōu)楫惲涟彼?，對現(xiàn)有的一、二代TKI泛耐藥，進而出現(xiàn)白血病進展復發(fā)，常規(guī)化療緩解率低、預后差。該患者2019年3月復發(fā)后在外院查ABL激酶區(qū)無突變，繼續(xù)采用一、二代TKI及激素治療持續(xù)不緩解，白血病迅速進展出現(xiàn)外周血高白細胞。分析原因，可能是外院檢測不準確或者基因突變發(fā)生在檢測之后，故如果TKI靶向藥治療效果不佳，需復查是否發(fā)生了新的基因突變?；颊呷氡本┎┤梳t(yī)院后發(fā)現(xiàn)其ABL激酶區(qū)存在T315I突變，給予第三代TKI普納替尼為主、小劑量化療為輔方案，迅速降低了白血病負荷，滿足了行自體細胞采集的條件，進而給予了CAR-T細胞治療，使其達到完全緩解。由于該患者為老年難治/復發(fā)B急淋，雖有BCR/ABL融合基因陽性但已發(fā)生一、二代TKI均耐藥的T315I基因突變，一般需做造血干細胞移植才有望獲得長期生存。但患者拒絕移植，我們即在其CAR-T治療緩解后予以小劑量三代TKI普納替尼維持，考慮到長期服用普納替尼也可能導致耐藥，而如果出現(xiàn)普納耐藥目前沒有其他進一步的替代靶向藥，故CAR-T治療1年后聯(lián)合使用小劑量BCL-2抑制劑維納托克以降低耐藥率。目前此例患者已經(jīng)持續(xù)緩解26個月。除此患者外，我們中心還有多例BCR/ABL陽性的難治/復發(fā)B急淋經(jīng)CAR-T治療后達2年以上無病生存的病人（最長者已超過3年半），提示部分患者復發(fā)時如果沒有多部位髓外病灶，不移植也有望獲得長期生存。但伴多部位髓外復發(fā)的患者預后仍然很差，我們?nèi)詴^續(xù)努力，不懈探索，為患者朋友帶來更多的福音。

急性T淋巴細胞白血?。═-ALL）約占所有白血病類型的20%，是一種侵襲性極強的惡性血液腫瘤。因疾病進展迅速，患者復發(fā)率和死亡率都很高。目前，白血病的化療、靶向治療、造血干細胞移植等方面均取得了長足進步。但整體而言，白血病的生存率還是比較低。約50%的患者在接受一線治療后2年內(nèi)會復發(fā)，而復發(fā)型T-ALL患者預后較差，治療選擇非常有限，5年生存率小于10%，亟需更好的療法。急性淋巴細胞白血?。ˋLL）是淋巴造血細胞的一種高侵襲性惡性疾病，表現(xiàn)在異常T/B原始淋巴細胞骨髓、外周血及髓外組織的克隆性增生。ALL較常見于兒童，成人發(fā)病率較低，但成人ALL治療效果差，復發(fā)率達40%，長期無瘤生存率僅為30%～40%。CD19作為常見的靶點之一，在急性淋巴細胞白血?。ˋLL）、慢性淋巴細胞白血?。–LL）、非霍奇金淋巴瘤（NHL）等B細胞系的腫瘤中持續(xù)表達，CD19-CART細胞治療B細胞血液腫瘤已經(jīng)取得良好的效果。高博醫(yī)學（血液?。┍本┭芯恐行谋本└卟┎┤梳t(yī)院，運用鼠源CD19-CART細胞治療難治復發(fā)急性B淋巴細胞白血病，1次CART細胞治療的緩解率可達90%，而CD19抗原在少部分急性T淋巴細胞白血病患者中也有表達，我們在一例表達CD19的急性T淋巴細胞白血病患者治療中，應用CD19-CART細胞治療，1次治療，達到了完全緩解（CR），取得令人滿意的效果?！畈±Y料☆因“胸悶氣短”就醫(yī)，輾轉(zhuǎn)多個科室患者老年女性，2019-08因“胸悶氣短”就診當?shù)蒯t(yī)院，查胸部CT示右側(cè)后上胸壁皮下、縱隔占位，心包、胸腔積液，就診北京某醫(yī)院縱隔穿刺病理結果未明確病變性質(zhì)，經(jīng)對癥治療效果欠佳。2019-10-28再次就診于當?shù)蒯t(yī)院胸外科，頸胸部增強CT示縱隔內(nèi)多發(fā)不規(guī)則軟組織密度影，融合、包繞升主動脈，心包多發(fā)結節(jié)樣增厚，心包積液，考慮惡性腫瘤。2019-11-04行胸腔鏡取病理活檢，術后第2日出現(xiàn)乳白色引流液，考慮乳糜胸，2019-11-20行胸腔鏡下胸導管結扎術；同時活檢病理送往北京另一知名醫(yī)院病理科會診考慮“反應性增生”。2019-11-25轉(zhuǎn)入風濕免疫科治療，予“激素、免疫抑制劑”等藥物治療以及引流處理后病情改善。2020-04-06再次因多種不適于風濕免疫科住院，超聲檢查示大量胸腔積液、心包積液，心包積液穿刺送流式細胞學檢測：可見20.64%的腫瘤細胞，該群細胞表達CD5、CD7，部分表達CD2、CD3。查骨髓穿刺示“淋巴瘤浸潤骨髓”，頸部淋巴結活檢示“非霍奇金淋巴瘤，傾向T淋巴母細胞淋巴瘤”，遂轉(zhuǎn)入血液科，查骨髓MICM細胞形態(tài)：原始淋巴細胞占81.5%；免疫分型：原始細胞占有核細胞總數(shù)約81.92%，該群細胞表達CD34、CD2、CD5、CD7、CD19、CD33、CD38，部分表達cCD3、TdT、HLA-DR；染色體：46XX[20]；淋系白血病常見融合基因均陰性；基因突變：JAK3、PHF6、PTEN突變?；熀螅瑥筒楣撬杈徑?020-04-30起予VDCLP方案化療，心包積液、胸腔積液予閉式引流術?；熎陂g出現(xiàn)感染、骨髓抑制，經(jīng)對癥治療后均改善。化療d20復查骨髓細胞形態(tài)示6%淋巴瘤細胞，免疫殘留見約8.62%的異常T淋巴母細胞；胸部CT示縱隔內(nèi)、頸部、腋窩多發(fā)腫大淋巴結較前變小，胸腔、心包積液較前吸收。2020-06-15復查骨髓達免疫學緩解，胸部CT示縱隔腫大淋巴結大小從前，予VICLP方案化療。2020-8-10復查骨髓免疫學緩解，予VTCLP方案化療。院外患者口服中藥治療（具體不詳）。2020-10-13、2020-11-12、2020-12-14復查骨髓疾病仍緩解。免疫殘留可見腫瘤細胞，疾病復發(fā)2021-01-10復查骨髓細胞形態(tài)緩解，免疫殘留可見1.27%腫瘤細胞，胸部CT示縱隔內(nèi)腫大淋巴結較前增大，考慮病情復發(fā)，2021-01-13再次予VDCLP方案化療。2021-03-10骨髓免疫殘留0.25%異常T淋巴母細胞，予VTCLP方案化療。2021-05-15骨髓免疫殘留可見0.2%T淋巴母細胞，胸部CT示縱隔及左鎖骨多發(fā)腫大淋巴結部分較前略縮小。2021-05-19予HyperCVADB方案化療。2021-07-08骨髓免疫學緩解，2021-07-14予VDCLP方案化療。2021-10-15復查骨髓細胞形態(tài)未見異常，免疫殘留可見7.82%的殘留T淋巴母細胞，再次予HyperCVADB方案化療。2021-12-05復查骨髓細胞形態(tài)原始淋巴細胞占59%，疾病全面復發(fā)，外院建議其就診博仁行CD7-CART治療。☆入院治療☆入院各項檢查狀況2021-12-13首次入我院后完善外周血涂片見13%幼稚淋巴細胞；骨髓MICM檢查細胞形態(tài)：原始及幼稚淋巴細胞占67.5%；免疫分型：異常幼稚T淋巴細胞占62.80%，表達TdT、CD34、CD5、CD7、CD38、CD19和CD33，胞漿染色表達cCD3，部分表達CD99、HLA-DR，不表達MPO；染色體：46，XX[20]；339種血液腫瘤基因突變：JAK3、PTEN、PHF6、WT1、MPL、FGFR1、EZH2、BRCA1；56種融合基因陰性。全身PET-CT示：雙側(cè)頸部、鎖骨上窩、縱隔及雙肺門區(qū)多發(fā)代謝增高淋巴結，結合病史考慮腫瘤活性病變（德維爾評分5分）；骨/骨髓葡萄糖代謝彌漫性增高；脾大，代謝彌漫性增高；均考慮彌漫性細胞浸潤表現(xiàn)；余未見髓外浸潤征像。頭顱MRI平掃+增強提示腦內(nèi)散發(fā)腔隙性梗塞灶，顱骨異常強化。胸部CT提示縱隔多發(fā)腫大淋巴結，大者約1318mm，右肩背部皮下結節(jié)。心臟彩超示左室舒張功能減低、主動脈瓣鈣化、主動脈瓣少量反流。免疫、靶向、化療治療，骨髓緩解至今2021-12-14予地西他濱、維奈克拉、蘆可替尼口服；2021-12-15予達雷妥尤單抗輸注；2021--17起予地西他濱聯(lián)合西達苯胺、維奈克拉、蘆可替尼靶向治療。2021-12-22復查外周血腫瘤細胞未轉(zhuǎn)陰，加用地西他濱；2021-12-23予VLD化療，依據(jù)腫瘤細胞基因突變加用奧拉帕利。2021-12-29查外周血原幼淋占2%，骨髓細胞形態(tài)：原幼淋巴細胞占38.5%；免疫分型：異常幼稚T淋巴細胞占16.24%，表達CD19；繼續(xù)西達本胺、維奈克拉、蘆可替尼、奧拉帕利。2022-01-06外周血涂片未見異常細胞。2022-01-11起予氟達拉濱、阿糖胞苷、粒細胞集落刺激因子，01-17回輸鼠源CD19-CART，回輸后粒缺伴反復發(fā)熱、一過性指脈氧輕度低，給予抗感染、小劑量激素、吸氧等對癥支持治療后逐漸恢復正常。2022-01-30復查骨髓免疫學緩解。后繼續(xù)口服靶向藥物治療，監(jiān)測骨髓仍緩解。圖.CART前骨髓細胞形態(tài)圖.CART后骨髓細胞形態(tài)個性化治療方案討論雖然，目前CD19-CART細胞治療主要用于B細胞血液腫瘤，且已經(jīng)取得良好的效果，但我們驚喜的發(fā)現(xiàn)，少部分T淋巴細胞白血病、急性髓系白血病也表達CD19抗原。CD19-CART細胞治療其實只針對CD19陽性的細胞，只要腫瘤細胞表達CD19，CD19-CART就可以殺傷此類腫瘤，并不拘泥于哪一類疾病，達到“異病同治”的效果。急性T淋巴細胞白血病，腫瘤細胞常表達CD4、CD5、CD7、CD1a，目前也有相應的CART細胞治療，仍在探索中。這例患者應用CD19-CART細胞治療取得良好的療效，說明在表達CD19的急性T淋巴細胞白血病應用CD19-CART細胞治療是安全可行的，為將來在T淋巴細胞白血病治療上提供新的治療思路。這例老年女性患者，以T淋巴母細胞淋巴瘤起病，發(fā)病時侵犯重要臟器，后診斷急性T淋巴細胞白血病，經(jīng)多次化療緩解，多次復發(fā)，疾病高危復發(fā)難治，可行CD7-CART治療，CD7-CART治療后常引起長期免疫缺陷，后需橋接異基因移植術治療；但其不同意移植。之后選擇了行CD19-CART治療，成功使患者達到完全緩解，給她帶來新的希望，未來聯(lián)合靶向藥物治療，仍有治愈的可能。（本文僅針對該病例進行分享，不作為其他治療參考或指導。）■??專家介紹高博醫(yī)學（血液?。┍本┭芯恐行谋本└卟┎┤梳t(yī)院血液一科（普通血液?。┚挪^(qū)；副主任醫(yī)師；第二軍醫(yī)大學碩士。在原海軍總醫(yī)院從事血液內(nèi)科臨床工作20多年，發(fā)表中英文論文10余篇。具有豐富的血液科臨床經(jīng)驗，對于各種類型的貧血、急慢性白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等血液科常見疾病的診治和新進展方面有深入了解，對于難治復發(fā)白血病，淋巴瘤，中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤的診治具有自己獨到的見解。擅長白血病，淋巴瘤的診斷與治療，骨髓移植后并發(fā)癥的處理，以及惡性血液腫瘤的免疫治療。