貧血

常見原因如下：1.缺鐵性貧血（紅肉吃的少，比如豬瘦肉，牛羊肉，動物肝臟或血制品；月經量大；痔瘡出血；慢性消化道失血等）2.巨幼細胞性貧血（維生素B12或葉酸缺乏；部分患者做過胃大部切除術，或者存在內因子抗體導致維生素B12吸收不好）3.地中海貧血（尤其是南方血統(tǒng)常見，需要跟缺鐵性貧血鑒別，看鐵蛋白的水平可以做初步鑒別）4.造血系統(tǒng)疾病或其他慢性疾病伴隨的貧血（骨髓增生異常綜合征，白血病，淋巴瘤，骨髓瘤，惡性腫瘤，慢性病，腎性貧血，化療誘發(fā)的貧血等等）當然還有其他一些少見疾病。貧血會顯著影響患者的生活質量，頭暈，乏力，脫發(fā)，消化不良等等，需要及時診治。

環(huán)形鐵粒幼細胞性貧血（RingSideroblasticAnemia，簡稱RSA）是一種由鐵代謝障礙引起的貧血類型。其特征是在骨髓中出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細胞，這些細胞在有鐵染色時顯示出線粒體內環(huán)形聚集的鐵顆粒。特征和病因環(huán)形鐵粒幼細胞性貧血的特征包括：環(huán)形鐵粒幼細胞：在骨髓中，這些紅細胞前體細胞的線粒體周圍聚集了鐵，但這些鐵未能成功結合到血紅素中，導致鐵利用障礙。低色素性紅細胞：由于血紅素合成受阻，紅細胞含鐵量低，表現(xiàn)為低色素性貧血。鐵過載：由于鐵無法被正確利用，體內鐵含量增加，可能導致鐵過載相關的組織損傷。病因分類環(huán)形鐵粒幼細胞性貧血可以是先天性（遺傳性）或獲得性：先天性環(huán)形鐵粒幼細胞性貧血（CSA）：常見的是X連鎖鐵粒幼細胞性貧血（XLSA），由ALAS2基因突變引起。其他形式包括常染色體顯性或隱性遺傳的鐵粒幼細胞性貧血。獲得性環(huán)形鐵粒幼細胞性貧血：原發(fā)性：原因不明的骨髓增生異常綜合征（MDS）。繼發(fā)性：與毒物（如鉛中毒）、藥物（如異煙肼、氯霉素）或其他疾?。ㄈ缏跃凭卸?、缺乏維生素B6）相關。臨床表現(xiàn)貧血癥狀：乏力、疲倦、頭暈、心悸、氣短等。鐵過載癥狀：由于體內鐵過多，可能出現(xiàn)肝臟、大腦、心臟等器官的損傷癥狀，如肝脾腫大、心力衰竭、糖尿病等。診斷血液檢查：血常規(guī)顯示低色素性、小細胞性貧血。鐵代謝指標：血清鐵、鐵蛋白、總鐵結合力。骨髓檢查：骨髓涂片顯示環(huán)形鐵粒幼細胞（通過普魯士藍染色檢測鐵沉積）。遺傳學檢測：檢測相關基因突變（如ALAS2基因）以診斷先天性病例。治療治療取決于具體類型和病因：先天性環(huán)形鐵粒幼細胞性貧血：維生素B6（吡哆醇）補充：有些患者對維生素B6治療有反應。輸血：對于重度貧血患者可能需要定期輸血。獲得性環(huán)形鐵粒幼細胞性貧血：治療基礎疾?。喝缃渚?、停止使用相關藥物。葉酸和維生素B6補充：部分患者可能從中受益。去鐵治療：對于鐵過載患者使用螯合劑（如去鐵胺）降低體內鐵負荷。造血干細胞移植：對于嚴重的先天性病例，造血干細胞移植可能是唯一的治愈方法。環(huán)形鐵粒幼細胞性貧血是一種復雜的疾病，診斷和治療需要多學科協(xié)作。早期識別和正確管理對改善患者的預后至關重要。

二、根據貧血的病因分類造血功能障礙性貧血：?骨髓無法產生足夠的紅細胞。常見原因：再生障礙性貧血骨髓增生異常綜合征紅細胞生成不足（如慢性腎病導致的促紅細胞生成素不足）紅細胞破壞過多性貧血（溶血性貧血）：?紅細胞壽命縮短，破壞速度超過骨髓生成速度。常見原因：自身免疫性溶血性貧血遺傳性球形紅細胞增多癥鐮狀細胞貧血地中海貧血感染性溶血（如瘧疾）失血性貧血：?由于出血導致的紅細胞丟失。常見原因：急性失血（如外傷、大手術、消化道出血）慢性失血（如消化性潰瘍、痔瘡、月經過多）

1.什么是貧血？貧血是一種癥狀,不是一種疾?。∝氀馕吨鞣N原因造成血液中紅細胞數量或功能異常導致的血紅蛋白含量降低，從而影響了血液攜氧能力的情況。正常成年女性的血紅蛋白濃度范圍為120-150g/L，男性為130-170g/L。低于這個范圍可能表示貧血。2.貧血會有哪些危害？貧血會導致老年人體力下降、疲勞感增加。對于已有的心血管疾病老人，增加心臟負擔，導致心悸、呼吸困難等癥狀。貧血會對兒童的身體和智力發(fā)育產生不良影響；貧血引起的缺氧會影響兒童的大腦發(fā)育，導致學習能力下降、注意力不集中等問題。婦女因月經量增多、經期延長而貧血；在孕期，貧血會影響胎兒的正常發(fā)育，增加早產、低出生體重等風險。哺乳期間，貧血可能導致乳汁分泌減少，影響母乳喂養(yǎng)。3.貧血常見類型有哪些？根據紅細胞的大小，可將貧血分為小細胞性貧血，常見于缺鐵性貧血、地中海貧血、慢性病性貧血；正常細胞性貧血：常見于慢性疾病、腎臟疾病或某些藥物引起的貧血；大細胞性貧血：常見于巨幼紅細胞性貧血、巨幼細胞性貧血或某些維生素缺乏引起的貧血。4.為什么貧血需要查甲狀腺功能？甲狀腺是一個重要的內分泌腺體，它分泌的甲狀腺激素對身體的新陳代謝和紅細胞生成起著重要的調節(jié)作用。甲狀腺功能異常，如甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能減退，可能會影響紅細胞的生成和功能，導致貧血。5.為什么醫(yī)生推薦我們做胃腸鏡？胃腸道出血是引起貧血的一個重要原因之一，而且有時候這種出血可能比較隱匿。胃腸鏡檢查可以幫助醫(yī)生查看消化道內部情況，檢測有無潰瘍、息肉、炎癥等問題，從而找到出血的源頭。6.為什么醫(yī)生會反復詢問各種細枝末節(jié)的問題？長期飲食偏素、食欲差會引起營養(yǎng)性貧血；女性如子宮肌瘤、內膜異位癥等引起的月經量過多可能導致失血性貧血；長期排便困難、習慣性便秘等引起的痔瘡，可能加重貧血。7.為什么有些貧血患者會有奇怪的飲食習慣呢？異食癖是指貧血患者出現(xiàn)對非食物物質的強烈欲望和攝入行為，如食用土壤、紙張、冰塊等。因為缺鐵會影響大腦中的神經遞質和神經傳導物質的合成，從而導致食欲異常。貧血可能導致味覺異常，使患者對食物的味道感受減弱或改變。貧血還可能導致患者出現(xiàn)疲勞、焦慮、抑郁等心理癥狀；從而使患者出現(xiàn)對非食物物質的渴望，試圖通過攝入這些物質來滿足身體對營養(yǎng)的需求。8.缺鐵所致的貧血，需要補多久的鐵劑？是否能夠停藥，要明確貧血的病因是否由缺鐵引起，排除其他可能存在的疾??；貧血癥狀是否緩解；血紅蛋白、鐵蛋白等指標是否恢復正常范圍，且能持續(xù)一段時間不下降。9.孕婦貧血一定要補鐵嗎？孕婦小細胞低色素性貧血，一定要明確是否是地中海貧血，這是一種遺傳性疾病，主要由于紅細胞內血紅蛋白合成障礙導致的貧血。這種貧血類型屬于溶血性貧血，一般不需要補充鐵劑。主要的治療目標是在孕期維持足夠的血紅蛋白水平，減少貧血的程度。10.哪些食物中含鐵高？一種是易于吸收的血紅蛋白鐵（來自動物食物），如紅肉類:牛肉、羊肉和豬肉等;肝臟：動物肝臟,尤其是牛肝；雞蛋。另一種是難于吸收的非血紅蛋白鐵（來自植物食物）。堅果和種子：杏仁、核桃、葵花子等堅果以及南瓜子、葵花子等種子也含有較高的鐵含量。全麥產品：全麥面包、全麥米飯和燕麥等。綠葉蔬菜：菠菜、羽衣甘藍、萵苣等。干果：葡萄干、無核棗等。為了提高鐵的吸收率，可以同時攝入富含維生素C的食物（如柑橘類水果、草莓等），因為維生素C有助于鐵的吸收。作者：宋燕燕指導老師：李登舉

腫瘤相關貧血(cancerrelatedanemia,CRA)是腫瘤患者常見的不良反應，30%-90%的腫瘤患者合并貧血，惡性腫瘤尤為明顯。CRA發(fā)生率與腫瘤類型、治療方案和周期療程等有關。CRA有可能導致化療藥物劑量被迫降低、化療時間被動延遲、需要輸注紅細胞、應用促紅細胞生成素等，從而增加治療費用、降低治療效果、影響患者生存質量、縮短生存時間。關注并深入理解CRA的發(fā)生原因、評估以及規(guī)范治療對腫瘤患者的全程管理意義重大。本文結合《中國腫瘤相關貧血診治專家共識(2023版)》，簡要歸納總結CRA的診治及臨床管理。01腫瘤相關貧血的原因惡性腫瘤本身通過多種途徑導致或加重貧血，如腫瘤直接侵犯骨髓產生細胞因子導致鐵吸收障礙，腫瘤侵犯血管或器官導致慢性失血等。出血、溶血、機體營養(yǎng)吸收障礙、遺傳性疾病、腎功能不全、內分泌紊亂及患者接受長期多種治療等導致CRA?；熕幬锟赏ㄟ^阻斷紅系前體細胞的合成直接影響骨髓造血，進而造成CRA。靶向治療藥物引起血液不良反應，如PARP抑制劑的使用會增加溶血反應，導致CRA。免疫抑制劑也會引起血液系統(tǒng)不良反應，如納武利單抗、卡瑞麗珠單抗等均可引起不同程度的貧血。02腫瘤相關貧血的特點及分級多數情況下，CRA屬于低增生、正細胞性貧血，血清鐵和轉鐵蛋白飽和度降低，血清鐵蛋白正常或升高。參照美國國家癌癥研究所(NationalCancerInstitute,NCI)和WHO貧血分級標準，同時結合中國國情，《中國腫瘤相關貧血診治專家共識(2023版)》對CRA進行分級和貧血嚴重程度評估。表1：腫瘤貧血嚴重程度分級（g/L）03腫瘤相關貧血的評價臨床上有兩種常見方法來評價貧血：形態(tài)學法和動力學法，完整的評價應綜合應用兩種方法。形態(tài)學方法通過平均紅細胞體積或平均紅細胞大小描述貧血特征；并將貧血分類如下：(1)小細胞性貧血(平均紅細胞體積<80fL)：最常見原因為缺鐵；(2)大細胞性貧血(>100fL)：常見原因為藥物和酒精，兩者均為非巨幼細胞貧血類型；(3)正常細胞性貧血(80～100fL)：可能原因包括出血、溶血、骨髓功能衰竭、慢性炎癥性貧血或腎功能不全。動力學法的關注點為貧血的潛在機制，對紅細胞的生成、破壞和丟失進行區(qū)分。最基礎的紅細胞指標為網織紅細胞指數(reticulocyteindex,RI)，該指數通過校正網織紅細胞計數，修正由所測定的紅細胞壓積確定的貧血程度。RI正常范圍為1.0～2.0，其升高可提示溶血性或失血性貧血，降低提示骨髓增生低下或紅細胞系成熟障礙。04腫瘤相關貧血的治療CRA的治療方法主要包括輸血治療、促紅細胞生成治療和補充鐵劑等。01輸血治療輸注紅細胞或全血是臨床治療CRA的主要方法，優(yōu)點為可以迅速升高血紅蛋白濃度，可用于嚴重貧血或急性出血引發(fā)貧血的腫瘤患者，合并有心臟病、慢性肺疾病、腦血管病的無癥狀性貧血患者。輸血過程中需關注輸血相關性反應，并及時處理。02EPO治療針對CRA的治療，在規(guī)范輸注全血或紅細胞的前提下，可使用促紅細胞生成藥物來降低輸血引發(fā)的相關問題?！吨袊[瘤相關貧血診治專家共識(2023版)》推薦促紅細胞生成素類藥(EPO)治療治療CRA(1A類證據，I級推薦)。EPO啟動治療時機為血紅蛋白≤100g/L。EPO治療的血紅蛋白目標值是120g/L；如超過120g/L，則需要根據患者的個體情況減少EPO劑量或停止使用EPO(2A類證據，I級推薦)。用藥方案：每2周1次80000U，或每3周1次120000U靜脈滴注(2B類證據，III級推薦)。02補充鐵劑在腫瘤或化療引起的腎衰竭患者中，持續(xù)使用EPO會引起功能性缺鐵(鐵蛋白≤500μg/L且轉鐵蛋白飽和度<50%)。對于絕對性缺鐵患者(鐵蛋白≤30μg/L且轉鐵蛋白飽和度<20%)，須行補鐵治療?(2A類證據，I級推薦)。補充鐵劑的方法主要為口服和腸道外補充鐵劑。03其他缺氧誘導因子脯氨酰羥化酶抑制劑(hypoxiainduciblefactorprolylhydroxylaseinhibitor,HIF-PHI)糾正貧血不受C反應蛋白水平(CRP)影響。在炎癥環(huán)境下，HIF-PHI?羅沙司他治療貧血可能比EPO更有效；并且相比于輸血及EPO治療，羅沙司他口服即可，患者服用方便，依從性更好。表2：各治療手段的目標與風險05腫瘤相關貧血常用治療的不良反應及管理01輸血的風險輸注濃縮紅細胞的相關風險包括輸血相關性反應、輸血相關性循環(huán)過載、病毒傳播、細菌污染、鐵過載、血栓事件以及紅細胞及血小板的同種異體免疫。02鐵過載每輸注1個單位濃縮紅細胞將有147～278mg過量鐵無法排泄，多余的鐵就會沉積在肝臟、心臟、皮膚和內分泌器官內。經歷鐵過載的患者可能發(fā)生乏力、黑皮、關節(jié)痛、肝大、心肌病或內分泌障礙。輸血相關性鐵過載的現(xiàn)象可見于數年中需要頻繁輸血以治療貧血(如骨髓增生異常綜合征)的患者。發(fā)生鐵過載時應給予去鐵治療。鐵螯合劑包括去鐵胺、去鐵酮和地拉羅司。03EPO治療相關副作用有研究顯示，EPO治療影響患者長期生存，不建議在腫瘤治療期以外給予患者EPO治療。EPO具有導致血栓形成的潛力，與血紅蛋白水平無關；在EPO治療前，應評估患者的風險因素。在應用EPO過程中，需對患者進行密切的血壓檢測并注意癲癇的發(fā)生及緊急處理。另外，在使用EPO過程中，還需要注意純紅細胞再生障礙性貧血(pureredcellaplasia,PRCA)。任何突發(fā)紅細胞生成刺激藥療效喪失、伴有重度貧血和網織紅細胞計數低的患者，均應接受PRCA的病因學評估，包括EPO中和抗體的評估。如果疑似中和抗體相關性貧血，應暫停全部促紅細胞生成刺激藥物的使用。原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/dz2CTUMZcNtIuskdMRy8oQ

貧血，是臨床常見問題。造成貧血的原因有很多，其中由慢性腎臟?。–KD）導致的貧血，被稱作“腎性貧血”?！澳I性貧血”因腎病而起，治療也因從“腎”入手。想要知道“腎性貧血”有哪些臨床表現(xiàn)，如何糾正貧血，中醫(yī)如何通過補腎填精調護，腎病患者如何食療改善貧血，不要錯過本次講座直播！點擊下方視頻，觀看講座，講座精彩，時長1個多小時。

缺鐵性貧血（IDA）缺乏典型的臨床表現(xiàn)，癥狀和體征可以累計全身各個系統(tǒng)，有些慢性貧血患者，甚至可以沒有自覺癥狀，在體檢時才被發(fā)現(xiàn)。有些患者則表現(xiàn)為心跳加速、吞咽困難、易怒或者異食癖而被誤診誤治。嬰幼兒如果延誤治療可能會出現(xiàn)永久性的智力和行為的問題。英國胃腸病學會（BSG）制定的成人IDA的管理指南特別強調，對新診斷為IDA而無明顯原因的成人患者，應考慮行緊急的胃腸道檢查。在不適合做結腸鏡檢查的患者中，也要選擇CT結腸成像進行篩查。對補充鐵劑進行替代治療后應答不充分或IDA復發(fā)的患者，也強調進一步檢查小腸必要性。為什么這么強調對IDA患者進行胃腸道疾病的排查呢？1.為什么消化道疾病患者容易合并貧血呢？紅細胞生成所必需的微量營養(yǎng)素，如鐵、維生素B12和葉酸，都是通過胃腸道吸收的，因此，紅細胞的高效生產需要一個功能性的消化系統(tǒng)。導致貧血的原因多是由于胃腸道疾病所引發(fā)的出血、吸收不良和/或慢性炎癥。這也使得貧血成為內科非惡性胃腸道疾病最常見的并發(fā)癥和腸外表現(xiàn)之一。炎癥會直接影響通常用于評估鐵狀態(tài)的實驗室參數，包括血清鐵、轉鐵蛋白飽和度（TfS）和血清鐵蛋白，這會影響到可能與炎癥性貧血共存的IDA的診斷。2．消化道疾病合并的貧血如何進行治療呢？由于鐵或維生素缺乏引起的貧血必須及時進行補充，提高胃腸病學家和全科醫(yī)生對貧血不良反應的認識是關鍵。在口服和非胃腸道補充之間的選擇必須權衡利弊，比較不同形式的鐵或維生素補充的隨機臨床試驗對確定最佳的治療方法是很有必要的。目前的臨床共識認為：中度或重度貧血以及與活性基礎疾病或吸收不良有關的貧血，通過腸外補充治療更有效。葉酸缺乏對貧血患者影響比較大，特別是在育齡期婦女，懷孕早期缺乏葉酸會出現(xiàn)胎兒神經管缺陷的高風險。在開始補充葉酸之前，必須排除相關的維生素B12缺乏，因為這可能會導致進一步的神經功能惡化。針對引起炎癥性貧血的感染或炎癥過程的治療不僅可以改善貧血，還可以改善原發(fā)病引起的許多癥狀和缺陷，比單純針對炎癥性貧血的治療更有可能對患者產生有意義的改善。遺憾的是，對潛在炎癥的有效治療并不總是可行的。促紅細胞生成素單用或者聯(lián)合靜脈注射鐵劑可以使慢性腎病相關貧血患者獲益。對于沒有慢性腎病的患者，用促紅細胞生成素治療炎癥性貧血應權衡利弊后再考慮是否干預，專門治療炎癥性貧血的新化合物正在研發(fā)中。3．容易被忽視的引起貧血的消化道疾病有哪些？（1）自身免疫性萎縮性胃炎（AAG）AAG是一種免疫介導的疾病，主要影響胃體和胃底，內鏡檢查征象是胃體和胃底腺區(qū)域萎縮，胃竇部無萎縮，即“逆萎縮“。AAG是一種呈持續(xù)性進展的疾病，胃黏膜病變越嚴重的患者發(fā)生并發(fā)癥的風險也越大。AAG導致的吸收障礙繼發(fā)的微量營養(yǎng)素缺乏（鐵、維生素B12和葉酸）引起的貧血是常見表現(xiàn)之一，治療可顯著改善患者生活質量（QoL）。（2）乳糜瀉相關貧血乳糜瀉是一種自身免疫性腸病，主要累及十二指腸，以不同程度絨毛萎縮為特征，引起鐵等營養(yǎng)元素吸收不良，導致高達69%乳糜瀉患者合并貧血。IDA是許多乳糜瀉患者唯一或主要的臨床表現(xiàn)，因此，所有原因不明或口服鐵劑后難治性IDA患者，都需積極進行血清學評估，排查乳糜瀉。少數乳糜瀉患者合并的貧血是葉酸和/或維生素B12缺乏癥引起的大細胞性貧血。對于有嚴重/中度或癥狀性IDA的患者，需要靜脈補鐵。口服鐵只應在乳糜瀉緩解或輕度貧血且無明顯胃腸道癥狀時使用。（3）炎癥性腸病炎癥性腸病中貧血發(fā)生率為10%~42%，克羅恩?。–D）比潰瘍性結腸炎（UC）更常見。貧血通常是因為慢性或復發(fā)性消化道出血、炎癥、小腸受累或切除引起的鐵吸收不良。炎癥性腸病患者也可能會因厭食導致鐵攝入量減少，促炎細胞因子可能直接抑制紅細胞生成，損傷紅細胞，縮短其壽命，并導致促紅細胞生成素生成減少造成貧血。此外，治療炎癥性腸病的藥物，如硫唑嘌呤和柳氮氮嘧啶，也會因為骨髓抑制的副作用引起或加重貧血；自身免疫性溶血性貧血的病例已有報道，尤其是潰瘍性結腸炎患者。在中度至重度貧血和/或活動性炎癥的患者中，首選靜脈補鐵，如果貧血在最佳治療后仍持續(xù)，可考慮使用促紅細胞生成劑（ESA）。（3）腸道血管發(fā)育不良腸道血管發(fā)育不良又稱動靜脈畸形（ADs）、血管異常增殖癥或血管擴張癥。內鏡下，呈櫻桃紅色的小病變（通常小于10毫米），平坦或略升高，血管呈樹枝狀從中央血管放射。ADs通常是多發(fā)的，主要位于近端結腸和小腸，慢性血流量減少的粘膜缺血被認為在ADs發(fā)病機制中發(fā)揮了重要作用。內鏡檢查是一線診治方法。偶然發(fā)現(xiàn)的病變不建議予以治療，而伴發(fā)有IDA患者或明顯消化道出血的非出血ADs應予以治療。氬等離子凝聚（APC）被認為是治療的優(yōu)先選擇。內鏡夾具有避免組織損傷的優(yōu)點，適合于服用抗血栓藥物或凝血治療后持續(xù)出血的患者。（4）其他情況門脈高壓性胃?。≒HG）和胃竇血管擴張（GAVE）是肝硬化慢性或急性出血的常見原因，慢性出血常導致IDA。門脈高壓也可與繼發(fā)于脾功能亢進的溶血性貧血有關。PHG和GAVE的活動性出血可能需要內鏡治療，IDA需要鐵處理。如果口服鐵無效或不耐受，可以使用靜脈鐵。腸衰竭（IF）是腸道功能障礙的一種形式，常常需要長期的腸外營養(yǎng)。吸收不良和失血是IF的常見特征；43%的IF患兒檢出貧血，大多數病例是由于鐵和維生素B12缺乏。慢性糜爛性食管、原發(fā)性嗜酸粒細胞性胃腸道疾病、非乳糜瀉谷蛋白敏感癥(NCGS)，合并胃腸道受累的常見變異性免疫缺陷病（CVID），結腸憩室病等均可導致貧血。4．警惕非甾體抗炎藥（NSAIDs）所致胃腸道損傷間接引發(fā)貧血非甾體抗炎藥有廣泛的副作用，最直接的損害就是胃腸道潰瘍。內鏡下炎癥表現(xiàn)類似于在其他疾病如乳糜瀉、感染性疾?。ㄈ缇藜毎《靖腥?、結核?。⑿∧c淋巴淋巴瘤和慢性缺血患者中觀察到的結果。長期非甾體抗炎藥（≥3個月）和短期非甾體抗炎藥（≤15天）服藥者的腸病發(fā)生率相似。低劑量阿司匹林（LDA）配方通常是緩沖或腸溶的。這些特征有利于阿司匹林在小腸內溶解，從而增加炎癥損傷的風險。因此，長期服用LDA的患者的小腸損傷發(fā)生率與服用其他非甾體類抗炎藥的患者相似。最近的數據證實，幾乎所有接受抗血小板治療的患者都發(fā)生了胃腸道損傷，盡管明顯出血并不常見。預防策略就是盡可能停用非甾體抗炎藥。非甾體抗炎藥腸病最常見的表現(xiàn)是慢性失血導致IDA，需依據病情嚴重程度考慮輸注紅細胞或者單純補鐵治療。主要參考文獻：GaetanoBergamaschi,FlavioCaprioli,MarcoVincenzoLenti,LucaElli,FrancoRadaelli,EmanueleRondonotti,CaterinaMengoli,EmanuelaMiceli,ChiaraRicci,SandroArdizzone,MaurizioVecchi＆AntonioDiSabatino(2022)Pathophysiologyandtherapeuticmanagementofanemiaingastrointestinaldisorders,ExpertReviewofGastroenterology＆Hepatology,2022.16:7,625-637,DOI:10.1080/17474124.2022.2089114SnookJ,BhalaN,BealesILP,etal.BritishSocietyofGastroenterologyguidelinesforthemanagementofirondeficiencyanaemiainadults.?Gut.2021;70(11):2030-2051.doi:10.1136/gutjnl-2021-325210