強(qiáng)直性脊柱炎

脊柱關(guān)節(jié)炎（SpA）包括多種疾病：強(qiáng)直性脊柱炎(AS)、放射學(xué)陰性中軸型脊柱關(guān)節(jié)炎(nr-axSpA)、未分化脊柱關(guān)節(jié)炎(USpA)、反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎，以及可能伴有銀屑病和炎癥性腸病(IBD)的關(guān)節(jié)炎和脊柱炎。依據(jù)主要受累部位，SpA還可分為中軸型與外周型。平片上可見骶髂關(guān)節(jié)異常的中軸型SpA為AS，否則為nr-axSpA。本文將重點(diǎn)討論AS的發(fā)病機(jī)制，其中大部分已經(jīng)明確。其他SpA疾病可能與AS在發(fā)病機(jī)制上有密切關(guān)聯(lián)，尤其是nr-axSpA。SpA包括一系列臨床表現(xiàn)不同、累及多種結(jié)構(gòu)的疾病，發(fā)病機(jī)制涉及多種重要因素(圖1)：腸道微生物組、固有樣淋巴細(xì)胞與發(fā)病部位所受機(jī)械應(yīng)力之間在特定遺傳背景下的相互作用。中軸型SpA的發(fā)病部位是沿中軸骨分布的肌腱附著點(diǎn)，外周型SpA的發(fā)病部位為外周肌腱附著點(diǎn)和外周關(guān)節(jié)。病變部位的主要介質(zhì)為TNF-α和IL-17。影響最大的遺傳因素是HLA-B27基因，但患者不一定為HLA-B27陽性。研究者面臨著一大難題：韌帶附著于椎體軟骨形成的肌腱附著點(diǎn)會同時發(fā)生看似矛盾的兩種表現(xiàn)。一種是炎癥，有時伴有骨質(zhì)破壞，即破骨作用；而另一種是催生韌帶骨贅的新骨形成，即成骨作用。病情最嚴(yán)重的時候，新骨形成會將整個脊柱變?yōu)榻┯驳摹爸窆?jié)狀”脊柱，即重度AS的特征。全面的SpA發(fā)病機(jī)制假說需要解釋炎癥性破骨作用和成骨作用為何同時存在。SpA的臨床試驗評估過多種靶向治療，只有針對某種下列靶點(diǎn)的治療有效：環(huán)氧合酶(cyclooxygenase,COX)、TNF-α和IL-17A。環(huán)氧合酶：即前列腺素，使用非甾體類抗炎藥抑制COX可有效控制部分SpA患者的病情。這很可能是因為需要COX來合成促炎癥物質(zhì)。TNF-α和IL-17：TNF本身是由巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等細(xì)胞釋放的多效性細(xì)胞因子，也是多種炎癥介質(zhì)的強(qiáng)效誘導(dǎo)物。治療性TNF阻滯劑的靶點(diǎn)為固有免疫應(yīng)答系統(tǒng)、前列腺素系統(tǒng)、巨噬細(xì)胞和核因子活化B細(xì)胞κ輕鏈增強(qiáng)子(NF-kB)途徑，以及NF-kB的下游途徑。TNF阻滯劑不會直接激活T輔助細(xì)胞(Thelper,Th)1/17通路。阻斷IL-17需要IL-17特異性阻滯劑。IL-17家族有6個成員，即IL-17A到IL-17F。IL-17A的特征最明確，因此IL-17通常是指IL-17A。IL-17A結(jié)合受體會激活一系列途徑發(fā)生級聯(lián)反應(yīng)，從而激活轉(zhuǎn)錄因子NF-kB、AP-1和C/EBP。這會激活編碼多種炎癥細(xì)胞因子、趨化因子和金屬蛋白酶的基因。因此與TNF-α一樣，IL-17A也可調(diào)節(jié)多種介質(zhì)，IL-17A還會作用于正反饋環(huán)，以增強(qiáng)自身的合成和效用。研究發(fā)病機(jī)制的最終目標(biāo)是改進(jìn)治療，因此在探索關(guān)鍵致病因素的過程中，臨床試驗發(fā)現(xiàn)針對這三種介質(zhì)的藥物至少對部分SpA患者有效是一項重大進(jìn)展。導(dǎo)致SpA的事件并不是呈線性的級聯(lián)反應(yīng)，而是復(fù)雜的相互作用網(wǎng)絡(luò)，包括：●中軸骨及其肌腱附著點(diǎn)●外周肌腱附著點(diǎn)和關(guān)節(jié)●遺傳影響●固有免疫系統(tǒng)，可能還包括適應(yīng)性免疫系統(tǒng)●腸道這些因素的個體差異很大，所以SpA患者的臨床表現(xiàn)也有很大差異。黏膜病變：有研究者認(rèn)為腸道微生物組參與了SpA等多種炎性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制，這可能和腸黏膜屏障缺損有關(guān)。正常情況下，腸上皮屏障和腸道血管屏障隔開了腸道微生物組和宿主。這些屏障受損時，腸道菌群就有可能引發(fā)系統(tǒng)免疫應(yīng)答。研究者在20世紀(jì)80年代里首次證實SpA患者存在腸黏膜病變。IL-17和腸道微生物入侵：腸上皮的結(jié)構(gòu)和功能受損會使菌群或其代謝產(chǎn)物進(jìn)入黏膜下層和體循環(huán)。免疫防御細(xì)胞因子主要為IL-17，其與IL-22協(xié)同作用，通過誘導(dǎo)抗菌肽生成來為腸上皮抵擋微生物。這很可就是為什么多項使用抗IL-17療法治療銀屑病和AS的臨床試驗顯示，抗IL-17治療組的IBD發(fā)作率高于安慰劑組。多種因素都可促使各種細(xì)胞生成IL-17。盡管人們一度認(rèn)為最有可能是激活I(lǐng)L-23的IL-17在介導(dǎo)SpA的各致病因素，但多項隨機(jī)試驗都發(fā)現(xiàn)兩種抗IL-23抗體對AS沒有明顯療效。因此，AS中的產(chǎn)IL-17細(xì)胞可能大多都與IL-23無關(guān)。肌腱附著點(diǎn)以及機(jī)械應(yīng)力的作用：SpA病變主要位于肌腱附著點(diǎn)，即肌腱和韌帶與骨骼連接的部位。由于存在機(jī)械負(fù)荷，肌腱附著點(diǎn)極易發(fā)生微損傷。例如，跟腱的跟骨附著處在活動期間受到的機(jī)械應(yīng)力為體重的3-10倍。這種微損傷可激活定居免疫細(xì)胞，包括ILC、γ-δT細(xì)胞、NK細(xì)胞以及經(jīng)典T細(xì)胞。它們與中性粒細(xì)胞一起釋放針對循環(huán)系統(tǒng)中促炎癥細(xì)胞的趨化蛋白。即使患者沒有關(guān)節(jié)炎，這些細(xì)胞也會控制TNF和IL-17依賴性炎癥反應(yīng)。據(jù)推測，SpA是由這種局部反應(yīng)的錯誤微調(diào)引起。遺傳因素對AS易感性的影響最大。AS患者的一級、二級、三級親屬患病風(fēng)險顯著增加(RR分別為94、25和4)。遺傳模式為多基因遺傳，基因位點(diǎn)間有相乘交互作用。研究者在1973年發(fā)現(xiàn)AS與HLA-B27基因有關(guān)，且影響最大。據(jù)估計，HLA-B27對AS遺傳力的總體貢獻(xiàn)為20%-30%。MHC區(qū)域的貢獻(xiàn)為40%-50%。HLA-B27的作用：在大多數(shù)族群中，80%-95%的AS患者都存在HLA-B27，而美國一般人群的陽性率為6%，因此HLA-B27可能在AS的主要致病因素。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)至少160個HLA-B27亞型；各亞型之間的差異決定了它們是否與SpA(包括AS)有關(guān)。最常見的亞型為HLA-B2705和HLA-B2704。只有兩種亞型和SpA無關(guān)，即HLA-B2706和HLA-B2709。尚不清楚HLA-B27在SpA發(fā)病機(jī)制中的作用。除了細(xì)胞免疫作用，多項針對HLA-B27陽性健康人的研究顯示，HLA-B27基因型與腸道微生物的整體構(gòu)成有關(guān)，陽性與否會改變腸道微生物組的構(gòu)成。這些結(jié)果可能表明腸道微生物組是SpA的致病因素，也是未來的研究重點(diǎn)。探討HLA-B27在SpA發(fā)病機(jī)制中的作用時，大多數(shù)研究都側(cè)重于HLA-B27如何通過不同結(jié)構(gòu)來介導(dǎo)炎癥。盡管尚未發(fā)現(xiàn)完美的解釋，但明顯應(yīng)考慮到HLA-B27分子在細(xì)胞內(nèi)形成的整個過程。游離重鏈形式的HLA-B27：?HLA-B27也可為兩條重鏈的二聚體而無β2微球蛋白；這種蛋白可能會促發(fā)SpA。SpA患者的腸道和滑膜存在此類二聚體。位于抗原提呈細(xì)胞時，此類二聚體會刺激IL-23受體陽性T細(xì)胞產(chǎn)生IL-17。HLA-B27錯誤折疊和自噬：?HLA-B27在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中折疊成經(jīng)典I類結(jié)構(gòu)的速度不及其他HLA分子，其可在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中聚集，并影響某些通路，繼而影響身體產(chǎn)生對SpA有重要致病作用的免疫介質(zhì)。錯誤折疊假說認(rèn)為，HLA-B27具有獨(dú)特的分子生物合成特點(diǎn)，可在到達(dá)細(xì)胞表面之前就因蛋白錯誤折疊而開始誘發(fā)SpA，HLA-B27錯誤折疊假說總結(jié)，見圖3。非HLA基因：在尋找可能對SpA有重要致病作用的非HLA-B27基因時，研究對象幾乎只有AS患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)非MHC基因?qū)膊∫赘行砸灿兄匾绊?。即MHC為主要致病因素，尤其是HLA-B27。約7%的遺傳風(fēng)險來自非MHC變異。HLA-B27陽性個體似乎需要同時攜帶某些非MHC基因變異才會發(fā)生AS，這至少在一定程度上解釋了為何僅1%-5%的HLA-B27陽性個體發(fā)生AS。盡管非MHC基因?qū)S遺傳力的總體影響較小，但它們與AS存在關(guān)聯(lián)為發(fā)病機(jī)制提供了線索，此外，基因-基因相互作用可以放大它們的意義。這些非MHC的致AS基因可分為不同的功能類別：●ERAP1和ERAP2，均為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)氨肽酶，編碼AS相關(guān)基因，兩種基因都具有可能會增加或減少AS風(fēng)險的亞型。這兩種酶負(fù)責(zé)生成、修剪及破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的肽，使其達(dá)到適加載到HLA-B27等HLA-I類分子中進(jìn)行抗原提呈的長度。ERAP1和ERAP2在SpA發(fā)病機(jī)制中的實際意義仍未完全明確。●TNF受體基因家族：另一組基因的變異進(jìn)一步支持TNF-α?xí)绊懠膊』顒?，包括淋巴毒素β受體(LTBR)和TNF受體1(TNFRSF1A)基因?！馡L-23/IL-17軸：現(xiàn)已通過GWAS發(fā)現(xiàn)了多種與IL-23/IL-17軸有關(guān)的基因；●T細(xì)胞激活與分化–AS與調(diào)節(jié)CD4+或CD8+T細(xì)胞活化和分化的基因存在關(guān)聯(lián)，提示這些細(xì)胞可能有致病作用?！裱装Y性和免疫介導(dǎo)性腸病中也存在的基因突變：AS與克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎及乳糜瀉存在65個同樣的問題突變，或許可以解釋為何AS與IBD有重疊表現(xiàn)，以及為何AS患者存在亞臨床腸?。弧馎S影像學(xué)進(jìn)展相關(guān)基因：上述基因與疾病易感性相關(guān)，AS中的脊柱破壞對正常體力活動影響最大。??SpA患者同時出現(xiàn)骨組織炎癥和骨侵蝕伴新骨形成的機(jī)制尚不清楚。這些表現(xiàn)看似矛盾，現(xiàn)有資料的解讀也存在爭議。SpA患者的表現(xiàn)不同于RA患者，后者僅存在骨侵蝕。????多項縱向研究都對患者同時進(jìn)行了脊柱MRI和X線攝影檢查，由此得到了一條線索。采用兩種不同序列的MRI可以同時顯示炎癥及修復(fù)過程，并發(fā)現(xiàn)其分別為骨髓水腫和脂肪化生。韌帶骨贅等新骨形成在平片下最清楚。這些研究表明初始改變?yōu)檠装Y，即TNF和IL-17等細(xì)胞因子直接或間接激活破骨細(xì)胞前體細(xì)胞。此后椎角和中軸骨其他部位出現(xiàn)一定程度的修復(fù)，最終出現(xiàn)韌帶骨贅等新骨形成（圖4）。組織學(xué)橫斷面研究顯示，新骨形成更常見于已有脂肪化生的區(qū)域，并且是在炎癥消退之后出現(xiàn)。成骨細(xì)胞分化涉及骨形成蛋白和Wnt信號通路。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)幾種似乎可以介導(dǎo)或抑制新骨形成的生物標(biāo)志物。????微結(jié)構(gòu)遭到炎癥破壞的椎體沒有新骨形成，韌帶骨贅形成是在骨膜軟骨連接處發(fā)生。此過程最重要的細(xì)胞為基質(zhì)細(xì)胞、骨髓間充質(zhì)細(xì)胞(BM-MSC)和成纖維樣滑膜細(xì)胞(FLS)。正常情況下，BM-MSC位于骨髓中，但能通過孔隙遷移到肌腱附著點(diǎn)。此處間充質(zhì)細(xì)胞在IL-22、IL-17和TNF的驅(qū)動下產(chǎn)生成骨效應(yīng)。這些間充質(zhì)細(xì)胞還會分泌一種趨化因子來增強(qiáng)反應(yīng)性。另一方面，F(xiàn)LS可發(fā)育成成骨細(xì)胞，甚至不需要炎性環(huán)境。另一項研究表明，在AS患者脊柱附著點(diǎn)的間充質(zhì)細(xì)胞中，HLA-B27的未折疊蛋白反應(yīng)會激活引起組織非特異性堿性磷酸酶(TNAP)產(chǎn)生的途徑。AS患者的血清骨特異性TNAP水平與椎體變化評分有關(guān)，表明這種激活有臨床意義。另一個線索為AS患者的血清移動抑制因子水平升高，可預(yù)測影像學(xué)進(jìn)展。（1）強(qiáng)直性脊柱炎(AS)和其他脊柱關(guān)節(jié)炎(SpA)主要累及中軸骨關(guān)節(jié)，即韌帶/肌腱/骨/軟骨(肌腱附著處)之間的界面；（2）目前作為治療靶點(diǎn)的介質(zhì)有環(huán)氧合酶(COX)、TNF-α和IL-17，可見這些酶和細(xì)胞因子在SpA的發(fā)病機(jī)制中有重要意義；（3）在有鏡下腸病的患者中，病程可能始于腸道，SpA特異性腸道菌群會激活多種快速反應(yīng)細(xì)胞，如生成IL-17(促炎癥細(xì)胞因子)和IL-22的固有淋巴細(xì)胞(ILC)；（4）在腸道中激活的固有樣免疫細(xì)胞遷移至肌腱附著點(diǎn)和關(guān)節(jié)，引起炎癥，TNF-α也參與其中，IL-17引起骨侵蝕；（5）肌腱附著處本身也有幾種此類細(xì)胞，可由機(jī)械應(yīng)力激活后產(chǎn)生IL-17；（6）SpA的致病事件具有復(fù)雜的遺傳背景。主要致病基因為HLA-B27，其可能參與了多種關(guān)鍵致病過程。此外，很多非HLA基因也與AS有關(guān)。它們與多種致病途徑相互作用并加強(qiáng)后者的致病作用；（7）病變骨最初因為炎癥而改變，隨后肌腱附著點(diǎn)的間充質(zhì)細(xì)胞在IL-22和IL-17的作用下產(chǎn)生修復(fù)作用。最后是新骨形成，如韌帶骨贅。文章來源：中華風(fēng)濕https://mp.weixin.qq.com/s/C9eIkKvDVPofsrzM8-jw2g

強(qiáng)直性脊柱炎（強(qiáng)直）的病程各種各樣，每個人的病情會如何發(fā)展都是一個逐步行進(jìn)的過程，就如一棵大樹的枝丫一樣，各有不同，以病情自發(fā)緩解和加重兩種形式出現(xiàn)。大部分患者功能狀態(tài)和工作能力都能很好地恢復(fù)，甚至在病情持續(xù)發(fā)展的患者也是如此。但有部分強(qiáng)直患者則可能發(fā)生較為嚴(yán)重的結(jié)果，此類患者臨床上一般會存在“危險警告”，需要注意了。出現(xiàn)這5個“信號”，需謹(jǐn)慎??！強(qiáng)直一般為腰背痛、臀部痛、膝蓋痛、足跟痛。大腿根部痛不多見，這往往是髖關(guān)節(jié)病變的信號。髖關(guān)節(jié)病變?nèi)菀装l(fā)生后遺癥，即髖關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞、間隙變窄、融合，病情長期發(fā)展可導(dǎo)致無法行走。年齡越小的患者，越容易發(fā)生髖關(guān)節(jié)病變。如果30歲以前發(fā)生駝背，就算比較輕也要重視。因為發(fā)展下去駝背越厲害，影響外觀和功能。我們的正常呼吸有賴于胸廓的收縮、擴(kuò)張運(yùn)動。擴(kuò)胸度下降之后，肺功能會受到一定影響。當(dāng)患肺炎、支氣管炎、或年老體弱時，其影響尤為明顯。可能影響正常壽命（一般強(qiáng)直患者壽命是不受影響的）。這些需要通過心臟彩超、尿檢等手段來檢查。那我們要如何控制病情進(jìn)展呢？在正規(guī)治療之余，只要我們在病情進(jìn)展的時候適當(dāng)加以干預(yù)，是可以有效改善強(qiáng)直患者癥狀和生活質(zhì)量的。由于強(qiáng)直患者對外界環(huán)境非常敏感，所以對他們的居住患者的要求也格外嚴(yán)格，建議朝陽，每日通風(fēng)換氣1次。保持室內(nèi)空氣新鮮、干燥。床鋪要為硬板床，被褥輕、暖、干燥。強(qiáng)直患者常常會因為不明原因的腰痛、腰痛僵硬感以及功能障礙而引起焦慮、抑郁等負(fù)面情緒。特別是進(jìn)行過人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者，可能會出現(xiàn)明顯的心理反應(yīng)。強(qiáng)直患者應(yīng)持樂觀的生活態(tài)度，加強(qiáng)自我管理，消除緊張、恐懼心理。有很多強(qiáng)友常常為了避免或減輕關(guān)節(jié)疼痛，使病變關(guān)節(jié)長期處于完全或基本不活動狀態(tài)從而導(dǎo)致肌肉萎縮和關(guān)節(jié)萎縮。使本來不嚴(yán)重且有可能完全恢復(fù)的關(guān)節(jié)或肢體處于活動度喪失的殘疾或殘廢狀態(tài)。強(qiáng)直患者保持定量的運(yùn)動鍛煉，對于緩解癥狀，拉伸關(guān)節(jié)，維持正常體態(tài)都有很大的幫助。運(yùn)動時，應(yīng)針對腰部、頸部、髖部等容易疼痛發(fā)僵部位為重點(diǎn)，進(jìn)行功能鍛煉。每天堅持兩次鍛煉，每次30~40分鐘。注意循序漸進(jìn)，逐漸增加鍛煉強(qiáng)度，以不增加關(guān)節(jié)疼痛為適度。強(qiáng)友的食物應(yīng)為高營養(yǎng)、高維生素、含有豐富鈣和鐵的食物。如多食牛奶、菠菜、水果、瘦肉、蔬菜。飲食盡量多樣化、易消化、保持均衡。禁煙酒辛辣刺激的食物。由于本病胸廓擴(kuò)展受限，易發(fā)生肺部感染、應(yīng)注意早起預(yù)防。鼓勵患者每日清晨做深呼吸及擴(kuò)胸運(yùn)動15~20分鐘。盡量避免到人員密集處，以防止交叉感染。一旦發(fā)生呼吸道感染應(yīng)及時治療。文章來源：風(fēng)濕閏月說https://mp.weixin.qq.com/s/TDOYeENZZkIW3Pnipvo2bQ

骨科用藥基礎(chǔ)，認(rèn)識非甾體類消炎藥（俗稱：消炎止痛藥、退燒藥）（一）非甾體消炎藥（NSAIDs）是一類藥物的名稱，具有止痛、消炎和退燒的作用，被廣泛用于治療以下疾病：骨關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎強(qiáng)直性脊柱炎腰椎退變引起的腰腿痛關(guān)節(jié)扭傷、拉傷術(shù)后止痛其他引起疼痛、發(fā)熱的疾?。貉捞?、頭痛、偏頭疼、痛經(jīng)、普通感冒、流感等（二）非甾體消炎藥（NSAIDs）的作用機(jī)制：非甾體消炎藥通過抑制人體內(nèi)的COX酶，減少前列腺素的合成，進(jìn)而發(fā)揮作用。COX酶分為COX1和COX2兩種。COX1：促進(jìn)基礎(chǔ)劑量前列腺素的合成，激活血小板，保護(hù)消化道COX2：在損傷和感染的病理狀態(tài)下促進(jìn)前列腺素的合成，引發(fā)炎癥反應(yīng)（三）常見非甾體消炎藥（NSAIDs）的種類相對COX1選擇性：氟比洛芬、酮咯酸、酪洛芬、阿司匹林相對非選擇性：布洛芬、萘普生COX2選擇性（＜50倍）：吲哚美辛、吡羅昔康、美洛昔康、雙氯芬酸、塞來昔布、依托度酸COX2選擇性（＞50倍）：依托考昔、羅美昔布、羅非昔布（四）常見非甾體消炎藥（NSAIDs）的不良反應(yīng)對COX1選擇性越強(qiáng)：胃腸道反應(yīng)，甚至胃腸道出血風(fēng)險增加（例如，酮咯酸，阿司匹林）對COX2選擇性越強(qiáng)：心血管栓塞風(fēng)險增加（例如，雙氯芬酸，塞來昔布）

關(guān)注強(qiáng)直性脊柱炎，非醫(yī)學(xué)專業(yè)人士知道這些就夠了：強(qiáng)直性脊柱炎的臨床癥狀有哪些？強(qiáng)直性脊柱炎：HLA-B27陽性有什么意義？牢記以下10點(diǎn)強(qiáng)直性脊柱炎：X線片上脊柱的典型表現(xiàn)強(qiáng)直性脊柱炎：X線片上骶髂關(guān)節(jié)的表現(xiàn)治療強(qiáng)直性脊柱炎，從改變生活方式開始強(qiáng)直性脊柱炎的藥物治療有哪些？

強(qiáng)直性脊柱炎在X線片上脊柱的典型表現(xiàn)：Romanus病灶：脊柱關(guān)節(jié)炎性改變的早期表現(xiàn)，在X線上表現(xiàn)為椎體終板前后邊緣的不規(guī)則改變和侵蝕，在愈合過程中表現(xiàn)為反應(yīng)性硬化，稱為“亮角征”。椎體方形變：椎體前緣的生理性凹陷消失。非感染性椎間盤炎：Andersson損害，脊柱關(guān)節(jié)炎性改變的晚期表現(xiàn)，椎體終板中央部分的不規(guī)則改變和侵蝕。彌漫性骨性強(qiáng)直：“竹節(jié)樣”改變，脊柱椎體周圍韌帶和椎間盤纖維環(huán)鈣化，導(dǎo)致椎體骨性融合；可伴有椎體后方結(jié)構(gòu)的骨性融合。棘間韌帶骨化：“匕首”征。

強(qiáng)直性脊柱炎骶髂關(guān)節(jié)受累：骶髂關(guān)節(jié)炎通常是強(qiáng)直性脊柱炎最早期的臨床表現(xiàn)，呈雙側(cè)對稱發(fā)展。其發(fā)展特點(diǎn)如下：骶髂關(guān)節(jié)先變寬，然后變狹窄；骶髂關(guān)節(jié)在髂骨側(cè)出現(xiàn)軟骨下骨質(zhì)侵蝕、硬化和增生；骶髂關(guān)節(jié)在X線片上僅為一條細(xì)線甚至關(guān)節(jié)間隙完全融合。骶髂關(guān)節(jié)炎分級（紐約標(biāo)準(zhǔn)）：按X線片上的病變程度分為5級0級：正常骶髂關(guān)節(jié)1級：可疑骶髂關(guān)節(jié)炎，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)邊緣模糊2級：輕度異常（骶髂關(guān)節(jié)局部侵蝕或者硬化，但是關(guān)節(jié)間隙正常）3級：明顯異常（中度或重度骶髂炎，伴侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙變寬或者變窄、部分強(qiáng)直）4級：重度異常（骶髂關(guān)節(jié)融合，完全強(qiáng)直）

強(qiáng)直性脊柱炎藥物治療的目的：改善腰背部疼痛和僵硬癥狀，預(yù)防或者延遲脊柱、關(guān)節(jié)畸形以及其他系統(tǒng)合并癥的發(fā)生。非甾體類消炎藥：常見的藥物有布洛芬、洛索洛芬、萘普生等，是臨床最常見的藥物；可以減輕炎癥，改善疼痛和僵直，但是長期使用有并發(fā)胃出血的風(fēng)險。生物制劑：對于非甾體類消炎藥治療效果欠佳，可以選擇生物制劑。主要分為以下幾類。腫瘤壞死因子TNF阻滯劑：阿達(dá)木單抗、依那西普、培塞利珠單抗、戈利木單抗、英夫利西單抗IL17抑制劑：蘇金單抗、依奇珠單抗JAK抑制劑：托法替尼、烏帕替尼