-
胡振雷副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心臟外科 近年來(lái)，由于耐藥細(xì)菌的增多以及免疫抑制劑的使用，感染性心內(nèi)膜炎在臨床當(dāng)中逐漸多了起來(lái)。這個(gè)病顧名思義，是細(xì)菌侵入了心臟，導(dǎo)致心臟內(nèi)結(jié)構(gòu)或心內(nèi)膜受到感染。病人往往表現(xiàn)為長(zhǎng)期發(fā)熱，體溫反復(fù)，一般抗菌素?zé)o效，體質(zhì)消耗大，會(huì)有貧血、營(yíng)養(yǎng)不良、體重降低等癥狀。如果瓣膜結(jié)構(gòu)受到破壞，會(huì)有雜音，手術(shù)是唯一的治療手段，手術(shù)的時(shí)機(jī)選擇頗有講究。體溫如果能夠控制，并且穩(wěn)定4-6周，手術(shù)是非常安全的，但往往病人的狀況無(wú)法允許長(zhǎng)時(shí)間的等待，需要急診或限期手術(shù)。2009年歐洲心臟協(xié)會(huì)發(fā)布了感染性心內(nèi)膜炎治療指南，其中指出在以下的情況下可以考慮急診手術(shù)：1、體溫?zé)o法控制或在抗菌素有效使用的過(guò)程中又復(fù)發(fā)。2、真菌性感染性心內(nèi)膜炎。3、左心瓣膜贅生物大于10mm。4、有體循環(huán)栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。最近治療的一名患者可謂十分典型。這是一個(gè)20幾歲的小伙子，發(fā)熱近一個(gè)月，來(lái)就診時(shí)血色素只有6g/L, 低蛋白血癥，新發(fā)腦梗。入院后用青霉素和丁胺卡那治療。治療過(guò)程中，患者一度比較穩(wěn)定，但2周后體溫又升高至38.5度，腦梗癥狀加重，心臟彩超發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈瓣上1cm大小贅生物。于是急診手術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈瓣二葉式畸形，瓣葉上有巨大贅生物，瓣環(huán)下有膿腫。徹底清除感染組織，植入人工機(jī)械瓣。術(shù)后體溫完全恢復(fù)正常，康復(fù)出院。此對(duì)于感染性心內(nèi)膜炎，需要根據(jù)病情靈活應(yīng)對(duì)，一旦保守治療不奏效，應(yīng)及時(shí)手術(shù)。2012年10月29日
6578
0
0
-
徐鵬主治醫(yī)師 武漢大學(xué)人民醫(yī)院 心血管外科 感染性心內(nèi)膜炎診療進(jìn)展感染性心內(nèi)膜炎（Infectious Endocarditis，IE）在沒(méi)有積極的抗生素及外科治療的情況下是一種致死性疾病?？股刂委煛⑴R床微生物學(xué)、心臟影像學(xué)以及心臟外科的發(fā)展改變了它的診斷和預(yù)后。在過(guò)去感染性心內(nèi)膜炎的流行病學(xué)研究受阻于病例數(shù)的稀少，事實(shí)上一方面是報(bào)道少，另一方面是由于缺乏確切的疾病定義。盡管衛(wèi)生保健水平不斷提高，但是感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率在過(guò)去的二、三十年內(nèi)沒(méi)有明顯的下降變化，似乎還有上升的趨勢(shì)[1]。這主要是由于感染性心內(nèi)膜炎的危險(xiǎn)因素的不斷變化造成的。在未使用抗生素前風(fēng)濕性心臟病曾經(jīng)是首要危險(xiǎn)因素，現(xiàn)在在工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家該病已經(jīng)很少，這類(lèi)高危人群已經(jīng)被新的高危人群所替代，它們是靜脈藥癮者、伴有瓣膜硬化的老年人、血管內(nèi)人工假體者（如人工機(jī)械瓣膜置換者、傘片封堵和起搏器植入者）、院內(nèi)感染者、血透病人。絕大多數(shù)IE的病原體是葡萄球菌和口腔鏈球菌，其中葡萄球菌的IE趨向于流行，證實(shí)通過(guò)皮膚的菌群成為主要的感染源。另外已經(jīng)證實(shí)金黃色葡萄球菌與靜脈藥癮者的IE、牛鏈球菌與老年人IE密切相關(guān)[2]。新的多種耐藥性的細(xì)菌對(duì)傳統(tǒng)治療提出了挑戰(zhàn)。本文就IE近年的進(jìn)展進(jìn)行綜述。1. IE的危險(xiǎn)因素感染性心內(nèi)膜炎分為四類(lèi)：自體瓣膜心內(nèi)膜炎、人工瓣膜心內(nèi)膜炎、靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎、院內(nèi)獲得性心內(nèi)膜炎。另外，血透病人IE的發(fā)病率也不斷提高，這意味著不久的將來(lái)可能會(huì)出現(xiàn)新的分類(lèi)[3]。傳統(tǒng)上自體瓣膜IE包括先天性心臟病和風(fēng)濕性心臟病。二尖瓣脫垂則屬于有爭(zhēng)議的情況，主要是二尖瓣反流的病人患IE的危險(xiǎn)增加。瓣膜退行性變是老年人主動(dòng)脈狹窄或二尖瓣反流的主要原因，后者是IE的危險(xiǎn)因素。在60歲以上的老年IE患者中，有瓣膜退行性變的已達(dá)到50％[4]。因此，對(duì)于有瓣膜功能不全癥狀的老年人應(yīng)該仔細(xì)檢查。1～5％的IE為人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE），人工瓣膜置換術(shù)者每年患病率為0.3～0.6%，對(duì)于機(jī)械瓣膜和生物瓣膜哪個(gè)更易致IE尚未有定論[5]。PVE分為兩種，發(fā)生于人工瓣膜置換術(shù)后60天以內(nèi)者為早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎，60天以后發(fā)生者為晚期人工瓣膜心內(nèi)膜炎。在人工瓣膜置換術(shù)后的前兩個(gè)月是致病的高峰期，主要病原菌為表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌。晚期PVE以鏈球菌為最常見(jiàn)，其它尚有HACEK屬的G－細(xì)菌、嗜血桿菌、放線桿菌、人心桿菌、 嚙蝕艾肯氏菌和金氏金氏菌等。靜脈藥癮者IE多見(jiàn)于年輕男性（平均年齡30-40歲）。大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50％以上，其次為主動(dòng)脈瓣占25％，二尖瓣占20％，少數(shù)病人同時(shí)有左右心瓣膜受累。60-80％病人發(fā)病前無(wú)瓣膜病變。致病菌最常來(lái)源于皮膚，主要為金黃色葡萄球菌，還有銅綠假單胞菌和真菌也產(chǎn)生嚴(yán)重IE。HIV-1陽(yáng)性的靜脈藥癮者IE的危險(xiǎn)性和死亡率與CD4數(shù)目負(fù)相關(guān)，CD4超過(guò)500 cell/μL時(shí)IE的危險(xiǎn)性沒(méi)有受到較大影響，但如果CD4記數(shù)小于200 cell/μL時(shí)則IE危險(xiǎn)性增加4倍[6]，其致病菌有時(shí)候非常罕見(jiàn)，如巴爾通體、沙門(mén)菌、李斯特桿菌。醫(yī)院內(nèi)獲得性IE呈不斷增長(zhǎng)趨勢(shì)，優(yōu)勢(shì)致病菌是葡萄球菌和腸球菌，且通常與導(dǎo)管或醫(yī)療外科操作有關(guān)。G－菌和真菌感染的院內(nèi)獲得性IE依然不常見(jiàn)，但其發(fā)生率逐漸增加。接受骨髓移植的病人中同時(shí)有中心靜脈置管的右側(cè)心內(nèi)膜炎的發(fā)生率為5％。醫(yī)院獲得性心內(nèi)膜炎的死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)50％[7]，應(yīng)該高度重視。另一個(gè)醫(yī)源性IE的危險(xiǎn)因素是血液透析。在透析人群種，血液透析者IE的發(fā)生率是腹膜透析者的2-3倍，50％以上的致病菌為金黃色葡萄球菌[8]。2. IE的診斷標(biāo)準(zhǔn)不同的IE診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)于可能的病人診斷的敏感性和特異性有很大的差別。過(guò)分嚴(yán)格的定義可能會(huì)導(dǎo)致明顯的不利后果。目前臨床上多采用1994年新的診斷標(biāo)準(zhǔn)即所謂的Duke標(biāo)準(zhǔn)，它建立于微生物數(shù)據(jù)和心臟超聲圖像基礎(chǔ)上。2000年對(duì)Duke標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了重新修訂，主要是關(guān)于血培養(yǎng)陰性的IE和金葡菌感染的IE的診斷[9]。由表1可見(jiàn)，“可能”的IE病人應(yīng)用了較不嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括非特異的發(fā)現(xiàn)如類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性，這樣的定義可能會(huì)使大量實(shí)際沒(méi)有IE的病人被診斷為IE， 因此Duke標(biāo)準(zhǔn)對(duì)“可能”的IE的診斷的特異性不高。Werner等[10]的研究表明，修正的Beth Israel標(biāo)準(zhǔn)，包括“可能”的IE一類(lèi)的診斷，可能比Duke標(biāo)準(zhǔn)更具特異性和敏感性。3. IE的診斷技術(shù)3.1 血培養(yǎng)因?yàn)榻^大多數(shù)IE病人有菌血癥，目前血培養(yǎng)仍然是診斷IE的最敏感的方法。目前的指南推薦在第一個(gè)12－24小時(shí)內(nèi)，至少間隔1小時(shí)在不同的靜脈穿刺點(diǎn)抽血進(jìn)行3次血培養(yǎng)。而且因?yàn)榫Y的數(shù)量級(jí)可能是比較低的，至少要20ml的血才可能使血培養(yǎng)的敏感性達(dá)到最大。如果血培養(yǎng)24－48小時(shí)后依然陰性，而臨床高度懷疑IE，則應(yīng)進(jìn)行更長(zhǎng)時(shí)間和特殊培養(yǎng)。血培養(yǎng)盡管是最好的診斷指標(biāo)，但它的重要性也不能過(guò)分強(qiáng)調(diào)。大多數(shù)IE患者，第一次抽血連續(xù)2次血培養(yǎng)（間隔至少30分鐘）超過(guò)90％是陽(yáng)性的。血培養(yǎng)陰性者通常在2周前使用過(guò)抗生素。也有的IE病原體在標(biāo)準(zhǔn)的培養(yǎng)條件下不能培養(yǎng)出來(lái)，因此血培養(yǎng)陰性的IE病原體檢查必須依賴于特殊的檢查手段，包括在培養(yǎng)液中加入阻止細(xì)菌活動(dòng)的抗生素，延長(zhǎng)培養(yǎng)時(shí)間（≥2周），血清學(xué)，凝集試驗(yàn)，間接熒光檢測(cè)，ELISA, 補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn), 16S 核糖體RNA 基因PCR擴(kuò)增如細(xì)菌內(nèi)轉(zhuǎn)基因擴(kuò)增等[11]。 3.2 心臟超聲 超聲在診斷和評(píng)估IE及并發(fā)癥是必須的。最近的研究強(qiáng)調(diào)用經(jīng)胸超聲以排除IE。經(jīng)胸超聲診斷IE可能性很低的住院病人的效果好于高度懷疑IE的病人。Greaves等[12]報(bào)道在懷疑IE的住院病人如果血培養(yǎng)陰性以及無(wú)脈管炎或者栓塞現(xiàn)象、無(wú)中心靜脈置管、無(wú)起搏電極、無(wú)最近注射藥物、無(wú)人工瓣膜者，依賴經(jīng)胸超聲診斷IE的可能性幾乎是零。經(jīng)胸超聲檢查在病情穩(wěn)定的病人得到血培養(yǎng)的結(jié)果之前和經(jīng)驗(yàn)性抗生素4天治療前進(jìn)行是有必要的。如果這以后，依然考慮診斷IE，經(jīng)胸超聲則用來(lái)識(shí)別診斷IE的瓣膜的異常和幫助決定使用抗生素的時(shí)期以及外科手術(shù)。 經(jīng)胸超聲對(duì)IE診斷的敏感性為18% 到63%，而經(jīng)食道超聲則為48%到100%[13]。最近有研究證實(shí)TEE在檢測(cè)自然瓣膜贅生物方面的優(yōu)越性[14]，但由于經(jīng)食道超聲是侵入性檢查及價(jià)格問(wèn)題，臨床醫(yī)生首先推薦經(jīng)胸超聲，如果經(jīng)胸圖像不清楚或者檢查陰性但仍然高度懷疑IE情況下可進(jìn)一步行經(jīng)食道超聲檢測(cè)。對(duì)所有懷疑IE的病人都至少有一次心臟超聲的評(píng)估，部分選擇的病人應(yīng)包括經(jīng)食道超聲。如果其他診斷標(biāo)準(zhǔn)是陽(yáng)性的，盡管超聲指標(biāo)陰性也不能除外IE診斷。3.3 影象學(xué)檢查影像學(xué)檢查在評(píng)估心臟病理學(xué)方面的作用沒(méi)有確切結(jié)論。除了CT，MRI外，用SPECT以锝－99m標(biāo)記的GP IIb/IIIa 受體拮抗劑DMP444為靶點(diǎn)，是抗生素使用1－2周內(nèi)診斷IE的重要特征，對(duì)IE的診斷具有重大意義，SPECT有希望作為除心臟超聲外新的診斷手段[15]。3.4 血清學(xué)和核酸擴(kuò)增 血清學(xué)檢測(cè)有助于證實(shí)血培養(yǎng)陰性的IE患者，研究表明，血清降鈣素水平增高是輔助診斷懷疑IE的病人有價(jià)值的指標(biāo)，敏感性為81%，特異性為85%，陰性預(yù)測(cè)值92%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值72%[16]。用PCR對(duì)心臟贅生物，切取的心臟瓣膜和血栓組織感檢測(cè)以及細(xì)胞培養(yǎng)的方式對(duì)IE的證實(shí)，是可靠和準(zhǔn)確的方法。PCR技術(shù)在證實(shí)組織樣本包括瓣膜和外周血栓細(xì)菌DNA方面是很有用的。 這對(duì)檢查血培養(yǎng)陰性的IE是很有價(jià)值的。雖然如此，但在長(zhǎng)期使用抗生素者PCR的結(jié)果依然可能是陰性的。因此需要慎重對(duì)待以避免錯(cuò)誤的結(jié)論。4. IE的治療4.1 IE的抗微生物治療隨著IE危險(xiǎn)因素的變化及抗生素的濫用，普通的標(biāo)準(zhǔn)治療對(duì)耐藥菌和血培養(yǎng)陰性的IE多無(wú)效。4.1.1 耐青霉素的鏈球菌鏈球菌對(duì)青霉素和其它β－內(nèi)酰胺類(lèi)耐藥不斷上升，這主要是由于β－內(nèi)酰胺類(lèi)藥物膜表面青霉素結(jié)合蛋白的親合力不斷下降的關(guān)系。耐青霉素的鏈球菌分為兩種，中度中度耐藥（MIC0.1-1mh/L）和高度耐藥（MIC﹥1mg/L）。中度耐藥的鏈球菌對(duì)標(biāo)準(zhǔn)治療可能還反應(yīng)，因?yàn)棣拢瓋?nèi)酰胺類(lèi)藥物在血漿中的濃度遠(yuǎn)大于這些細(xì)菌的MIC。青霉素、阿莫西林或頭孢曲松在血漿中的最高濃度為100mg/L，比中度耐藥鏈球菌MIC大100-1000倍。雖然如此，臨床上還是推薦β－內(nèi)酰胺類(lèi)藥物和氨基糖甙類(lèi)聯(lián)合使用治療中度耐藥鏈球菌。對(duì)于高度耐藥的鏈球菌應(yīng)首選萬(wàn)古霉素，鏈球菌對(duì)這個(gè)藥仍舊非常敏感。有抗革蘭氏陰性茵活性的新喹諾酮被證實(shí)也有效。4.1.2 耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）所有MRSA表面都帶有被叫做PBP2A的低結(jié)合力的青霉素蛋白，它對(duì)大多數(shù)β－內(nèi)酰胺類(lèi)藥物有交叉耐藥作用，此外MRSA還對(duì)大多數(shù)其它類(lèi)藥物耐藥，只有萬(wàn)古霉素能治療這種嚴(yán)重的感染。但是已經(jīng)有耐萬(wàn)古霉素的葡萄球菌出現(xiàn)。對(duì)萬(wàn)古霉素中度耐藥的金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌已經(jīng)廣泛出現(xiàn)[17]。它的作用機(jī)制是由于染色體突變影響了細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。對(duì)萬(wàn)古霉素高度耐藥的細(xì)菌15年前在腸球菌中被發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)上已證實(shí)臨床上少數(shù)對(duì)萬(wàn)古霉素高度耐藥的金黃色葡萄球菌的耐萬(wàn)古霉素基因是從腸球菌素獲得的。新喹諾酮對(duì)該細(xì)菌多耐藥，研制新的治療耐萬(wàn)古霉素的葡萄球菌藥物是當(dāng)物之急。4.1.3 多耐藥性的腸球菌這類(lèi)藥對(duì)絕大多數(shù)藥物都耐藥，包括萬(wàn)古霉素，治療這種細(xì)菌就要依靠多種抗生素的聯(lián)合用藥及經(jīng)驗(yàn)性用藥。治療時(shí)要依賴確切的藥敏試驗(yàn)及測(cè)定殺菌、抑菌濃度，測(cè)定血藥濃度，雖然氨基糖甙類(lèi)對(duì)腸球菌經(jīng)常耐藥，但是對(duì)其它抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的藥物有協(xié)同作用。鏈霉素是一個(gè)值得試驗(yàn)的藥物，因?yàn)楫?dāng)其它氨基甙類(lèi)對(duì)腸球菌耐藥時(shí)，它仍舊有殺菌作用[2]。4.1.4 血培養(yǎng)陰性的感染性心內(nèi)膜炎血培養(yǎng)陰性的感染性心內(nèi)膜炎（Blood Culture–negative Endocarditis，BCNE）病例的診斷依賴于診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和特異性。估計(jì)，BCNE僅僅5％－7％病例最近沒(méi)有應(yīng)用抗生素，用嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)可以診斷為IE[18]。Lamas 和Eykyn的研究表明，組織檢查，運(yùn)用選擇性的診斷方法（血清學(xué)，培養(yǎng)，切除的瓣膜組織顯微鏡下檢查，選擇切除的組織培養(yǎng)）可以證實(shí)49％的BCNE病例[19]。幾乎1/4的病原體是C. burnetii, Bartonella species,或者 C. psittaci。其他BCNE的IE的病原體包括不動(dòng)桿菌、軍團(tuán)菌、布魯氏菌以及HACEK屬、Tropheryma whippleii和真菌。詳見(jiàn)表3。4.2 阿司匹林治療過(guò)去一些動(dòng)物研究表明，阿司匹林可能會(huì)導(dǎo)致瓣膜贅生物的迅速溶解，這可以減少I(mǎi)E的栓塞率[20]。但另一項(xiàng)雙盲，安慰劑對(duì)照的隨機(jī)115例左側(cè)心臟IE的病人研究表明在接受安慰劑量或者阿司匹林，在栓塞事件的發(fā)生沒(méi)有顯著差別，在贅生物大小和數(shù)量方面也沒(méi)有顯著差別，似乎反而增加了的出血的危險(xiǎn)[21]。目前阿斯匹林在IE 的使用仍沒(méi)有定論。5. 外科治療減少I(mǎi)E病死率的一個(gè)主要的方法是外科介入治療[22]。公認(rèn)的外科治療的適應(yīng)癥，包括：1）急性主動(dòng)脈返流伴二尖瓣關(guān)閉不全；2）Valsalva竇瘤破裂到右心室；3）破裂到心包；4）瓣膜梗阻；5）人工瓣膜不穩(wěn)定；6）急性主動(dòng)脈或者二尖瓣關(guān)閉不全伴NYHA III-IV級(jí)；7）室間隔穿孔；8）證實(shí)的瓣環(huán)或主動(dòng)脈膿腫、真性或假性動(dòng)脈瘤、瘺的形成，新出現(xiàn)的傳導(dǎo)異常；9）抗生素治療無(wú)效；10）證實(shí)人工瓣膜進(jìn)行性的返流；11）證實(shí)合適的抗生素使用7－10天后瓣膜功能異常和持續(xù)的感染，表現(xiàn)為持續(xù)的發(fā)熱或菌血癥，證實(shí)沒(méi)有非心臟原因的感染；12）霉菌所致的真菌性心內(nèi)膜炎。6. IE治療新進(jìn)展隨著人類(lèi)預(yù)期壽命的延長(zhǎng)，新的醫(yī)療方式和社會(huì)行為的改變，出現(xiàn)了新的IE危險(xiǎn)人群。人工瓣膜IE、醫(yī)院內(nèi)獲得性IE、靜脈藥癮者IE和血液透析所致IE的病原體不同于經(jīng)典的肺炎球菌、淋球菌或鏈球菌，而傾向于葡萄球菌、革蘭氏陰性菌、真菌。使得IE的診斷治療和預(yù)防都有了相應(yīng)的變化。疫苗或人工肽能直接防止細(xì)菌黏附而干預(yù)瓣膜變形，已經(jīng)有的抗鏈球菌疫苗FimA蛋白在實(shí)驗(yàn)中獲得了成功[23]。其他包括葡萄球菌纖溶酶結(jié)合蛋白和膠原結(jié)合蛋白，并在血液透析患者觀察獲得了另人鼓舞的成功[24]。但疫苗在細(xì)菌黏附的多樣性和宿主免疫反應(yīng)的能力方面尚有局限性。目前正在研究新的具有預(yù)防IE的抗粘附特性的人工瓣膜材料，注入抗菌素的預(yù)防感染的生物材料已經(jīng)在臨床進(jìn)行試驗(yàn)[25]。 最后，正在研究具有新的機(jī)制的藥物，具有細(xì)菌噬菌體-編碼bacteriolytic酶的藥物，其純化物可以在數(shù)分鐘內(nèi)消化G＋菌必須的肽聚糖，對(duì)肺炎球菌和牙孢桿菌具有獨(dú)特的抗菌作用[26]。7. 結(jié)論對(duì)IE的診斷、病原學(xué)和治療最近都有新的進(jìn)展。IE的診斷標(biāo)準(zhǔn)依賴于具體的病人，重點(diǎn)是心臟超聲幫助診斷和檢測(cè)IE。金黃色葡萄球菌正在成為IE主要的病原體，院內(nèi)IE的病原體正在改變，新的技術(shù)正用于診斷BCNE病人?？股刂委熤改险趹?yīng)用并被修訂，其它阿司匹林治療、外科治療及防粘附的疫苗或人工肽等的應(yīng)用，這些都能使我們相信不久的將來(lái)IE的發(fā)病率將會(huì)下降。2011年06月11日5369
2
3
-
熊利華主任醫(yī)師 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院 心血管外科 病因和病理 感染性心內(nèi)膜炎是指微生物所致心臟內(nèi)膜炎癥，致病微生物可以是細(xì)菌、真菌、立克次體、衣原體或病毒。過(guò)去認(rèn)為感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在先天性或后天性心臟病的基礎(chǔ)上，但隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，體內(nèi)置管檢查和治療的增多，自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率明顯升高。值得注意的是，近年由于靜脈吸毒導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎者有增多趨勢(shì)。致病菌也發(fā)生了較大的變化。草綠色鏈球菌作為致病菌下降比率最明顯；相反，葡萄球菌的致病明顯上升，且多見(jiàn)于心臟手術(shù)和靜脈長(zhǎng)期用藥及吸毒者。常見(jiàn)的病理改變是贅生物形成和心臟瓣膜破壞。贅生物易脫落形成腦栓塞或其他器官栓塞。臨床表現(xiàn)主要與栓子大小，受累器官，栓子所致局部反應(yīng)及患者的免疫和全身反應(yīng)有關(guān)。受累瓣膜可因壞死而穿孔，引起瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變。各瓣膜中最常受累的是主動(dòng)脈瓣，其次是二尖瓣，肺動(dòng)脈瓣和三尖瓣較少累及。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎較自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的病理改變要嚴(yán)重，且不同的瓣膜其病理改變也有所差異：機(jī)械瓣膜的感染常發(fā)生于瓣環(huán)與周?chē)M織界面，感染累及人造瓣膜周?chē)男膬?nèi)膜，致瓣環(huán)潰瘍，心肌膿腫，形成瓣周漏及贅生物，嚴(yán)重可致心臟支架結(jié)構(gòu)破壞及主動(dòng)脈與左心室連接中斷，這一變化以主動(dòng)脈置換術(shù)后更為多見(jiàn)。異種生物瓣膜感染多局限于組織瓣葉，相對(duì)較少侵犯瓣環(huán)周?chē)M織，病理以瓣葉增厚及贅生物形成引起瓣膜狹窄的血流動(dòng)力學(xué)改變?yōu)橹?；也有以瓣葉穿孔、撕裂為主的報(bào)道。同種瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的病理改變多首發(fā)干瓣葉組織，致瓣葉毀壞，導(dǎo)致嚴(yán)重的瓣膜關(guān)閉不全。感染也較少擴(kuò)散到瓣膜縫環(huán)及瓣周組織。感染性心內(nèi)膜炎主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后發(fā)生率高于二尖瓣，雙瓣置換術(shù)后的發(fā)生率高于單瓣。臨床表現(xiàn) 發(fā)熱，乏力，夜汗，食欲減退，心臟擴(kuò)大，貧血仍是主要臨床表現(xiàn)，而心臟雜音的改變及新雜音的出現(xiàn)強(qiáng)烈提示感染性心內(nèi)膜炎?？砂橛衅⒋?，皮膚淤點(diǎn)，杵狀指趾，0sler結(jié)，Janeways結(jié)等。并發(fā)癥發(fā)生率較高，常見(jiàn)有心力衰竭，腦栓塞，彌漫性腎小球腎炎及腎病變，下肢栓塞，冠狀動(dòng)脈栓塞，肺栓塞等，這都給臨床治療帶來(lái)了很大的困難，并成為預(yù)后不佳的重要因素。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎多以發(fā)熱為主征，但癥狀相對(duì)較為嚴(yán)重，當(dāng)出現(xiàn)瓣周漏、心肌膿腫、室間隔穿孔時(shí)會(huì)有相應(yīng)臨床表現(xiàn)。一些感染性心內(nèi)膜炎病人常因肺部感染、腎功能不全等癥狀入院求診，經(jīng)過(guò)詳細(xì)詢問(wèn)病史及全身體檢多能明確診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查 血培養(yǎng)對(duì)感染性心內(nèi)膜炎具有確診價(jià)值，多次培養(yǎng)為同種細(xì)菌生長(zhǎng)，是診斷的可靠依據(jù)。培養(yǎng)結(jié)果不僅有助于確診，還將成為治療的依據(jù)。其他如血沉、血常規(guī)、尿常規(guī)及血清學(xué)檢查對(duì)明確病情也有一定的幫助。超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖不僅能發(fā)現(xiàn)贅生物，還可以提供有關(guān)瓣膜損害，血流動(dòng)力學(xué)改變及并發(fā)癥方面的情況，成為提供手術(shù)依據(jù)的主要手段之一。心電圖 在感染性心內(nèi)膜炎可疑患者，部分和完全性房室傳導(dǎo)阻滯及室性早搏的出現(xiàn)意示著已有心肌炎或心臟傳導(dǎo)束已受炎癥侵犯。心梗的出現(xiàn)意示患者預(yù)后差，新的傳導(dǎo)異常反映膿腫的形成，尤其是主動(dòng)脈瓣下膿腫的形成，這些都是手術(shù)的指征。外科治療 心臟瓣膜感染性心內(nèi)膜炎治療主要包括：1．內(nèi)科抗感染。2．外科手術(shù)。3．全身營(yíng)養(yǎng)支持。以往認(rèn)為：外科治療感染性心內(nèi)膜炎是在經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效情況下的一種拯救性措施，現(xiàn)在基本形成一種共識(shí)：即早期診斷、積極內(nèi)科治療結(jié)合外科手術(shù)，是提高感染性心內(nèi)膜炎生存率的有效手段。手術(shù)目的：1．徹底清除感染病灶及組織病理改變。2．糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂。手術(shù)指征：1、心臟超聲發(fā)現(xiàn)贅生物且大小超過(guò)1厘米；2、瓣膜有破壞或穿孔；3、瓣環(huán)或心肌有膿腫形成；4、合并其它心臟病變需要手術(shù)處理。把握手術(shù)時(shí)機(jī)是手術(shù)成功以否及預(yù)后是否良好的關(guān)鍵。對(duì)內(nèi)科治療反應(yīng)良好者，可以進(jìn)行充分的術(shù)前準(zhǔn)備。其優(yōu)點(diǎn)在于抗生素的治療可起到殺滅贅生物和轉(zhuǎn)移性感染病灶中病原體的作用；其次，術(shù)前有效的治療感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥如膿毒敗血癥、腎功能衰竭、肺炎、心肌炎及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，可大大提高手術(shù)成功率，減小手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)；但另一方面，如果不必要的延長(zhǎng)手術(shù)時(shí)間，患者可能出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥而突發(fā)死亡，或因病情惡化而失去手術(shù)時(shí)機(jī)。許多文獻(xiàn)指出感染性心內(nèi)膜炎無(wú)須常規(guī)行4－6周抗炎后再進(jìn)行手術(shù)治療，即便感染性心內(nèi)膜炎尚處于活動(dòng)期，對(duì)于一些發(fā)熱無(wú)法控制、B超發(fā)現(xiàn)贅生物或瓣膜穿孔導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變的病例，應(yīng)積極行手術(shù)治療。臨床經(jīng)驗(yàn)表明早期手術(shù)效果良好，其原因：1．早期瓣膜病變較輕，為瓣膜成形術(shù)提供了機(jī)會(huì)，2．避免了嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，提高了遠(yuǎn)期生存率。手術(shù)方式：一、瓣膜修復(fù)術(shù)：瓣膜病變較輕，可以修復(fù)者。瓣膜修復(fù)手術(shù)注意事項(xiàng)：1．清創(chuàng)要徹底，以防IE復(fù)發(fā)，一般應(yīng)切除病變瓣葉肉眼可見(jiàn)病灶1－2 mm范圍的組織。2．徹底探查鄰近心肌組織及心瓣膜是否存在病灶成贅生物，文獻(xiàn)報(bào)告有患者行三尖瓣修復(fù)術(shù)后，因肺動(dòng)脈瓣贅生物未探查清除而導(dǎo)致術(shù)后肺栓塞死亡。3．修復(fù)術(shù)中所用材料盡可能選用自體材料，以防止感染復(fù)發(fā)。二、瓣膜置換術(shù)：適用于瓣膜不可修復(fù)者。主動(dòng)脈瓣因其病變多較嚴(yán)重及血流動(dòng)力學(xué)方面的情況，較少行瓣膜修復(fù)術(shù)。手術(shù)療效：內(nèi)科應(yīng)用抗生素治療感染性心內(nèi)膜炎療效較差，死亡率達(dá)30％～50％，主要原因是感染不能控制，導(dǎo)致多器官衰竭。外科手術(shù)死亡率為5％—20％，手術(shù)治療的效果明顯優(yōu)于內(nèi)科治療。經(jīng)過(guò)正規(guī)內(nèi)外科聯(lián)合治療，感染性心內(nèi)膜炎的近期和遠(yuǎn)期療效均達(dá)到滿意效果，5年和10年存活率均優(yōu)于單純內(nèi)科藥物治療。2011年05月05日10654
0
0
-
胡振雷副主任醫(yī)師 上海第九人民醫(yī)院 心臟外科 來(lái)自江西的小伙子因?yàn)樾幕判貝炃皝?lái)就診，病史不長(zhǎng)，有將近一個(gè)月，但人明顯消瘦，只有90斤，并且血白蛋白和血色素都很低，嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良。入院的時(shí)候患者有發(fā)熱，血沉和C反應(yīng)蛋白都升高。心臟彩超顯示心臟二尖瓣前葉脫垂，同時(shí)伴有房顫。 經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的抗感染治療后，患者體溫正常了，上周進(jìn)行了手術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉有一約2毫米的贅生物，相鄰后葉瓣環(huán)有感染性的肉芽組織，前葉脫垂?？梢曰久鞔_患者是感染性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致二尖瓣重度返流，左心房壓力增高，繼而引起房顫。手術(shù)中將感染的二尖瓣組織清除，植入人工瓣膜，同時(shí)進(jìn)行房顫射頻消融。 患者術(shù)后恢復(fù)很好，心臟恢復(fù)竇性節(jié)律。二尖瓣人工瓣葉功能良好。感染性心內(nèi)膜炎并不少見(jiàn)，但引起房顫者較少。因?yàn)椴∈份^短，房顫時(shí)間不長(zhǎng)，故房顫消融同時(shí)加二尖瓣置換效果很好。2011年02月28日2785
0
0
-
劉超主任醫(yī)師 鄭大一附院 心血管外科 一．什么是感染性心內(nèi)膜炎？感染性心內(nèi)膜炎，指因細(xì)菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產(chǎn)生心臟瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，有別于由于風(fēng)濕熱、類(lèi)風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。二．感染性心內(nèi)膜炎的病因？1．接受長(zhǎng)時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。2．常多發(fā)于原已有病的心臟：左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，尤多見(jiàn)于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見(jiàn)，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉 、室間隔缺損、法樂(lè)四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂（主動(dòng)脈瓣、二尖瓣）也易患本病。瓣膜置換術(shù)后也較易罹患此病。三．感染性心內(nèi)膜有那些表現(xiàn)？最常見(jiàn)的是發(fā)熱，還有心臟雜音、貧血、栓塞（可出現(xiàn)任何器官的栓塞并引起相應(yīng)器官的癥狀）、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽(yáng)性等。四．常見(jiàn)的致病菌？金黃色葡萄球菌、草綠色鏈球菌五．彩超檢查：瓣膜上的贅生物可由超聲心動(dòng)圖探得，尤在血培養(yǎng)陽(yáng)性的感染性心內(nèi)膜炎中起著特別重要的作用，能探測(cè)到贅生物所在部位、大小、數(shù)目和形態(tài)。經(jīng)食道二維超聲心動(dòng)圖顯著地優(yōu)于經(jīng)胸壁二維超聲心動(dòng)圖。90%的病例可發(fā)現(xiàn)贅生物，能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。六．及早治療可以提高治愈率，但在應(yīng)用抗生素治療前應(yīng)抽取足夠的血培養(yǎng)，根據(jù)病情的輕重推遲抗生素治療幾小時(shí)乃至1～2天，并不影響本病的治愈率和預(yù)后。而明確病原體，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素：一般認(rèn)為應(yīng)選擇較大劑量的青霉素類(lèi)、鏈霉素、頭孢菌素類(lèi)等殺菌劑，它們能穿透血小板-纖維素的贅生物基質(zhì)，殺滅細(xì)菌，達(dá)到根治瓣膜的感染、減少?gòu)?fù)發(fā)的危險(xiǎn)。真菌性心內(nèi)膜炎死亡率高達(dá)80%～100%，藥物治愈極為罕見(jiàn)，應(yīng)在抗真菌治療期間早期手術(shù)切除受累的瓣膜組織，尤其是真菌性的人工瓣膜心內(nèi)膜炎，且術(shù)后繼續(xù)抗真菌治療才有可能提供治愈的機(jī)會(huì)。七．手術(shù)治療：近年來(lái)手術(shù)治療的開(kāi)展，使感染性心內(nèi)膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明顯心衰者，死亡率降低得更為明顯。自然瓣心內(nèi)膜炎的手術(shù)治療主要是難治性心力衰竭；其它有藥物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌心內(nèi)膜炎；多發(fā)性栓塞；化膿性并發(fā)癥如化膿性心包炎、瓦氏竇菌性動(dòng)脈瘤（或破裂）、心室間膈穿孔、心肌膿腫等。當(dāng)出現(xiàn)完全性或高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可給予臨時(shí)人工心臟起搏，必需時(shí)作永久性心臟起搏治療。人造瓣膜心內(nèi)膜炎病死率較自然瓣心內(nèi)膜炎為高。單用抗生素治療的人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎死亡率為60%，采用抗生素和人造瓣再手術(shù)方法可使死亡率降至40%左右。因此一旦懷疑人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎宜數(shù)小時(shí)內(nèi)至少抽取3次血培養(yǎng)后即使用至少兩種抗生素治療。早期人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎致病菌大多侵襲力強(qiáng)，一般主張?jiān)缙谑中g(shù)。后期人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎大多為鏈球菌引起，宜內(nèi)科治療為主。真菌性人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎內(nèi)科藥物治療僅作為外科緊急再換瓣術(shù)的輔助手術(shù)，應(yīng)早期作再換瓣術(shù)。耐藥的革蘭陰性桿菌人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎亦宜早期手術(shù)治療。其他如瓣膜功能失調(diào)所致中、重度心衰，瓣膜破壞嚴(yán)重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狹窄，和新的傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)。頑固性感染，反復(fù)周?chē)ㄈ?，都?yīng)考慮更換感染的人造瓣。絕大多數(shù)右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的藥物治療可收到良效，同時(shí)由于右心室對(duì)三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣的功能不全有較好的耐受性，一般不考慮手術(shù)治療。對(duì)內(nèi)科治療無(wú)效，進(jìn)行性心力衰竭和伴有綠膿桿菌和真菌感染者常須外科手術(shù)，將三尖瓣切除或置換。為了降低感染活動(dòng)期間手術(shù)后的殘余感染率，術(shù)后應(yīng)持續(xù)使用維生素4～6周。2010年12月19日7096
1
2
心內(nèi)膜炎相關(guān)科普號(hào)
汪黎明醫(yī)生的科普號(hào)
汪黎明 主任醫(yī)師
南京市第一醫(yī)院
心胸血管外科
1035粉絲31.9萬(wàn)閱讀
阮昕華醫(yī)生的科普號(hào)
阮昕華 主任醫(yī)師
天津市人民醫(yī)院
心外科
1244粉絲27.9萬(wàn)閱讀
於其賓醫(yī)生的科普號(hào)
於其賓 副主任醫(yī)師
中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院
成人心外科七病區(qū)
973粉絲5.8萬(wàn)閱讀