休克

休克的四個分型分為容量性休克、心源性休克、分布性休克以及阻塞性休克，具體如下：1、容量性休克：就是低血容量，主要是失血或者身上大量的丟失體液、燒傷、創(chuàng)傷或者炎癥滲出、腹瀉，都會導致血容量不足，就叫容量性休克；2、分布性休克：主要是并沒有明顯的失血、失液，但是體液分布在了人體周圍比如過敏性休克、心源性休克；3、心源性休克：主要的問題是來源于心臟，心臟輸出量不足導致周圍循環(huán)血量不足；4、阻塞性休克：主要是肺拴塞、動脈狹窄或者肺動脈高壓、縮窄性心包炎，因為血管堵塞導致整體的循環(huán)血量不足。

2022年9月25日，我在科里值班，正睡得香呢，凌晨3點接到急診搶救室急促的電話，請求對一名意識障礙、休克、左手腫脹壞死的患者急會診。急會診的意思是，10分鐘之內(nèi)要到達會診地點。我趕緊從床上蹦下來、拎上白大褂、邊走邊穿，也不等電梯了，小碎步樓梯溜下去。到了搶救室、來到病床邊，跟搶救室的值班兄弟快速把病情摸了一遍：75歲男性，36小時前被青魚魚鰭刺傷左手，傷后12小時左右便出現(xiàn)左手腫痛、意識障礙，崇明當?shù)蒯t(yī)院治療效果不佳，120轉(zhuǎn)至我院急診時已經(jīng)是凌晨3點。老先生合并有2型糖尿病、高血壓、冠心病。目前病人意識障礙、煩躁，無創(chuàng)血壓波動在50/20mmHg，心率150次/分，氧飽和度100%，無尿。引人注目的是左手和左小臂腫脹、發(fā)紫、血皰。我心里嘀咕，難不成又是創(chuàng)傷弧菌在作怪？“創(chuàng)傷弧菌”，回想起來仍是心有不甘。2021年的夏天，我在監(jiān)護室工作的最后一個月，主管的最后一名重病人也是疑似創(chuàng)傷弧菌感染，可惜當時一沒第一時間抓到創(chuàng)傷弧菌感染的直接證據(jù)，二是經(jīng)歷過三周的悉心治療后，患者還是因為第二波繼發(fā)性的感染搶救失敗。這成為了我心里的一根刺。要快，我的腦海里有個聲音在喊。我跟搶救室的兄弟說，按急診手術的標準趕緊準備吧，一會兒直接進手術室，術后再回我們科監(jiān)護室。這時候家屬也都圍了過來，我跟他們說：不開刀，大概率人就沒了，開了刀，也未必能活下來。按照我們的臨床經(jīng)驗，老先生很可能是感染了創(chuàng)傷弧菌，目前全國也就報道了200多例，死亡率接近50%，我們科也只收治過6例。希望家屬趕緊拿個意見出來，我們現(xiàn)在是在跟死神賽跑。我的這番話是有依據(jù)的，并非危言聳聽。去年在治療那名疑似創(chuàng)傷弧菌感染的病例失敗后，我把國內(nèi)外所有創(chuàng)傷弧菌的論文基本上都刷了一遍，又跟研究生一起回顧了國內(nèi)已經(jīng)發(fā)表的病例，進行了全國范圍內(nèi)的病例回顧性分析。綜合來看，目前國內(nèi)累計報道病例228例，死亡率46%，78%的病例有水產(chǎn)品接觸史，66%的病例合并有肝臟病史。這篇論文已經(jīng)投稿，正在盲審。家屬簡短討論后，一錘定音，救！那就飛速地運轉(zhuǎn)起來。按照膿毒癥1小時bundle快速處置：留置深靜脈快速補液、經(jīng)驗性抗生素滴上、血管活性藥物維持循環(huán)血壓、床旁超聲探查患肢血管閉塞情況、開具住院證、術前談話簽字交代手術風險……一套組合拳下來，2個多小時后，患者已經(jīng)躺在了手術臺上，此時天微微亮，清晨5:30?！盃c哥，又是酸爽的一天！”我對著一同上手術的周末協(xié)理說。手術時間2個多小時，在急診用記號筆標記的壞死范圍已經(jīng)爬升到肘關節(jié)以上，可見這個細菌狂飆突進的速度。這次一定要抓到細菌的證據(jù)！術后，我留取了刺傷區(qū)軟組織樣本、血皰液標本、血標本?；氐奖O(jiān)護室后，正趕上監(jiān)護室教授帶領查房，我把病史和手術情況交班后，一陣困意襲來。第二天，病原體高通量測序檢測回報結果：血皰液中檢測到創(chuàng)傷弧菌，100萬拷貝！手掌組織中檢測到創(chuàng)傷弧菌，20萬拷貝！外周血中檢測到創(chuàng)傷弧菌，300拷貝！全中！之后這位老先生在監(jiān)護室行重癥治療2周，期間多次行血漿置換、床旁血液透析等關鍵性治療，我們對殘端也進行了反復清創(chuàng)。10月下旬，這位老先生右下肢又發(fā)現(xiàn)腫脹疼痛，在排除了血栓性因素后，手術臺上發(fā)現(xiàn)又是一窩隱匿性感染灶，看這狡猾的弧菌！11月20日，傷后第58天、住院第56天，這位老先生終于治愈出院。家屬送了我們一面錦旗，感恩戴德：仁心仁術救人于水火，大義大德播愛天地間。我想，這就是醫(yī)生的成就感：救人一命勝造七級浮屠。在面臨生死的考驗，在面對未知的病情，在直面罕見的病例，醫(yī)生就是擋在患者和死神之間的人肉盾牌，武器就是手術刀、是治療策略、是責任心和愛心。幸而為醫(yī)，不負患者。

一、概念失血常見于肛腸手術止血不充分或結扎止血不牢固、痔結扎脫線、取活檢撕拉傷、暴力擴張狹窄的肛管或直腸、漏診的血友病等出血性疾病的患者術后出血等。當這些出血情況出現(xiàn)后，未能采取有效及時的措施而造成嚴重出血。一般出血量達全身總量的20％時就會發(fā)生休克。二、臨床表現(xiàn)(一)失血量約20％時表現(xiàn)面色蒼白、心慌煩躁、呼吸深快、口渴尿少、頭暈眼黑、四肢厥冷、身冷汗出。脈率約110—130次／分，血壓下降，收縮壓在80mmHg以下，脈壓差縮小到20mmHg。(二)失血量約35％時表現(xiàn)表情淡漠、反應遲鈍、呼吸淺快、無尿、脈率約130次／分以上，血壓繼續(xù)下降，收縮壓在70rnmHg以下，脈壓差縮小在20mmHg以下。（三)失血量約45％時表現(xiàn)意識模糊，甚至昏迷，肢體淤血青紫，脈搏摸不清，血壓測不到。(四)理化檢查C02結合力明顯下降示有代謝性酸中毒；血尿素氮增高示腎功能有損害；凝血時間延長、血小板減少、凝血酶原時間延長、纖維蛋白原減少示發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。三、搶救措施(一)一般搶救措施1．就地搶救，不宜搬動。2．病人平臥，去掉枕頭或抬高下肢20。增加下肢靜脈回心血量(在出血得到控制的情況下)。3．保持呼吸道通暢，給氧。4．注意保溫但不宜加溫。(二)盡決補充有效循環(huán)血量，改善組織血液灌注休克較輕者(失血約800毫升)輸液，嚴重時必須輸全血。(三)同時應盡快止血直腸內(nèi)出血可使用止血粉紗布、氣囊壓迫止血等便捷措施，肛門傷口出血壓迫止血，休克糾正后應采用縫扎、電灼、注射消痔靈等根本止血措施。(四)藥物的應用及禁忌1．升壓藥：僅在全血等不能立即輸入。血壓下降不能聽清時，才考慮應用。2．抗感染藥：因失血有局部組織血流減少，防御能力降低，傷口增加感染機會，極易發(fā)熱，故在搶救中或搶救后應使用抗感染藥物。3．解熱藥與止痛藥：應避免使用阿司匹林和消炎痛類藥物。因該類藥物抑制前列腺素（其中的PGG2)生成，故可抑制血小板聚集。另有報道阿司匹林可抑制肝臟制造凝血酶原的功能。均使凝血時間延長，造成出血不止。四、預防措施(一)術前1、篩選病人應注意年齡、體質(zhì)等條件。2、詢問病史應詳問自發(fā)性出血史或輕微外傷〔如針灸、刷牙、拔牙、注射)出血不止史、家族出血性疾病史，防漏診血友病。3、術前必要的化驗檢查：血尿便常規(guī)、尤其血小板計數(shù)，出血時間、血色素，可疑血友病者應查凝血因子。心臟病、高血壓、肝病患者控制平穩(wěn)方可手術。4、術前常規(guī)肛內(nèi)指診，以防漏診癌腫、息肉等出血疾病。(二)術中1、痔手術中結扎線要牢固，以防脫線，活動出血點要逐一結扎以防遺漏，傷口要加壓包扎牢固。2、痔結扎術勿過度牽拉、結扎痔核以外的粘膜，以防結扎范圍過大、位置過高、創(chuàng)面過深而出血不易止。3、痔硬化劑注射術勿過量，過于集中而出現(xiàn)壞死脫落過程。4、直腸息肉要充分有效止血。5、直腸腫物取活檢，應盡量在唇樣周邊取材，勿在潰瘍中心取材。(三)術后術后臥床觀察至少40分鐘，復查無出血方可放行。復查中見有傷口小量出血即應采取積極止血措施，不宜觀察過久或保守治療。放行后要囑患者發(fā)現(xiàn)出血要及時就醫(yī)。

首先我們得先知道什么是電休克治療，電休克治療又叫ECT、電抽搐、電痙攣，是以一定量的電流通過大腦，引起意識喪失和痙攣發(fā)作，從而達到治療目的的一種方法。大量的臨床研究和觀察證實，電休克治療是一種非常有效的治療方法，它能使病情迅速得到緩解，有效率可高達70%-90%。 但目前我們臨床上多采用的是無抽搐電休克治療，又叫改良電痙攣治療，也就是人們說的MECT，即應用肌肉松弛劑，使骨骼肌松弛，以致治療中患者不出現(xiàn)痙攣，同樣能發(fā)揮治療作用。因為它不良反應輕，并發(fā)癥相對少，所以現(xiàn)在基本上已經(jīng)取代了ECT。 原來電休克治療的適應癥主要有：①嚴重抑郁，有強烈自傷、自殺企圖及行為者，以及明顯的自責自罪者；②拒食、違拗和緊張性木僵者；③極度躁動沖動傷人者；④抗抑郁藥物治療無效或?qū)λ幬镏委煵荒苣褪苤?。而現(xiàn)在無抽搐電休克治療（MECT）的適用范圍較廣，不僅包括上述的適應癥，還包括：①患有明確軀體疾病又不適合應用抗抑郁藥的患者；②有骨折史，骨質(zhì)疏松者；③年老體弱患者；④部分心血管疾病患者也可適用。

感染性休克感染性休克？首先得是休克。最新的觀點認為，當細胞和組織處于低氧狀態(tài)時，休克就發(fā)生了。原因？可以是：氧氣轉(zhuǎn)運減少、氧耗增加，氧氣利用不足，或者上述原因的組合。休克，最常見于循環(huán)衰竭，患者會表現(xiàn)為低血壓；但是，休克患者是有可能會出現(xiàn)高血壓、正常血壓或低血壓的。休克起初是可逆的。一旦進展為不可逆的器官功能障礙，則一切都晚了。最新的休克的分類如下：

一男性43歲被卡車撞傷，入院診斷1.蛛網(wǎng)膜下腔出血2.眼瞼裂傷3.雙側多發(fā)肋骨骨折（左側8根，右側5根，胸骨骨折）連枷胸4.左側血氣胸5.雙肺挫傷6.呼吸衰竭7.心肌挫傷8.肝挫傷 肝功能不全 9.腎挫傷 腎功能不全10.左側肱骨干骨折11.左、右側股骨干骨折12.創(chuàng)傷性休克 13.貧血14.全身多發(fā)軟組織挫裂傷一女性46歲被卡車撞傷后輪胎及時煞停擠壓肢體拖行一段距離。入院診斷1.蛛網(wǎng)膜下腔出血2.鼻部挫裂傷3.雙側多發(fā)肋骨骨折（左側7根，右側3根）連枷胸4.左側血胸5.雙肺挫傷6.呼吸衰竭7.心肌挫傷8.肝挫傷 肝功能不全9.腎功能不全10. 左肱骨干骨折11. 右上肢軟組織挫裂傷（骨筋膜室綜合征）12.胸、腹部軟組織挫裂傷（面積10%，深達真皮層）13.創(chuàng)傷性休克14.貧血15.全身多發(fā)軟組織挫裂傷兩個病人相似之處：中年人，身體素質(zhì)相似，同樣是卡車撞擊，撞擊后意識清楚，骨折部位相似，都有連枷胸呼吸衰竭。有不顯性失血，和急性貧血。病情進行性加重，經(jīng)過治療生命體征平穩(wěn)。不同之處：1.沒有經(jīng)過車輪碾壓拖行的患者病情惡化程度相對較輕，（車輪碾壓屬于鈍性傷，損傷范圍廣泛，邊界不清，遲發(fā)損傷部位組織腫脹，壞死，液化，感染隨時間進行性加重。創(chuàng)面處理較銳器傷困難，愈合速度緩慢，容易耐藥菌群生長。）2.皮膚比較干凈（車輪碾壓再拖行一段距離，壓力導致小石子嵌入皮膚，消毒清理困難。拖行產(chǎn)生熱效應，皮膚燙傷，起水泡。創(chuàng)面猶如淺II度燒傷。）通過分析研究發(fā)現(xiàn)兩個患者都有蛛網(wǎng)膜下腔出血、肝、腎功能急性損傷，推測胸部嚴重擠壓傷導致血壓瞬間升高，通過血管傳導并釋放血壓，造成周邊近縱膈臟器急性損傷。（為什么那？如果外力造成常見有著力點，著力點腫脹、出血，或者呈現(xiàn)對沖傷表現(xiàn)。而這兩個患者受傷后頭部CT顯示腦組織腫脹，側腦室前后腳及腦溝變細小，未引起嚴重腦出血，腦脊液循環(huán)障礙?；颊邆笪闯霈F(xiàn)休克失代償，就醫(yī)及時。肝腎CT檢查未發(fā)現(xiàn)裂傷、出血，肝腎功能在急性損傷后酶學指標未出現(xiàn)嚴重障礙。經(jīng)積極治療一周內(nèi)恢復正常。當然這只是推測胸廓高壓后的一種病理損傷。這些也可以用休克代償來解釋。）治療相同點：1.入院時立即給予建立人工氣道，氣管插管呼吸及輔助呼吸。這是給予胸廓內(nèi)固定術，預防多根多處肋骨骨折引起的連枷胸。連枷胸會導致反常呼吸（吸氣時胸廓塌陷，導致氣體無法進入體內(nèi)，呼氣時，胸廓鼓起，無法把廢氣排出體外，導致急性呼吸衰竭；由于患側胸廓失去支撐功能，將嚴重收到外界大氣壓力影響，導致患側胸廓無法形成負壓。而相對沒有骨折一側胸廓始終保持負壓，始終把心臟拽向沒有骨折或沒有形成連枷胸的一側。心臟被拽偏離原有的位置，肺被壓迫，不能正常呼吸，潮氣量下降，患者缺氧。主動脈被拖拽、拉伸，狹窄，回心血量下降、射血減少，休克加重）。2.建立中心靜脈導管，監(jiān)測中心靜脈壓力，快速糾正休克（注意我說的是快速糾正休克，不管你用什么方法一定要糾正休克迅速。）乳酸升到4mmol/L后可以減慢補液速度，外來的液體需要經(jīng)過身體循環(huán)、代謝、調(diào)整。最好并不是最完美。同時觀察監(jiān)測乳酸水平呈逐漸下降趨勢。而不是立馬把乳酸降到2mmol/L以下。3.抗生素應用之前抽血培養(yǎng)，有人說病人又沒有發(fā)燒，沒感染為什么要抽血培養(yǎng)？開放損傷，細菌可以通過靜脈入血；創(chuàng)傷休克，胃腸道失去黏膜屏障，細菌可以被靜脈吸收入血等等。4.選擇覆蓋面廣泛耐藥率低的抗生素。皮膚沒破損的就可以選擇頭孢哌酮舒巴坦，污染嚴重的可以亞胺培南西斯他丁。5.輸血糾正貧血，急性失血由骨折斷端骨松質(zhì)造成，也可以來自骨折刺破的臟、壁層的毛細血管網(wǎng)，肋間微靜脈。當然肋間也有微動脈，來自胸主動脈，一旦刺破，血流速度快，休克迅速，需要立即開胸止血。貧血除了容量不足產(chǎn)生低血壓以外。低血紅蛋白血癥導致氧氣運輸能力下降，全身組織、細胞缺氧。全身各個臟器功能不全。6.凝血功能低下，補充凝血因子。一定要輸血漿，維生素K1，補充鈣離子。而不是不停地給止血藥。7.禁食水，嚴重外傷人會嘔吐，胃會出現(xiàn)應急潰瘍，出血，甚至穿孔。嚴重出現(xiàn)腸道出血，細菌從損傷的黏膜屏障進入血液引起革蘭氏陰性菌感染的菌血癥。8.給適量靜脈營養(yǎng)，低熱卡，25Kcal/Kg。生命體征平穩(wěn)，再逐漸增加。9.在氧氣供應充分，血壓趨向穩(wěn)定的基礎上，監(jiān)測尿量。每小時公斤體重大于0.5ml。監(jiān)測乳酸水平。我建議不要在乎患者是否會出現(xiàn)ARDS而害怕補液。和呼吸衰竭比起來，難以糾正的休克更可怕。呼吸衰竭還有機會糾正，持續(xù)休克容易出現(xiàn)續(xù)慣性多臟器功能衰竭。血壓穩(wěn)定了，再去著手其他衰竭臟器糾正。觀察48小時，血壓持續(xù)穩(wěn)定，胃液回抽小于100ml，無血性顏色，腸道開始啟用。溫5%葡萄糖液鼻飼，有條件勻速泵入。每日300-500ml。其他的各個臟器保護，心肝肺腎保護不多提了。最關鍵的是患者個人衛(wèi)生。要把病人當做一個剛出生的嬰兒，容易受傷，容易感染。除了醫(yī)護人員要避免攜帶以外，創(chuàng)面清潔、剃發(fā)、全身健康皮膚擦浴，創(chuàng)面?zhèn)趽Q藥，雙氧水對滲液，或壞死組織有很好的效果。我常采用碘伏---生理鹽水---雙氧水—生理鹽水—碘伏，漢堡式的創(chuàng)面清理。碘伏防止細菌滋生，雙氧水去腐敗，檢查傷口是否有滲出，是否有裂口。碘伏再次清潔創(chuàng)面及周圍皮膚。各種皮膚破損處的導管每日要更換包扎并檢查有無紅腫、滲出，消毒包扎。導尿管嚴格無菌操作，預防細菌逆行，導致經(jīng)泌尿系統(tǒng)引起的菌血癥。相同點：1.入院時要給足量鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜，制定每日晨喚醒計劃。2.呼吸機治療時選擇容量控制模式，增加PEEP防止胸廓塌陷，直到肋骨裂縫愈合。3.及時胸腔閉式引流，排出積氣積液。4.病情隨時惡化，不可掉以輕心。5.感染無處不在，預防要做在感染前，出現(xiàn)感染要增加換藥等治療頻率，效果勝于升級抗生素，同時堅強的營養(yǎng)支持。少用冰毯降溫。6.預防下肢靜脈血栓7.定期復查床旁胸片，肋骨愈合及早脫機鍛煉8.循環(huán)穩(wěn)定，多臟器功能基本恢復可以行骨折內(nèi)固定術。一定建立在循環(huán)穩(wěn)定基礎上。除非骨折引起急性出血。貧血和低蛋白血癥不糾正會引起植入物發(fā)炎感染，創(chuàng)面潰爛，骨折不愈合。不同之處：1.碾壓傷兇險感染在一周后出現(xiàn)嚴重高熱，并伴隨呼吸衰竭。2.復合傷比多發(fā)傷難治（營養(yǎng)消耗大，感染嚴重持續(xù)時間比較長，創(chuàng)面愈合時間長。）兩位病人經(jīng)過積極搶救治療均脫離危險，康復。但是，意外的發(fā)生給不同的家庭均帶來極大的痛苦。所以，不管您是開汽車、還是騎摩托，衷心祝愿大家注意行車安全，健康是福。

針對休克的原因和不同的發(fā)展階段采取相應的治療，治療的重點為恢復灌注，為組織提供更多的氧氣，防止多器官功能障礙綜合征。主要處理原則為： 1.緊急治療：積極處理導致休克的原發(fā)病。采取頭和軀干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°的體位，增加回心血量。早期使用面罩吸氧。 2.補充血容量：晶體液為容量復蘇的首選，必要時進行成分輸血。 3.處理原發(fā)?。罕M快恢復有效循環(huán)血量后，及時手術處理原發(fā)病，才能有效治療休克。 4.糾正酸堿平衡：對酸堿平衡的處理主張寧酸勿堿。根本措施是改善組織灌注，適時、適量地給予堿性藥物。 5.血管活性藥物的應用：理想的血管活性藥物可以迅速升高血壓，改善心臟和腦血流灌注，又能改善腎和胃腸道等器官血流灌注。 6.皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應用：皮質(zhì)類固醇可以提高機體應激反應，改善微循環(huán)，糾正酸中毒等。但大量應用會有明顯的副作用。因此一般只用1~2次，大劑量靜脈滴注，一次滴完。 休克的復蘇過程需要動態(tài)評估病情，根據(jù)患者病理生理的變化采取具體的治療措施。

休克補液，為什么先快后慢、先鹽后糖、先晶后膠、見尿補鉀、適時補堿。 休克補液，為什么要先鹽后糖、先晶后膠？ 什么是鹽？什么是糖1. 區(qū)別點：體液滲透壓與張力 在解釋糖鹽區(qū)別之前，我們先復習下體液滲透壓與張力。 體液滲透壓：指體液中所含溶質(zhì)的總量，不論是否可通過半透膜，代表了溶質(zhì)對水的吸引力；體液張力：指體液中不能自由通過半透膜（如細胞膜）的溶質(zhì)量。 體液張力的改變常伴有滲透壓的改變，但滲透壓的改變并不一定伴有張力的改變。張力的本質(zhì)是溶液中不能透過細胞膜的顆粒所造成的滲透壓，即：張力 = 有效滲透壓，「有效」這個詞很關鍵！ 2. 認識糖、鹽 臨床中的「鹽」：指的是 0.9% NaCl，即生理鹽水（NS，normal saline）。順便提一句，生理鹽水的縮寫是 NS，不是 0.9% NS。NS 是等滲等張溶液，即滲透壓≈血漿滲透壓 = 晶體滲透壓+膠體滲透壓（膠體滲透壓僅相當于血漿總滲透壓的 1/200）。臨床中的「糖」：有 5% GS、10% GS、50% GS。其中 5% GS 是等滲等張的。由于葡萄糖進入人體后會迅速代謝成水，臨床常常將 GS 視為 0 張也就是水，但在糖代謝障礙（如高滲、糖尿病酮癥酸中毒患者）中應謹慎應用。 簡單小結：生理鹽水是等滲等張液，可以較好的維持血管的血容量；糖水是等滲低張液，會很快隨著代謝從血管中減少。 什么是晶體，什么膠體？晶體液與膠體液的區(qū)別僅是溶質(zhì)分子質(zhì)量的大小。晶體：溶質(zhì)分子質(zhì)量小，分子可自由通過大部分的毛細血管，使毛細血管內(nèi)外具有相同的晶體滲透壓；膠體：溶質(zhì)分子質(zhì)量 ≥ 29 763 u，分子不能自由通過大部分毛細血管，而在血管內(nèi)產(chǎn)生較高的膠體滲透壓。晶體是血漿滲透壓最主要組成部分，血漿中的膠體滲透壓僅僅占據(jù)極小的比例。 休克補液，為什么先晶體，后膠體？1. 說說休克治療 休克（急性循環(huán)衰竭 ）的表現(xiàn)：組織灌注不足！意識改變、尿量減少、皮膚濕冷等。休克治療目標：改善氧利用障礙及微循環(huán)，恢復內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定?；颊咝菘肆耍愕泌s緊擴容啊。補液也是「液體復蘇治療」的通俗說法，這里的液體包括：葡萄糖水、生理鹽水、電解質(zhì)、膠體、血液、酸性或堿性液體等等。提示：液體復蘇不能抗炎啊，循環(huán)改善過來了，還得抗炎啥的。 2. 補液原則 （1）為啥「先鹽后糖」？ 先補糖：糖會代謝，因為糖經(jīng)過代謝后還會形成低滲液，而且擴容性比較小，因此影響吸收?？焖佥斕撬€容易導致應激性低血糖，結果更糟。 先補鹽：鹽水能擴容，在補液過程中可以選擇速度較快的靜輸方式，還能同時使用多個靜脈通道進行補充，這樣才能充分使補液擴容，快速吸收。 你得先把電解質(zhì)補充足，先輸葡萄糖容易造成電解質(zhì)紊亂。如果先糖后鹽，糖被細胞攝取利用之后，血漿滲透壓將極速下降，會導致水中毒 （2）為啥「先晶后膠」？ 晶體溶液可以有效的糾正體液及電解質(zhì)平衡，而膠體溶液是增加血容量，改善微循環(huán)，提高血壓。先膠體：血容量是上去了，你電解質(zhì)反而更加失衡。這個跟「先鹽后糖」說法差不多得。 先晶體：能補充血容量外，由于容易滲出血管壁，還能恢復組織間液；還可以降低血液的粘稠度，疏通微循環(huán)，有利于氧氣的運送和細胞代謝。膠體不易通過細胞膜，會產(chǎn)生細胞內(nèi)外滲透壓差，如果先膠后晶，會導致紅細胞等脫水。而先補晶體液，則會平衡分配到細胞內(nèi)外。 （3）為啥「先快后慢」？ 液體應快速輸注以觀察機體對輸注液體的反應，但要避免過快而導致肺水腫，一般采用 300～500 mL，液體在 20～30 min 內(nèi)輸入，先快后慢（心源性休克患者除外）。