銀屑病性關(guān)節(jié)炎

說起“銀屑病”，大家可能感到陌生，它有一個更為大眾熟知的俗稱——“牛皮癬”，這是一種常見的易于復發(fā)的慢性炎癥性皮膚病，特征性損害為紅色丘疹或斑塊上覆有多層銀白色鱗屑。隨著病程延長，這種皮膚病可能引起關(guān)節(jié)損害，可以表現(xiàn)為關(guān)節(jié)和周圍軟組織疼痛、腫脹、壓痛、僵硬和運動障礙，部分患者可有骶髂關(guān)節(jié)炎和/或脊柱炎。這就是銀屑病關(guān)節(jié)炎(psoriaticarthritis，PsA)。???銀屑病關(guān)節(jié)炎(psoriaticarthritis，PsA)是一種與銀屑病相關(guān)的慢性炎性骨骼肌肉疾病，1964年美國風濕病學會將PsA定義為獨立的風濕性疾病，分屬于脊柱關(guān)節(jié)炎。PsA可發(fā)生于任何年齡，高峰年齡為30~50歲，無性別差異。???我國銀屑病的患病率約為0.47%，其中10%～20%的患者會發(fā)生銀屑病關(guān)節(jié)炎，且隨著銀屑病病程的延長，銀屑病關(guān)節(jié)炎發(fā)生率會增高。臨床表現(xiàn)???PsA是一種高度異質(zhì)性的疾病，臨床表現(xiàn)廣泛，包括肌肉骨骼表現(xiàn)、關(guān)節(jié)外表現(xiàn)及伴發(fā)疾病的表現(xiàn)等，多為緩慢發(fā)病。1、肌肉骨骼受累???PsA的關(guān)節(jié)炎可分為5種臨床類型，在疾病的進程中各型關(guān)節(jié)炎間可相互轉(zhuǎn)化，亦可合并出現(xiàn)。（1）遠端指間關(guān)節(jié)炎型：???約占5%~10%，病變主要累及遠端指間關(guān)節(jié)，常伴指（趾）炎和銀屑病指甲病變，為典型的PsA。（2）單關(guān)節(jié)炎或非對稱性寡關(guān)節(jié)炎型：???約占70%，以手、足的遠端或近端指（趾）間關(guān)節(jié)為主，膝、踝、髖、腕關(guān)節(jié)亦可受累，受累關(guān)節(jié)數(shù)≤4個，分布多不對稱。因伴發(fā)遠端和近端指（趾）間關(guān)節(jié)滑膜炎和腱鞘炎，受損指（趾）可呈現(xiàn)典型的臘腸指（趾），常伴有指（趾）甲病變，此型患者約1/3~1/2可演變?yōu)槎嚓P(guān)節(jié)炎型。（3）對稱性多關(guān)節(jié)炎型：???約占15%，病變以近端指（趾）間關(guān)節(jié)為主，可累及DIP關(guān)節(jié)及大關(guān)節(jié)如腕、肘、膝和踝關(guān)節(jié)等，關(guān)節(jié)受累數(shù)超過4個。（4）破壞性（損毀性）關(guān)節(jié)炎型：???約占5%，是PsA的嚴重類型，好發(fā)年齡為20~30歲，累及指（趾）間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)及跖骨，可有骨溶解和增生改變，出現(xiàn)指節(jié)的“望遠鏡征”或“筆帽征”，關(guān)節(jié)可出現(xiàn)強直和畸形，常伴有發(fā)熱和骶髂關(guān)節(jié)炎，皮膚病變嚴重。“筆帽征”：末節(jié)指骨基底骨性增自生及指骨遠端吸收，近端指骨變尖和遠端指骨基底骨性增生（5）脊柱關(guān)節(jié)炎型：???亦稱為中軸病變，其發(fā)生率約為40%。男性患者為女性患者的3~5倍。主要臨床特征與強直性脊柱炎相似，以脊柱和骶髂關(guān)節(jié)病變?yōu)橹?，但PsA的病變多為非對稱性，骶髂關(guān)節(jié)炎與新骨形成相對少見，可有椎旁骨化和形態(tài)各異的骨橋。患者可伴有嚴重的甲剝離和炎癥性腸?。↖BD）。???PsA的關(guān)節(jié)周圍炎包括：（1）附著點炎：???即肌腱和韌帶在骨骼附著點的炎癥。約38%的PsA患者以附著點炎為首發(fā)癥狀。???最常見的受累部位是跟腱和足底筋膜的附著點。患者可出現(xiàn)附著點疼痛，常伴有壓痛，有時可見腫脹，亦可無自覺癥狀，僅在超聲檢查中發(fā)現(xiàn)。（2）指（趾）炎：約50%的PsA患者發(fā)生指（趾）炎。表現(xiàn)為一個或多個手指或足趾的完全腫脹，亦稱為臘腸指（趾），足趾比手指更常受累。（3）腱鞘炎：???少數(shù)PsA患者可出現(xiàn)手部屈肌腱、尺側(cè)腕伸肌或其他部位的腱鞘炎。2、關(guān)節(jié)外表現(xiàn)包括皮疹、炎癥性腸?。↖BD）及眼部受累等。①皮膚表現(xiàn)：???可分為尋常型、膿皰型、關(guān)節(jié)病型及紅皮病型4種皮損類型。好發(fā)于頭皮及四肢伸側(cè)，尤其肘、膝部位，呈散在或泛發(fā)分布。皮損表現(xiàn)為丘疹或斑塊，圓形或不規(guī)則形，通常呈對稱性，表面有豐富的銀白色鱗屑，去除鱗屑后為發(fā)亮的薄膜，除去薄膜可見點狀出血（Auspitz征）。②指（趾）甲改變：???PsA患者指（趾）甲病變的發(fā)生率為80%~90%，主要表現(xiàn)為甲凹陷、甲剝離、甲床過度角化和裂片形出血。③其他表現(xiàn)：???虹膜炎或葡萄膜炎，常見于脊柱受累的患者；???炎性腸?。↖BD）；???此外，PsA可能伴發(fā)肢體遠端水腫或淋巴水腫。④全身癥狀：???少數(shù)患者有發(fā)熱、體重減輕和貧血等。3、合并癥表現(xiàn)PsA可合并多系統(tǒng)疾病，常見的包括心血管疾病、糖尿病、肥胖、代謝綜合征、骨質(zhì)疏松癥、非酒精性脂肪肝和抑郁癥等，部分患者可能合并血液系統(tǒng)惡性疾病。早期診斷和及時干預在有效延緩PsA關(guān)節(jié)損害的進展、減輕疼痛和提高患者生活質(zhì)量方面發(fā)揮著重要作用。但是目前PsA的診斷延誤現(xiàn)象非常普遍。一、銀屑病關(guān)節(jié)炎沒有可用于輔助診斷的生物標志物，甚至在病情活動期，近一半患者的紅細胞沉降率、C反應蛋白等炎癥指標也不升高。二、從皮膚銀屑病的起病到出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀的平均病程為5～10年。因為銀屑病患者主要就診于皮膚科，如果皮膚科醫(yī)師沒有主動篩查銀屑病患者是否有關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，銀屑病關(guān)節(jié)炎就不能被及時發(fā)現(xiàn)，因而延誤治療。同時有研究表明，13%~20%的患者關(guān)節(jié)炎癥狀可先于皮損發(fā)生，這更加大了確診的難度。希望我們都能認識PsA，盡早發(fā)現(xiàn)、診斷、干預，降低不可逆的結(jié)構(gòu)損害的發(fā)生。參考文獻[1]FitzGeraldO,OgdieA,ChandranV,etal.Psoriaticarthritis[J].NatRevDisPrimers,2021,7(1):59.[2]丁曉嵐,王婷琳,沈佚葳,等.中國六省市銀屑病流行病學調(diào)查[J].中國皮膚性病學雜志,2010,24(7):598-601.[3]蘇茵,王彩虹,高晉芳,張風肖,林金盈,張莉蕓,趙巖.銀屑病關(guān)節(jié)炎診療規(guī)范[J].中華內(nèi)科雜志,2022,61(08):883-892.[4]戴生明，畢新嶺．銀屑病關(guān)節(jié)炎[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2018：1-321.以上圖片均來自網(wǎng)絡(luò)注：具體中藥治療請遵醫(yī)囑。本文僅用于醫(yī)學科普，若有侵權(quán)請聯(lián)系刪除，轉(zhuǎn)載請注明出處。

銀屑病關(guān)節(jié)炎（PsA）或關(guān)節(jié)病型銀屑病，是一種外周關(guān)節(jié)和中軸關(guān)節(jié)均可受累的慢性免疫性疾病，臨床表現(xiàn)多樣，包括附著點炎、指趾炎、指甲營養(yǎng)不良、葡萄膜炎和骨炎，并常出現(xiàn)肥胖、代謝綜合征和心血管疾病等合并癥。PsA的發(fā)病機制包括遺傳學，環(huán)境因素和免疫介導的炎癥反應，非常復雜，關(guān)節(jié)疾病與其他組織病變之間的關(guān)系仍知之甚少。本文從基因-環(huán)境相互作用、血管生成、固有免疫、適應性免疫、滑膜成纖維細胞等在PsA發(fā)病機制中的作用研究進展進行綜述 1 遺傳和環(huán)境因素 PsA相關(guān)基因復雜，特定的HLA易感基因可能決定了PsA的不同亞型，據(jù)報道HLA-B*27∶05∶02單倍型與附著點炎、指趾炎和對稱性骶髂關(guān)節(jié)炎呈正相關(guān)；HLA-B*08∶01∶01-HLA-C*07∶01∶01單倍型與關(guān)節(jié)融合、畸形、不對稱骶髂關(guān)節(jié)炎和指趾炎相關(guān)；而HLA-Cw6基因位點主要與銀屑病皮膚病變相關(guān)；HLA-B27與PsA中軸受累相關(guān)。與PsA相關(guān)的非HLA基因，包括IL23R、TNFAIP3和IL13，研究發(fā)現(xiàn)這種易感位點與銀屑病關(guān)系更密切。最大的全基因組關(guān)聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)IL-23R是與PsA最強烈相關(guān)的基因，它與PsA動物模型中的附著點炎有關(guān)。 環(huán)境因素包括創(chuàng)傷、感染、吸煙、壓力和肥胖，誘發(fā)了遺傳易感的PsA發(fā)病。創(chuàng)傷是銀屑病皮膚病變的已知誘發(fā)因素，一項縱向研究顯示，24.6%的患者發(fā)生PsA之前有局部創(chuàng)傷，骨折與關(guān)節(jié)創(chuàng)傷與PsA相關(guān)，多因素分析危險比分別為1.46和1.50。PsA患者中ASO的增加表明感染在基因-環(huán)境相互作用中起作用。進一步的證據(jù)包括在外周血和滑膜液中鑒定出16S核糖體RNA（鏈球菌屬的分子標志）。撒哈拉以南非洲HIV流行人群中PsA的發(fā)病率增加表明感染和T細胞均在PsA發(fā)病中發(fā)揮作用，目前尚不清楚銀屑病是否由病毒感染直接引起，或由CD4+T細胞的耗竭和CD8陽性T細胞的增多引發(fā)。吸煙增加健康對照組發(fā)生PsA的風險，但不會增加發(fā)生銀屑病的風險。 2 血管生成 PsA最顯著的特點是滑膜中有肉眼可見的細長、曲折、擴張的血管，而在類風濕關(guān)節(jié)炎中觀察到的是直的、規(guī)則分支的血管。在PsA滑膜中，大量不成熟的血管保持可塑性，引發(fā)內(nèi)皮細胞活化和芽生；而使內(nèi)皮細胞凋亡減少。并且PsA滑膜中可以檢測到各種血管生成生長因子，包括血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）及其受體、血管生成素1和2及其受體TIE2、細胞因子（TNF-α，轉(zhuǎn)化生長因子-β和IL-17A）和神經(jīng)細胞黏附分子。VEGF和血管生成素2協(xié)同誘導Notch-Dll4相互作用參與血管芽生的信號通路，且在皮損部位中的表達比正常皮膚中更高。 3 天然免疫細胞 3.1 樹突細胞 在PsA的滑液中，髓樣樹突細胞與漿細胞樣樹突狀細胞的比例顯著增加，未成熟表型占優(yōu)勢。PsA中未成熟的樹突狀細胞不表達Toll樣受體4，但Toll樣受體2的表達上調(diào)，該表型誘導Th1細胞應答，致使細胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-12的產(chǎn)生增加。并且特異性表達CLEC9A（C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族9成員A抗原）的CD141+樹突細胞在CD8+T細胞附近聚集，在TNF抑制劑治療后CLEC9A減少，提示TNF抑制劑治療PsA可能的新機制，進一步證明CD8+T細胞在PsA的發(fā)病機制中的作用。 PsA體內(nèi)樹突細胞表達免疫應答分子ATG16L1、NADPH氧化酶2和LL37，它們可以被轉(zhuǎn)運到核內(nèi)體中以激活Toll樣受體，從而產(chǎn)生促炎細胞因子。此外，樹突細胞衍生的細胞因子IL-23和IL-12分別調(diào)控T細胞亞群向Th17和Th1分化，這些T細胞亞群在PsA的病理改變中發(fā)揮重要作用。 3.2 巨噬細胞 M1型巨噬細胞激活分泌大量促炎因子，促進炎癥反應，并且在宿主防御感染中起重要作用；而M2型巨噬細胞激活與抗炎反應和組織重塑相關(guān)。組織學分析顯示巨噬細胞是PsA滑膜中主要的細胞類型。PsA中巨噬細胞除了分泌大量的促炎因子外，還分泌大量基質(zhì)金屬蛋白酶和一氧化氮合酶，將抗原呈遞給T細胞和B細胞，促進骨吸收，提示PsA中主要是M1型巨噬細胞。 3.3 固有淋巴細胞 與RA相比PsA的滑液中富含3型固有淋巴細胞，CCR6和NK-p44的表達增加，并有效產(chǎn)生IL-17A；與健康對照組相比，PsA患者外周血IL-17和IL-22分泌顯著增加，而分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13的2型固有淋巴細胞減少；二者的比例與關(guān)節(jié)炎癥和骨損傷顯著相關(guān)。在動物研究中，IL-9治療促進依賴2型固有淋巴細胞的調(diào)節(jié)性T細胞的活化，導致炎癥消退、軟骨破壞和骨質(zhì)流失減少。 3.4 黏膜相關(guān)恒定T細胞和自然殺傷細胞 黏膜相關(guān)恒定T細胞（MAIT）和自然殺傷細胞是參與自身免疫疾病發(fā)病過程的重要固有細胞。關(guān)節(jié)炎動物模型的研究表明MAIT細胞的過繼轉(zhuǎn)移會誘導炎癥并加劇疾病嚴重程度，PsA的滑液中可分泌IL-17A的CD8陽性MAIT細胞明顯增加，因此在炎癥部位MAIT細胞是IL-17A的替代來源。自然殺傷細胞具有保護和致病雙重作用，受活化性受體和抑制性受體的調(diào)節(jié)；PsA滑膜中自然殺傷細胞活化標志物CD69和NK-p44的表達增加，與外周血細胞相比IFN-γ和TNF-α的產(chǎn)生增加。 3.5 肥大細胞 表達IL-17A的肥大細胞存在于PsA的滑液和滑膜中，肥大細胞釋放的組胺和類胰蛋白酶可促進滑膜血管生成和中性粒細胞聚集，提示肥大細胞可能在炎癥級聯(lián)反應中發(fā)揮積極作用。 4 適應性免疫細胞：T細胞和B細胞 在PsA滑膜中發(fā)現(xiàn)T細胞和B細胞的淋巴樣聚集體，這些聚集體與疾病活動性增加有關(guān)。B細胞在PsA的發(fā)病過程中發(fā)揮的作用尚不清楚，可能參與抗原呈遞、T細胞的共刺激或可溶性介質(zhì)的合成，有待驗證。 T細胞在PsA發(fā)病機制中的作用是產(chǎn)生細胞因子IFN-γ、IL-2、IL-4、TNF-α、IL-17A和粒-巨噬細胞集落刺激因子。臨床應用T細胞靶向治療可以減少滑膜中CD4+和CD8+T細胞數(shù)，提示T細胞在PsA發(fā)病中的重要作用。此外PsA與MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ分子強烈關(guān)聯(lián)，進一步提示T細胞在發(fā)病中發(fā)揮了重要作用。在PsA滑膜組織中含有豐富的CD4+和CD8+T細胞，并且T細胞遷移所需的趨化因子受體CCR4及其配體MDC（CCL22）也明顯增加，但是滑液和滑膜組織中CD4+與CD8+T細胞比例下降，表達MHCⅠ的CD8+T細胞占優(yōu)勢，表明CD8+T細胞在PsA的發(fā)病中發(fā)揮更重要作用。 PsA最初被認為是Th1介導的疾病，但是目前認為分泌IL-17和IL-23的Th17細胞發(fā)揮了關(guān)鍵作用。PsA患者外周血及滑液中Th17細胞增加，并且在滑液中高于外周血中，而且顯示出高度分化和多功能的表型；IL-17誘導滑膜組織炎癥和血管生成，與其他細胞因子協(xié)同上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶，并有效增強破骨細胞的活性。IL-17A抗體的臨床療效也證明了Th17細胞在PsA中起關(guān)鍵作用。IL-17F的結(jié)構(gòu)與IL-17A相似，在銀屑病滑膜中表達也增加，但其功能尚未確認，但IL-17A和IL-17F的雙重抑制劑已顯示出對輕度銀屑病的臨床療效。 僅產(chǎn)生IL-22的CD4+T細胞亞群稱為Th22細胞。PsA患者滑膜液中的IL-22顯著高于外周血，TNF抑制劑治療后其濃度降低。IL-22可通過PI3K-mTOR途徑激活成纖維細胞樣滑膜細胞，誘導破骨細胞生成、使間充質(zhì)干細胞向成骨分化。在PsA小鼠模型中，Th17介導的炎癥引起皮膚病變和滑膜炎癥。IL-17和IL-22使得骨吸收效應相平衡，表明除IL-17外IL-22在PsA的發(fā)病中起關(guān)鍵作用。Th9細胞是主要產(chǎn)生IL-9的T細胞亞群，Th9細胞在PsA患者外周血和滑液中擴增，其數(shù)量與疾病活動相關(guān)，并且在TNF抑制劑治療后減少。 IL-9及其受體主要在PsA患者成纖維細胞樣滑膜細胞、滑膜血管和Th9細胞中表達；二者在PsA中的主要功能是促進致病性T細胞的增殖和存活；并且IL-9可以誘導Th17細胞分化并通過激活STAT3，加強調(diào)節(jié)性T細胞的抑制作用。 5 滑膜成纖維細胞 滑膜的臟層由巨噬細胞和成纖維細胞樣滑膜細胞組成，它們是PsA疾病進展的基礎(chǔ)并且導致關(guān)節(jié)破壞。成纖維細胞樣滑膜細胞的功能是促進增殖、增加侵襲性、抗凋亡、產(chǎn)生促炎細胞因子和基質(zhì)降解酶。 成纖維細胞樣滑膜細胞的異常致病表型是通過自分泌成纖維細胞生長因子的信號傳導或通過關(guān)節(jié)內(nèi)產(chǎn)生的其他細胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-17A、IL-22和IL-36α）的激活而發(fā)生，其中關(guān)鍵信號通路NF-κB、JAK-STAT和PI3K-mTOR、MHCⅡ分子在病變滑膜的成纖維細胞樣滑膜細胞上發(fā)現(xiàn)，但未在正常成纖維細胞樣滑膜細胞上發(fā)現(xiàn)，表明這些細胞具有抗原呈遞能力可激活適應性免疫反應。此外，PsA中的成纖維細胞樣滑膜細胞有助于增加破骨細胞中RANKL、TNF-α和IL-7的表達。已經(jīng)證明在PsA動物模型中，表達CD248、CD55和podoplanin的成纖維細胞亞群的消耗可使疾病減輕。 PsA是一種復雜的疾病，與關(guān)節(jié)炎和皮膚病相關(guān)的遺傳因素更加明確，并且彼此截然不同?？梢钥隙ǖ氖腔?環(huán)境相互作參與了疾病的發(fā)生，風險因素包括創(chuàng)傷和感染。在PsA的發(fā)病機制中存在免疫介導的炎癥證據(jù)充分，其中許多變化涉及不同的基因位點。雖然發(fā)病原因仍然難以捉摸，但對其發(fā)病機制中涉及的遺傳、細胞和分子因素的認識已經(jīng)有所提高

自身免疫性疾病影響了世界上5%~8%的人口，給患者造成了巨大的痛苦。迄今，人類已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了超過80種自身免疫性疾病，有全身性的，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，可影響皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等，也有器官特異性的，如1型糖尿病，主要影響胰腺。今天帶大家快速了解一些常見的自身免疫性疾病。 全身累及—系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病率：0.01-0.09%。 常見癥狀：特異性皮損；疲乏無力、發(fā)熱和體重下降等炎癥性癥狀；全身多臟器癥狀與累及臟器相關(guān)。 機制：自身抗體介導的免疫損傷等。 關(guān)節(jié)-類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病率：0.5-1%。 常見癥狀：關(guān)節(jié)腫脹、早晨關(guān)節(jié)僵硬和壓痛。 機制：滑膜增生導致軟骨和骨的侵入和損傷，多種免疫細胞及介導的炎癥參與。 3. 銀屑病關(guān)節(jié)炎發(fā)病率：0.06-0.25%。 常見癥狀：關(guān)節(jié)腫脹、早晨關(guān)節(jié)僵硬和壓痛。 機制：滑膜增生導致軟骨和骨的侵入和損傷。多種天然免疫細胞（DC、巨噬細胞、肥大細胞、中性粒、ILC、NK等）及Th1/2/9/17等參與炎癥損傷。 4. 中軸型脊椎關(guān)節(jié)炎發(fā)病率：0.3%。 常見癥狀：慢性背痛和僵硬。 機制：侵蝕、骨生長和椎骨融合。Th1/17及相關(guān)細胞因子參與炎癥損傷。 肌肉—5. 重癥肌無力發(fā)病率：0.02%。 常見癥狀：肌肉無力，上眼瞼下垂，雙眼視力下降等， 機制：乙酰膽堿受體（AChR）抗體介導、細胞免疫依賴、補體參與，累及神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜，引起神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙，出現(xiàn)骨骼肌收縮無力的獲得性自身免疫性疾病。極少部分MG患者由抗-MuSK（muscle specific kinase ）抗體、抗LRP4（low-density lipoproteinreceptor-related protein 4）抗體介導。 6. 多發(fā)性肌炎發(fā)病率：0.007%。 常見癥狀：頸部、肩膀、上臂、臀部、大腿周圍的肌肉無力， 機制：CD8+T細胞侵入肌纖維。 皮膚7. 銀屑?。ㄋ追Q“牛皮癬”）發(fā)病率：2%~3%。 常見癥狀：皮膚發(fā)紅、增厚和鱗片等。 機制：真皮和表皮中的角質(zhì)形成細胞增殖異常。Th1/17/22等細胞及其分泌細胞因子參與炎癥損傷。 8. 天皰瘡發(fā)病率：0.01%。 常見癥狀：皮膚水泡和侵蝕。 機制：層狀鱗狀上皮中細胞nian黏附性缺失。 9. 白癲風發(fā)病率：0.5-1%。 常見癥狀：乳白色的皮膚斑塊 。 機制：黑色素細胞被破壞。 神經(jīng)系統(tǒng)10. 多發(fā)性硬化癥發(fā)病率：0.1%。 常見癥狀：視力喪失、麻木、刺痛、輕癱和痙攣。 機制：髓磷脂的破壞。 11. 嗜睡癥發(fā)病率：0.03%。 常見癥狀：白天過度嗜睡，睡眠發(fā)作，突然失去肌肉控制。 機制：orexin產(chǎn)生神經(jīng)元的破壞 12. 視神經(jīng)脊髓炎發(fā)病率：0.004%。 常見癥狀：類似于多發(fā)性硬化癥，更加嚴重。 機制：抗水磷脂蛋白-4的自身抗體和髓磷脂的破壞。 內(nèi)分泌系統(tǒng)13. 1型糖尿病 發(fā)病率：0.4%。 常見癥狀：口渴，喝水增加，尿頻，體重減輕。 機制：產(chǎn)生胰島素的β細胞被破壞。 更多精彩！請候下半篇！

最重要的“保養(yǎng)”就是規(guī)律用藥、定期隨訪。除此之外，越來越多的證據(jù)表明，銀屑病關(guān)節(jié)炎患者和健康人群相比，有更高的可能性合并出現(xiàn)肥胖、代謝綜合癥、痛風、糖尿病、心血管疾病等疾病。所以平時需要健康飲食、規(guī)律生活；超重人群減肥、適當鍛煉和戒煙，是指南推薦的非藥物治療。按摩、針灸、理療等方式可以幫助改善癥狀，也可以嘗試。