主動脈夾層

對于患方來說，遠期并發(fā)癥可能知曉的價值更大一點，能提高復(fù)查的意識，發(fā)生以后也能理性應(yīng)對。1.內(nèi)漏，即支架外的假腔或瘤腔仍有血流進入，分5型，不一定都要處理，但要關(guān)注。1型，支架近端漏，一般得消除，量小的也可觀察，2型，分支返流，不一定要處理，3型，支架結(jié)構(gòu)破損，大部分要處理，4型，覆膜滲血，不一定要處理，5型，內(nèi)張力，即影像上未見漏，但瘤腔在長大，或者同期植入的壓力傳感器提示壓力過高。2.支架源性內(nèi)膜破口通俗的說就是支架把主動脈內(nèi)膜頂破了，多見于支架遠端，近端發(fā)生者多造成A型主動脈夾層，更需要緊急手術(shù)。PETTICOAT技術(shù)（主支架內(nèi)遠端放個支撐力小些的自膨裸支架以擴大真腔），遠端限制性支架技術(shù)（主支架外遠端先放個小直徑的支架以縮小主支架遠端的直徑）。3.逆撕A型夾層因為升主動脈夾層死亡率高，逆撕是個重要關(guān)注點，術(shù)后較長時間發(fā)生者，可能是再發(fā)夾層，與前次手術(shù)關(guān)系不大。4.重要分支堵塞缺血通常術(shù)后短時間就發(fā)生，但也有出院后再發(fā)生的，可能是因為血栓形成、內(nèi)膜片擺動或移位等。5.主動脈繼續(xù)擴張受損的主動脈本來就有擴張可能。6.支架感染就是長細菌了，畢竟人體不是純無菌緩解，血液里偶爾進入的少量細菌，可能感染支架。這是災(zāi)難性后果。7.支架結(jié)構(gòu)破損就是斷了、移位了，跟植入時的形態(tài)不一樣了。

1.主動脈夾層指主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂處進入主動脈中膜，并逐步剝離內(nèi)膜和中膜，形成血管真假兩腔。一旦夾層破裂，大量血液會突然涌向心臟，導(dǎo)致心臟驟停，是一種非常兇險的心臟危重癥。2.主動脈夾層主要分為A、B兩型，相比B型，A型主動脈夾層更兇險，死亡率、致殘率極高。未經(jīng)治療的急性A型主動脈夾層，48小時內(nèi)的死亡率高達50%，每隔1小時死亡率增加1%，因此被稱為“血管炸彈”。3.主動脈夾層與高血壓和動脈粥樣硬化密切相關(guān)，大多發(fā)生在成年人身上，患者年齡越高，患病風(fēng)險越大，但是現(xiàn)在發(fā)病有年輕化趨勢。高血壓患者要積極控制血壓，如果出現(xiàn)胸悶胸痛等不適，要及時就醫(yī)，切勿心存僥幸拖延，以免延誤救治時機。

主動脈穿透性潰瘍（PAU）是由主動脈粥樣硬化導(dǎo)致內(nèi)膜破損，穿透內(nèi)彈力層進入中層的主動脈潰瘍型病變，常合并有局限性主動脈壁內(nèi)血腫（IMH）。PAU占AAS（急性主動脈綜合征）的2%-7%，也是自然轉(zhuǎn)歸最為多變的疾病，可能發(fā)生進行性增大，形成胸主動脈瘤，亦可轉(zhuǎn)變成AD（主動脈夾層）。1在Nathan等人的研究中，即使PAU最初經(jīng)過保守治療導(dǎo)致疼痛緩解，也有36％的患者需要修復(fù)。診斷患者通常有高血壓病、冠心病、腦血管疾病、腹主動脈瘤等病史。若潰瘍最終侵襲穿破主動脈外膜則形成主動脈假性動脈瘤，甚至主動脈破裂導(dǎo)致死亡。臨床表現(xiàn)特點多為急性發(fā)作的胸痛和血壓升高，部分患者無癥狀，該疾病常于相關(guān)動脈硬化性疾病檢查中發(fā)現(xiàn)，很少合并有器官灌注不良的表現(xiàn)。且發(fā)生部位絕大多數(shù)位于降主動脈。影像學(xué)表現(xiàn)CT平掃對主動脈穿透性潰瘍診斷價值不大，僅出現(xiàn)主動脈粥樣硬化的表現(xiàn)。CTA檢查對診斷具有提示作用，CTA薄層橫斷面圖像和多平面重組圖像對主動脈穿透性潰瘍或潰瘍樣病變診斷最有價值，表現(xiàn)為主動脈壁廣泛粥樣硬化和突出于主動脈腔的“龕影”，而沒有內(nèi)膜瓣和真假腔?？蓡伟l(fā)或多發(fā)，可伴發(fā)主動脈壁內(nèi)血腫。破裂出血時，可見血液外滲、縱隔血腫或心包出血、假性動脈瘤或主動脈破裂等。治療PAU主要治療原則是防止主動脈破裂和進展為AD。研究提示，修復(fù)指征包括直徑>2cm的假性動脈瘤、破裂、夾層、血液動力學(xué)不穩(wěn)定、器官缺血、對降壓治療未能充分反應(yīng)、最大主動脈直徑>55mm、PAU基底>20mm或深度>15mm、伴有明顯主動脈周圍出血或持續(xù)或復(fù)發(fā)癥狀的壁間血腫。臨床干預(yù)包括藥物保守治療、腔內(nèi)治療和手術(shù)治療。????對于所有PAU患者，應(yīng)首先采取包括止痛和血壓控制在內(nèi)的藥物治療；????對于Ａ型PAU患者，應(yīng)考慮行外科手術(shù)治療；????對于Ｂ型PAU患者，建議在密切隨訪下接受藥物治療；????對于非復(fù)雜Ｂ型PAU，需定期復(fù)查影像學(xué)檢查（CTA／mRI）；????對于復(fù)雜型Ｂ型PAU患者，應(yīng)考慮行TEVAR治療，外科手術(shù)為候選治療方式。具有如下情況，則為復(fù)雜型PAU：持續(xù)性疼痛、血腫增加、主動脈周圍血腫和內(nèi)膜破裂。急診外科手術(shù)指征：出現(xiàn)大量心包積液，伴有主動脈周圍滲出；合并主動脈瘤、假性動脈瘤形成；突發(fā)血壓升高，或難以控制的血壓升高；合并主動脈夾層形成；短期內(nèi)潰瘍范圍進行性增大。介入治療：鑒于PAU大部分發(fā)生于降主動脈，同時臨床上大部分患者因高齡和較多合并癥不適合傳統(tǒng)開放手術(shù)。因此，TEVAR成為處理PAU最常用的治療手段。文章來源：[1]中國醫(yī)師協(xié)會心血管外科分會大血管外科專業(yè)委員會.急性主動脈綜合征診斷與治療規(guī)范中國專家共識（2021版）.中華胸心血管外科雜志.3021,37（5）:257-269.[2]李紹東,張秀莉,徐凱等.急性壁間血腫合并穿透性主動脈潰瘍的MSCTA診斷[J].臨床放射學(xué)雜志,2012,31(08):1098-1101.

患者男性，48歲，胸痛4小時入院，伴視物模糊，急診CTA提示A型主動脈夾層，合并右側(cè)頸總動脈閉塞。急診行主動脈復(fù)合雜交手術(shù)，無深低溫停循環(huán)，且術(shù)中單泵雙管，充分保證雙側(cè)腦灌?；颊咝g(shù)后無神經(jīng)并發(fā)癥，順利出院。術(shù)后每年隨訪，遠端灌注良好，胸段主動脈假腔完全血栓化。?

5年前，一位A型主動脈夾層患者急診從外院轉(zhuǎn)來，病情危急，家屬非常著急，我們團隊急診行主動脈復(fù)合雜交手術(shù)，即升主動脈置換+主動脈弓部去分支+胸主動脈支架植入術(shù)，雖然經(jīng)歷10小時的奮戰(zhàn)，由于II型雜交的術(shù)式避免了深低溫和停循環(huán)，大家雖然都很疲憊，但都期待著患者能更快速的恢復(fù)。高興的是患者術(shù)后第一天就脫離呼吸機機，二周后順利出院。之后五年里的定期隨訪，早已回歸正常生活他一次不落，復(fù)查結(jié)果也非常滿意，支架形態(tài)良好，遠端真腔基本全擴開了，徦腔血栓化完全，整體血管直徑也維持在正常水平，基本避免了二次手術(shù)的可能。

治療前中年男性，急性主動脈夾層，復(fù)雜性夾層導(dǎo)致腸系膜上動脈夾層。病人胸痛和腹痛，CTA確診主動脈夾層和腸系膜上動脈夾層。全弓置換手術(shù)后和象鼻支架手術(shù)后，腸系膜上動脈依然處于閉塞狀態(tài)，腸缺血未解決。治療中腔鏡探查腹腔，腸道缺血。動脈造影證實腸系膜上動脈閉塞，急診支架植入，開通腸系膜上動脈血管。再次造影確認腸系膜上動脈血供改善，腔鏡探查腸道蠕動和顏色較前明顯好轉(zhuǎn)。治療后治療后6月正常生活和工作，無并發(fā)癥。