靜脈栓塞

對(duì)單純抗凝治療的DVT患者，不推薦常規(guī)應(yīng)用下腔靜脈濾器，對(duì)于抗凝治療有禁忌或有并發(fā)癥，或在充分抗凝治療的情況下仍發(fā)生PE者，建議置入下腔靜脈濾器。 對(duì)于下列情況可以考慮置入下腔靜脈濾器：（1）髂、股靜脈或下腔靜脈內(nèi)有漂浮血栓；（2）急性DVT，擬行CDT、PMT或手術(shù)取栓等血栓清除術(shù)者；（3）具有急性DVT、PE高危因素的行腹部、盆腔或下肢手術(shù)的患者。

靜脈輸液使臨床上常用的治療手段，住院治療的病人經(jīng)常由于輸液導(dǎo)致血管內(nèi)膜受到不容因素的刺激，受到損害，由此產(chǎn)生血栓并進(jìn)一步出現(xiàn)靜脈炎的表現(xiàn)：沿血管走形的局部疼痛、紅腫、水腫等。這給患者帶來(lái)的痛苦，也阻礙了臨床診療的進(jìn)行。產(chǎn)生血栓的原因？穿刺時(shí)的損傷：反復(fù)穿刺必然帶來(lái)更大的血管內(nèi)膜損傷，穿刺后固定不牢增加導(dǎo)管與血管壁摩擦的機(jī)會(huì)，進(jìn)一步損傷內(nèi)膜從而增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)導(dǎo)致靜脈炎的發(fā)生。藥物的刺激：高濃度的藥物對(duì)血管壁的刺激明顯，尤其以抗生素最為顯著。留置針的材質(zhì)：相關(guān)研究表明，不同材質(zhì)的導(dǎo)管引發(fā)血栓性靜脈炎的風(fēng)險(xiǎn)差異明顯，以生物材料導(dǎo)管的發(fā)生率最低，聚氨酯導(dǎo)管的發(fā)生率最高。如何預(yù)防血栓形成？臨床工作中，嚴(yán)禁在癱瘓側(cè)肢體進(jìn)行靜脈穿刺和補(bǔ)液，首選上肢靜脈輸液，同時(shí)規(guī)范留置針?lè)夤懿僮?，能夠有效預(yù)防靜脈炎的發(fā)生。發(fā)生了該怎么辦？首先立即停止輸液，快速滴注生理鹽水，盡快稀釋靜脈內(nèi)藥物濃度同時(shí)更換輸液通道。然后可以每天應(yīng)用紅外線理療達(dá)到消炎止痛效果，喜療妥軟膏敷于患處，能抑制血栓形成并促進(jìn)血液循環(huán)，加速血管內(nèi)膜再生。

①單純性共濟(jì)失調(diào)或感覺(jué)障礙。 ②臨床神經(jīng)功能缺損很快恢復(fù) ③活動(dòng)性內(nèi)出血或出血性素質(zhì)和出血性疾病凝血障礙性疾病，低凝狀態(tài) ④口服抗凝藥物及凝血酶原時(shí)間>15s者，或48h內(nèi)用過(guò)肝素且部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，低蛋白血癥 ⑤顱內(nèi)動(dòng)脈瘤動(dòng)靜脈畸形、顱內(nèi)腫瘤蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦出血。 ⑥6個(gè)月內(nèi)有過(guò)腦血管病史但無(wú)明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響。6周內(nèi)做過(guò)大手術(shù)或有嚴(yán)重創(chuàng)傷 ⑦治療前血壓明顯增高，收縮壓>24kPa(180mmHg)，或者舒張壓>14.66kPa(110mmHg)。 ⑧其他：曾發(fā)生過(guò)腦出血或出血性腦梗死者;3周內(nèi)有胃腸道及泌尿系出血，或活動(dòng)性肺結(jié)核者;月經(jīng)期、妊娠期產(chǎn)后10天以內(nèi);嚴(yán)重的肝、腎功能障礙者;血小板數(shù)

血栓是什么東西？血栓是在血管內(nèi)由血液成分凝固而形成的小塊，一般由不溶性纖維蛋白、沉積的血小板和網(wǎng)住的紅細(xì)胞、白細(xì)胞組成。本來(lái)，血液在心血管系統(tǒng)內(nèi)流動(dòng)，由心臟搏動(dòng)而獲取了動(dòng)力，循著全身各級(jí)動(dòng)脈分支向全身的器官組織進(jìn)發(fā)，在毛細(xì)血管內(nèi)向器官組織供應(yīng)氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，完畢后再由各級(jí)靜脈逐級(jí)回流到心臟，從而完成循環(huán)，并周而復(fù)始。流動(dòng)的血液一旦凝固形成血栓后，就會(huì)形成固體狀的“絆腳石”，阻擋后續(xù)的血流通過(guò)。這樣一來(lái)，不單是凝固的這部分血液起不到供氧、供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的作用，而且由于阻擋了后續(xù)血液流動(dòng)，器官組織得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，就會(huì)缺血壞死，從而危及人體健康甚至是生命。為什么要連續(xù)談血栓相關(guān)話題？關(guān)注我的朋友可能會(huì)發(fā)現(xiàn)，近期我多次談及血栓相關(guān)話題。原因何在？因?yàn)?，血栓的危害不小，相關(guān)知識(shí)很多，一兩千字的短文當(dāng)然說(shuō)不完；而且從面向大眾的通俗性考慮，一兩篇短文也無(wú)法談透。所以，我想從多個(gè)角度多談幾次，方便各位理解并真正有所收獲。提醒各位讀者朋友，千萬(wàn)別以為血栓性疾病離你很遠(yuǎn)，別以為血栓性疾病只累及老人家。告訴你吧，目前我?guī)缀趺刻於荚谂c血栓打交道，遇到的病人，既有老人，也有年輕人，既有男人，也有女人。無(wú)論是動(dòng)脈性血栓，還是靜脈性血栓，都已變成常見(jiàn)多發(fā)病了，沒(méi)有人生來(lái)就領(lǐng)有“免死金牌”，而年紀(jì)大了以后，幾乎每個(gè)人都要面對(duì)血栓問(wèn)題。所以，我認(rèn)為必須學(xué)些基本的醫(yī)學(xué)常識(shí)，避免“諱疾忌醫(yī)”，以免將小的潛在問(wèn)題演變?yōu)殡y以逆轉(zhuǎn)的巨大傷害！哪些地方會(huì)形成血栓？全身的所有地方，只要有血流的地方都有形成血栓的可能。也就是說(shuō)，心臟、動(dòng)脈、靜脈及毛細(xì)血管內(nèi)均可形成血栓。這也難怪，因?yàn)樾纬裳ㄊ侨梭w正常生理功能之一。舉個(gè)例子，要是不小心割傷了手指，或是因?yàn)榘窝蓝纬傻膭?chuàng)傷出血，如果受到損傷的血管破口處不能形成血栓，那就會(huì)一直流血不止并最終導(dǎo)致死亡！正常情況下，體內(nèi)有血栓形成機(jī)制，也有纖溶機(jī)制（即將凝固的血栓溶解），兩者維持動(dòng)態(tài)平衡。血管受到損傷后，啟動(dòng)凝血機(jī)制，形成血栓將血管破口堵上；隨后，纖溶系統(tǒng)啟動(dòng)，將多余的血栓清除以恢復(fù)正常的血液流動(dòng)。一旦這種平衡因?yàn)檫@樣那樣的原因被打亂后，凝血機(jī)制不正常發(fā)揮，多余的血栓就會(huì)成為致病的因素，引起這樣那樣的問(wèn)題，有時(shí)還會(huì)非常危險(xiǎn)。血栓到底有哪些危害？血栓會(huì)阻擋血液的正常流動(dòng)，導(dǎo)致相應(yīng)的器官組織缺血缺氧，這是肯定的。部分血栓在形成后可受血流的沖刷而脫落，隨著血流又可堵塞其它血管，從而誘發(fā)新的問(wèn)題。而這些血栓還可誘發(fā)形成新的血栓，形成惡性循環(huán)，病情就可能越來(lái)越糟糕。舉幾個(gè)常見(jiàn)的例子：血栓堵塞心臟的冠狀動(dòng)脈會(huì)引起心絞痛、心肌梗死；堵住顱內(nèi)動(dòng)脈會(huì)引起腦梗死，出現(xiàn)中風(fēng)偏癱等諸多癥狀；堵住腸道血管，就會(huì)造成腸壞死、腸穿孔；堵住下肢動(dòng)脈，會(huì)引起肢體的缺血，冰涼發(fā)麻、疼痛壞死，最終可能不得不截肢。靜脈內(nèi)的血栓引起缺血的機(jī)會(huì)不多，但因?yàn)樽钃趿搜夯亓鳎嘁鹣轮[、腸道淤血水腫、腹水等，然而更嚴(yán)重的是，靜脈血栓可隨血流回流到心臟，再隨血流堵塞肺動(dòng)脈，從而引起“肺栓塞”，嚴(yán)重的可能致命（我在有關(guān)“經(jīng)濟(jì)艙綜合征”的文章中說(shuō)過(guò)）。如何解決血栓栓塞問(wèn)題？對(duì)于血栓性疾病的治療，也有內(nèi)科藥物、外科手術(shù)及介入微創(chuàng)治療三大方式。藥物治療作為基礎(chǔ)性治療手段，肯定是首先要考慮的方向。主要是應(yīng)用抗凝、抗血小板藥物（靜脈血栓以抗凝為主，動(dòng)脈血栓以抗血小板為主），在病程的不同階段，結(jié)合應(yīng)用溶栓、血管擴(kuò)張、改善組織對(duì)缺血缺氧耐受的藥物，還可配合中醫(yī)藥內(nèi)服外敷及針灸康復(fù)手段。外科手術(shù)方面，有切開(kāi)取栓及截趾、截肢、壞死腸管切除等方法，有的病例可配合內(nèi)膜剝脫、血管搭橋等術(shù)式。但外科手術(shù)有創(chuàng)傷大的固有缺陷，往往只作為最后手段，在適應(yīng)證選擇方面越來(lái)越嚴(yán)格。介入治療方面，則是利用導(dǎo)管、導(dǎo)絲、球囊、支架等纖細(xì)的介入器材，無(wú)須動(dòng)刀，即可經(jīng)皮穿刺進(jìn)入血管腔內(nèi)，遠(yuǎn)距離實(shí)施血栓清除、斑塊旋切、擴(kuò)張成形等系列操作，創(chuàng)傷輕微，療效確切，已經(jīng)成為目前最受歡迎的積極手段。針對(duì)靜脈血栓引起肺栓塞的問(wèn)題，也可通過(guò)植入腔靜脈濾器予以預(yù)防，或插管對(duì)肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓進(jìn)行局部清除處理，將患者從瀕死狀態(tài)中解救出來(lái)。介入治療血栓是如何進(jìn)行的？有關(guān)介入治療血栓的具體方法，限于篇幅，在本文中我就不想再啰嗦了。因?yàn)?，我已?jīng)寫(xiě)作并發(fā)表了系列文章，甚至也主編出版過(guò)科普著作和規(guī)劃教材，各位可以關(guān)注我，檢索查閱一下，查不到或者還有疑惑的，也可留言給我，我會(huì)樂(lè)意再進(jìn)行相應(yīng)的解答。原文請(qǐng)點(diǎn)擊如下鏈接查閱：為什么會(huì)形成血栓？血栓危害及其處理方法也該了解了解！

絕大多數(shù)心腦血管病，是血管里面長(zhǎng)血栓造成的。 一長(zhǎng)血栓，血管就堵住了。要使血管通暢，用藥預(yù)防血栓，或把已經(jīng)長(zhǎng)出來(lái)的血栓化開(kāi)，就是治療的重要方面。 正常狀態(tài)下，動(dòng)脈和靜脈內(nèi)的血液流動(dòng)不停。血液如果在動(dòng)脈或靜脈內(nèi)凝固成塊，就是血栓。 血栓可以在動(dòng)脈里面長(zhǎng)，也可在靜脈里面長(zhǎng)。 動(dòng)脈內(nèi)血栓形成會(huì)導(dǎo)致心肌梗死、腦卒中等。 在急性期，就是剛長(zhǎng)血栓的時(shí)候，需要溶栓或者做介入把血栓捅開(kāi)，讓血流恢復(fù)。 靜脈內(nèi)血栓形成會(huì)導(dǎo)致下肢靜脈血栓或肺栓塞。大面積的肺栓塞也需要溶栓或者做介入。 抗血栓治療的藥物包括抗血小板治療和抗凝治療。 防治動(dòng)脈血栓的基石是抗血小板，急性期也抗凝。動(dòng)脈內(nèi)血流速度快，血小板聚集才能形成血栓。 防治靜脈血栓主要靠抗凝。 心血管病人常用的抗血小板治療藥物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，它們的主要作用是預(yù)防血小板聚集，從而防止血栓形成。 冠心病人需要長(zhǎng)期服用阿司匹林，放了支架或心肌梗死病人通常需要阿司匹林和氯吡格雷或替格瑞洛同時(shí)服用1年。 心血管病人目前常用的抗凝治療藥物比如華法林、達(dá)比加群、利伐沙班等，主要用于下肢靜脈血栓，以及房顫患者預(yù)防腦卒中等。

事實(shí)上，靜脈血栓是完全可防可控的。 世界衛(wèi)生組織提醒，連續(xù) 4 個(gè)小時(shí)不運(yùn)動(dòng)就會(huì)增加患靜脈血栓風(fēng)險(xiǎn)。所以，要遠(yuǎn)離靜脈血栓，“動(dòng)”是最有效的防控措施。 1 長(zhǎng)期久坐不動(dòng)：最容易誘發(fā)血栓 過(guò)去醫(yī)學(xué)界認(rèn)為，乘坐長(zhǎng)途飛機(jī)與深靜脈血栓發(fā)病關(guān)系密切，而最新研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)時(shí)間坐在電腦前也已成為發(fā)病的一大誘因，醫(yī)學(xué)專家把這種病稱作“電子血栓”。 坐在電腦前 90 分鐘以上，會(huì)導(dǎo)致膝部血液流動(dòng)減少 50%，從而增加了血栓形成的幾率。 倫敦血液病學(xué)專家貝弗利·亨特教授建議，使用電腦 1 小時(shí)就應(yīng)該休息片刻，起身走動(dòng)，伸伸胳膊踢踢腿，活動(dòng)踝關(guān)節(jié)，拉伸小腿肌肉。 樹(shù)立“久坐不動(dòng)易患血栓”的觀念，在生活中改掉“久坐不動(dòng)”的習(xí)慣，是預(yù)防血栓必備方法！ 2 走路：動(dòng)起來(lái)，從頭到腳防血栓 1992 年，世界衛(wèi)生組織指出，走路是世界最佳運(yùn)動(dòng)之一，既簡(jiǎn)單易行，強(qiáng)身效果又好，不論男女老少，什么時(shí)候開(kāi)始這項(xiàng)運(yùn)動(dòng)都不晚。 美國(guó)心臟學(xué)會(huì)奠基人懷特博士也提出：從進(jìn)化論角度看，步行是人類最好的運(yùn)動(dòng)。 在預(yù)防血栓方面，走路能保持有氧代謝、增強(qiáng)心肺功能，促進(jìn)全身從頭到腳的血液循環(huán)，防止血脂在血管壁堆積，防止血栓形成。 走路防血栓，要注意“三五七”原則： “三”是指每天要步行 3000 米以上，且保證 30 分鐘，并堅(jiān)持做到有恒、有度，過(guò)分激烈的運(yùn)動(dòng)對(duì)身體不利。 “五”是指一星期要運(yùn)動(dòng)五次以上。 “七”是指運(yùn)動(dòng)后心率+年齡=170。例如：50 歲的人，運(yùn)動(dòng)后心率達(dá)到 120 次。身體極好者可達(dá)到 190 次；身體不好者不要超過(guò) 150 次，具體要根據(jù)自己的身體情況來(lái)調(diào)節(jié)。 如果覺(jué)得“三五七”原則太難記，那就記住一句話：每天至少快走 30 分鐘，直到身體發(fā)熱、甚至微微發(fā)汗，就達(dá)到鍛煉效果了。 血栓是隱蔽殺手，99% 的血栓沒(méi)有任何征兆。而且血栓可發(fā)生在任何年齡、任何時(shí)間，嚴(yán)重威脅著生命健康。

對(duì)每一位外科醫(yī)生來(lái)說(shuō)，在臨床工作中，術(shù)后靜脈栓塞可謂大敵——這也是十分典型的醫(yī)療事故之一。 所以，我們每個(gè)人在臨床上接受的觀念往往是「靜脈血栓必須要預(yù)防」。 然而，今年 1 月份，在 Annals of Surgery 上，Pannucci 等人發(fā)表了一項(xiàng) meta 分析指出，75% 的外科手術(shù)患者，接受藥物預(yù)防不僅沒(méi)有明顯的收益，還可能有害。 研究怎么說(shuō)？Carpini 評(píng)分是評(píng)估靜脈血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）的常用模型。 Pannucci 的文章綜合了 13 項(xiàng)研究，總體來(lái)看，接受藥物預(yù)防都會(huì)降低術(shù)后 VTE 的可能（OR 0.66,95%CI 0.52 - 0.85，P = 0.001），但會(huì)提高出血的風(fēng)險(xiǎn)。 然而，如果按照 Carpini 評(píng)分分層，Caprini 評(píng)分大于 7 的患者，可以顯著減少術(shù)后 VTE 風(fēng)險(xiǎn)與化膿傾向。 Caprini 評(píng)分小于等于 6 的患者，包括 75% 的手術(shù)患者，VTE 發(fā)生的幾率則沒(méi)有明顯的降低，相反，還可能有未知的風(fēng)險(xiǎn)/益處關(guān)系。對(duì)于這些患者，常規(guī)使用藥物預(yù)防或許并不明智。 國(guó)內(nèi)指南怎么說(shuō)？2016 年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科分會(huì)發(fā)布的《中國(guó)普通外科圍手術(shù)期血栓預(yù)防與管理指南》中，對(duì) VTE 風(fēng)險(xiǎn)的分層和預(yù)防措施是這樣的： 從 3 分開(kāi)始，即使用肝素進(jìn)行抗凝。 因此，盡管風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與抗凝手段不同，但同樣要求對(duì)每個(gè)患者的個(gè)體情況進(jìn)行評(píng)估。 被自我保護(hù)綁架的精準(zhǔn)醫(yī)療 無(wú)論是新研究，還是指南，都提出了個(gè)體化的治療方案，提出對(duì) VTE 低風(fēng)險(xiǎn)的手術(shù)患者可以不使用藥物預(yù)防，因?yàn)閷?duì)于這些患者，使用藥物預(yù)防的風(fēng)險(xiǎn) / 收益關(guān)系并不明確。 這個(gè)措辭是十分有趣的，因?yàn)椤覆⒉幻鞔_」并不一定意味著「多用藥」必然有害。 患者究竟處于何種風(fēng)險(xiǎn)評(píng)級(jí)，是否使用藥物預(yù)防，是主管醫(yī)生的判斷。在國(guó)內(nèi)，現(xiàn)在的醫(yī)患關(guān)系下，通常會(huì)擴(kuò)大用藥的指證，避免因?yàn)槌霈F(xiàn)醫(yī)療事故而擔(dān)責(zé)，即使根據(jù)一線論文，這些治療或許是不必要的，這是中國(guó)醫(yī)生再熟悉不過(guò)的「自我保護(hù)性醫(yī)療」。 國(guó)內(nèi)目前醫(yī)生的處境非常尷尬，一方面作為醫(yī)療活動(dòng)的提供者，應(yīng)當(dāng)從患者的角度考慮病情，完全從病情出發(fā)，根據(jù)自身所學(xué)出具最合適的檢查、治療方案；但另一方面，根據(jù)書(shū)本知識(shí)和固定指南，出具的方案是可能有疏漏的，任何一個(gè)醫(yī)生都無(wú)法完全避免這一點(diǎn)。 于是，自我保護(hù)性醫(yī)療就不可避免的出現(xiàn)了，與此同時(shí)帶來(lái)的問(wèn)題是過(guò)度醫(yī)療。 在國(guó)內(nèi)現(xiàn)階段的醫(yī)患關(guān)系下，可能會(huì)因?yàn)?VTE 的巨大風(fēng)險(xiǎn)而無(wú)法得到嚴(yán)格貫徹個(gè)體化預(yù)防——任何治療都是有風(fēng)險(xiǎn)的，哪怕是指南提出的規(guī)范治療，也會(huì)因?yàn)閭€(gè)體差異導(dǎo)致各種后果。萬(wàn)一不能給出「保險(xiǎn)」的治療方案，醫(yī)生要付出的代價(jià)太大，盡管這種「保險(xiǎn)」方案完全符合指南的說(shuō)明。

下肢深靜脈栓塞（DVT）、肺栓塞(PE)已成為骨科大型手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷后最嚴(yán)重潛在并發(fā)癥之一，成為無(wú)影頭號(hào)殺手！大量文獻(xiàn)報(bào)道，關(guān)節(jié)置換手術(shù)或者髓內(nèi)釘固定術(shù)術(shù)后并發(fā)下肢深靜脈血栓或肺栓塞是圍手術(shù)期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，是術(shù)后三個(gè)月之內(nèi)死亡的最常見(jiàn)原因，占術(shù)后死亡病例的50%以上。全髖關(guān)節(jié)或全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)與其它類型矯形手術(shù)相比，下肢深靜脈血栓發(fā)生率明顯增加，血栓性靜脈炎發(fā)生率是腹部手術(shù)的2倍，全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)術(shù)后栓塞死亡率是普外、胸外相同年齡組的5倍。Charnley等在1962年~1973年對(duì)7959例全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的病人進(jìn)行隨訪，報(bào)道非致死性肺栓塞發(fā)生率為7.89%，致死性肺栓塞的發(fā)生率為1.04%。同樣在1974年，Conventry等人報(bào)道在2012例全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)病人中總的肺栓塞發(fā)生率為2.2%，其中不接受任何預(yù)防抗凝治療的病人，致死性肺栓塞發(fā)生率為3.4%。而發(fā)生肺栓塞將是災(zāi)難性的。事實(shí)上，往往第一次深靜脈栓塞就可以是一次致命的肺栓塞。病理生理深靜脈血栓形成（Deep vein thrombosis, DVT）典型的靜脈血栓可在靜脈損傷和血流緩慢的深靜脈部位產(chǎn)生（例如小腿的靜脈竇和靜脈瓣內(nèi)）。在血流方向形成纖維蛋白和血小板的快速聚集，從而使得靜脈回流減少。內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)可造成血栓的部分或完全溶解。殘留血栓可以機(jī)化，靜脈不完全再通，這樣就會(huì)造成管腔狹窄及瓣膜關(guān)閉不全。隨后在栓塞靜脈周圍可形成廣泛的側(cè)枝循環(huán)。肺血栓栓塞?。≒ulmonary thromboembolism, PTE/PE）栓塞肺部的血栓可停留在肺葉動(dòng)脈和肺動(dòng)脈主干，偶爾可跨坐在肺動(dòng)脈分支上（血管分叉口栓子）。小栓子會(huì)運(yùn)行到更遠(yuǎn)端。肺栓塞可以發(fā)生嚴(yán)重的生理變化。對(duì)刺激感受器的刺激可造成肺泡通氣過(guò)度，增加呼吸頻率。受損肺組織只有通氣而沒(méi)有灌注可以破壞氣體交換。最初為肺泡“死腔”，以后演變?yōu)榉蝺?nèi)分流，造成支氣管收縮和低氧血癥。在數(shù)小時(shí)內(nèi)由于失去肺泡表面活性物質(zhì)，可形成肺不張和肺水腫。肺動(dòng)脈的交叉截面積減少、低氧、血小板激活的活化因子可增加肺血管阻力。當(dāng)健康個(gè)體發(fā)生急性栓塞時(shí)，肺動(dòng)脈平均壓力不會(huì)超過(guò)40mmHg。肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致右心室衰竭，心輸出量減少。血液動(dòng)力學(xué)受損的程度與臨床癥狀密切相關(guān)，與動(dòng)脈阻塞的程度和既往有無(wú)心肺疾病有關(guān)。靜脈血栓栓塞?。╒enous thromboembolism, VTE） 深靜脈血栓形成同時(shí)伴有肺血栓栓塞?。ú徽撝虏〉幕蚍侵滤佬缘模┓Q為靜脈血栓栓塞病， DVT與PE是同一疾病，只是在不同階段、不同部位的兩種表現(xiàn)形式。致病原因：大量文獻(xiàn)報(bào)告嚴(yán)重創(chuàng)傷，包括大型手術(shù)創(chuàng)傷（例如全髖 、全膝置換術(shù)）的病人產(chǎn)生靜脈血栓栓塞可能與以下因素有關(guān)：① 大型手術(shù)，例如關(guān)節(jié)置換手術(shù)本身就是血栓形成強(qiáng)有力的刺激因素；②靜脈郁積；③靜脈內(nèi)膜損傷；④高凝狀態(tài)。全髖關(guān)節(jié)或全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)可以使凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)強(qiáng)烈激活，抗凝血酶Ⅲ水平低下，內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)受到抑制，這種現(xiàn)象在術(shù)后可持續(xù)超過(guò)24小時(shí)以上。可以確定的是，髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中髓腔內(nèi)器械操作可激活凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，同樣的現(xiàn)象可以發(fā)生在膝關(guān)節(jié)置換術(shù)或者股骨骨折擴(kuò)髓手術(shù)操作。下肢血流停滯或郁積可以是股靜脈回流阻塞所致，例如髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中股骨髓腔準(zhǔn)備和股骨假體植入時(shí)，為了充分暴露，將肢體放置在一個(gè)極度扭曲位置，或是由于膝關(guān)節(jié)置換過(guò)程中股骨近端應(yīng)用止血帶的緣故。這種股靜脈扭曲或擠壓不僅造成血流郁積，而且也導(dǎo)致了血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，同樣，手術(shù)操作過(guò)程中、骨水泥熱反應(yīng)、電刀都可引起鄰近關(guān)節(jié)周圍靜脈血管內(nèi)膜損傷，這就給血栓形成提供了產(chǎn)生和增殖的場(chǎng)所。而在手術(shù)后肢體組織水腫腫脹、活動(dòng)減少或者骨折術(shù)后長(zhǎng)期臥床、下肢牽引都可導(dǎo)致靜脈回流減少。McNally Mollan證實(shí)：全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后下肢靜脈容量、靜脈流出量可明顯減少。另外，患者本身的高凝狀態(tài)也是不可忽視的因素，大型手術(shù)、損傷、燒傷、感染、腫瘤、腎病綜合癥、妊娠以及口服避孕藥都可引起血液的高凝狀態(tài)。早在1850年，德國(guó)病理學(xué)家Rudolf Vichow提出了由其名字命名的Vichow三聯(lián)癥：①靜脈郁滯使得血液回流減少；②血液成分的高凝狀態(tài)；③損傷靜脈壁。這三種因素相互作用形成一種惡性循環(huán)，使得個(gè)體容易發(fā)生血栓。可以說(shuō)這三大因素是全髖、全膝術(shù)后產(chǎn)生靜脈血栓的最好印證。血栓形成傾向可以是遺傳性、獲得性或兩者皆有。在1993年前，經(jīng)鑒定發(fā)現(xiàn)小于20%的患者有遺傳性的血栓形成傾向。但隨著Ⅴ Leiden（Arg506Gln突變）、凝血酶原基因突變 G20210A、纖溶酶原激活物抑制劑-1 4G/4G、血小板糖蛋白Ⅱb/ⅢaA1/A2或A2/A2突變的發(fā)現(xiàn)， 上述發(fā)生率有顯著上升。然而，還有許多血栓栓塞是原發(fā)性的。深靜脈血栓流行病學(xué)在歐美國(guó)家血栓栓塞是一個(gè)主要致死因素，WHO稱血栓疾病已成為全球總死亡率中第一位疾病，在西方國(guó)家，VTE僅次于缺血性心臟病、腦卒中后占第三位血管性疾病。在美國(guó)，栓塞疾病的死亡人數(shù)已超過(guò)AIDS、乳腺癌和高速公路意外交通事故導(dǎo)致死亡的總和，全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中深靜脈血栓發(fā)生率為全髖手術(shù)總?cè)藬?shù)的60%，而心功能不全和中風(fēng)病人深靜脈血栓發(fā)生率為70%~75%。，其中近端血栓占15%~25%，而肺栓塞占0.5%~2%。以往認(rèn)為亞洲東方民族血栓發(fā)生率要低于歐美，但近年來(lái)呈增長(zhǎng)趨勢(shì)。在日本，15.3%腹部手術(shù)病人發(fā)生深靜脈血栓；在臺(tái)灣，7.7%腹部普外手術(shù)病人發(fā)生深靜脈血栓，其中15%~17%病人具有發(fā)生深靜脈血栓的高危險(xiǎn)性。在國(guó)內(nèi)，邱貴興報(bào)告全髖置換術(shù)后未采用抗凝預(yù)防，深靜脈栓塞發(fā)生率為30.8%, 預(yù)防組為11.8%。呂厚山報(bào)告全髖置換或全膝置換術(shù)后深靜脈栓塞發(fā)生率為47.1%。宋琳琳?qǐng)?bào)告全髖置換或全膝置換術(shù)后深靜脈栓塞為42.2%。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)越來(lái)越多的臨床報(bào)告顯示，骨科大手術(shù)后深靜脈栓塞發(fā)生率呈上升勢(shì)態(tài)。再有一組臨床流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)數(shù)字顯示外科手術(shù)與深靜脈栓塞發(fā)生率的相關(guān)性：普外手術(shù)25%; 婦產(chǎn)科手術(shù)16%；神經(jīng)外科手術(shù)(22%)；而骨科手術(shù)術(shù)后深靜脈栓塞發(fā)生率明顯增加的分別是：髖部手術(shù)50%-60%，膝重建40%-84%；多發(fā)創(chuàng)傷50%；脊髓損傷高達(dá)67%-100%。全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)術(shù)后下肢深靜脈栓塞發(fā)生率要高于全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者。而且全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)深靜脈栓塞對(duì)現(xiàn)有的預(yù)防措施較難產(chǎn)生效果，肢體遠(yuǎn)端栓塞的發(fā)生率仍處于較高水平，盡管有癥狀的、致死性肺栓塞發(fā)生率相對(duì)較低。十分有趣的是，全髖或全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后血栓栓塞疾病的臨床表現(xiàn)是截然不同的。在接受傳統(tǒng)的預(yù)防治療前，近端（腘窩部以上）下肢深靜脈血栓病例中的全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中占到50%~60%, 采用華法林抗凝預(yù)防，90%的深靜脈栓塞發(fā)生在腓腸肌，僅10%發(fā)生在大腿，另外，幾乎所有的近端血栓為節(jié)段性分布，常發(fā)生在股骨小粗隆附近的股靜脈區(qū)域，與腓腸肌遠(yuǎn)端栓子多少?zèng)]有關(guān)系。全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后的情況有相當(dāng)大的不同。沒(méi)有預(yù)防性抗凝，全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)以后所有深靜脈栓塞約有90%發(fā)生在小腿靜脈，近端血栓并不常見(jiàn)，在所有血栓中占的比例小于10%。而且全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后發(fā)生近端血栓往往發(fā)現(xiàn)伴有小腿遠(yuǎn)端疾病，該疾病向近端延伸很少超過(guò)腘靜脈水平。深靜脈栓塞的危險(xiǎn)因素Charnley曾提出四種危險(xiǎn)因素：①小于40歲很少發(fā)生下肢深靜脈血栓、肺栓塞；②骨關(guān)節(jié)炎與類風(fēng)濕相比，前者的發(fā)生率明顯增高；③靜脈曲張、術(shù)前小腿腫脹或原有血栓病史；④術(shù)中大量出血、輸血病例。上述因素不存在時(shí)，血栓形成發(fā)生率為5.3%, 相反，血栓形成發(fā)生率為38.8%。目前公認(rèn)的深靜脈栓塞發(fā)生的危險(xiǎn)因素包括：①心衰、心梗、年齡大于40歲；②腹腔內(nèi)惡性腫瘤；③腹水；④肥胖；⑤術(shù)前長(zhǎng)期臥床；⑥梗塞性中風(fēng)；⑦懷孕、口服避孕藥、雌激素治療；⑧敗血癥；⑨生理性抗凝物質(zhì)的缺乏。因此對(duì)需要實(shí)施骨科大手術(shù)或嚴(yán)重創(chuàng)傷病例手術(shù)前應(yīng)對(duì)靜脈栓塞風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行很好評(píng)估，并予以處置。根據(jù)接受手術(shù)人群中可能出現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)概率將病人分為低危人群、中危人群和高危人群（表1）。根據(jù)危險(xiǎn)人群分類發(fā)現(xiàn)各組栓塞發(fā)生率存在顯著差異（表2）。表1. 深靜脈栓塞高危人群分類低危人群① 中小手術(shù)（手術(shù)大于30分鐘）② 大手術(shù)（小于30分鐘）③ 年齡小于40歲，無(wú)其它危險(xiǎn)因素④ 損傷輕或無(wú)內(nèi)科疾患中危人群（占住院病例中極大部分）① 大手術(shù)、創(chuàng)傷② 手術(shù)時(shí)間大于60分鐘③ 年齡大于40歲④ 燒傷⑤ 伴有心、肺疾病⑥ 原有深靜脈栓塞、靜脈炎病史高危人群① 骨折、骨盆、髖、下肢手術(shù)② 盆腔或腹部腫瘤③ 創(chuàng)傷手術(shù)病人，伴有深靜脈栓塞或靜脈炎病史④ 下肢截癱表2. 根據(jù)危險(xiǎn)人群分類各組栓塞發(fā)生率低危人群中危人群高危人群深靜脈血栓＜10%10%-40%40%-80%近端靜脈血栓＜1%1%-10%10%-30%肺栓塞＜0.01%0.1%-1%1%-10%臨床表現(xiàn)長(zhǎng)期以來(lái)，國(guó)內(nèi)同道對(duì)深靜脈栓塞、肺栓塞認(rèn)識(shí)不足，其中有一個(gè)重要原因是50%-80%深靜脈栓塞病人是無(wú)“臨床癥狀”的，甚至錯(cuò)誤認(rèn)為中國(guó)人深靜脈栓塞發(fā)生率極低或從未發(fā)現(xiàn)。其實(shí)不然，而是有些癥狀或體征不被認(rèn)識(shí)、不被重視，下肢手術(shù)術(shù)后肢體腫脹被認(rèn)為是正常反應(yīng)，而恰恰忽略其中部分病例就是一個(gè)典型的深靜脈栓塞患者，甚至術(shù)后突然死亡，可能就是致命的肺血栓栓塞癥，因此該病被稱為“無(wú)聲殺手”。深靜脈栓塞有50%病例深靜脈栓塞發(fā)生在手術(shù)之中，75%深靜脈栓塞通常在術(shù)后48小時(shí)內(nèi)發(fā)生。但作者也遇到全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后兩個(gè)月出現(xiàn)近端深靜脈栓塞。深靜脈栓塞典型的癥狀表現(xiàn)為下肢疼痛，腓腸肌或大腿部可觸及壓痛，單側(cè)小腿水腫、脹痛，局部紅斑低熱或不規(guī)則發(fā)熱。臨床體檢可以發(fā)現(xiàn)側(cè)枝靜脈擴(kuò)張，如果伴隨淺表靜脈栓塞，可捫及條索感。Homann征（快速跖屈足部可引出小腿疼痛）和Lowenberg征（血壓計(jì)袖帶很低壓力即可引起小腿痛）并不敏感且不具特異性。有統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示80%-90%深靜脈栓塞發(fā)生在手術(shù)側(cè)肢體，近端發(fā)生深靜脈栓塞不一定伴有遠(yuǎn)端深靜脈栓塞，通常位于比目魚(yú)肌、靜脈瓣膜尖部或腘窩靜脈部位小靜脈，而近端深靜脈栓塞有20%-30%是發(fā)生在髂股靜脈，也最容易發(fā)生肺血栓栓塞病。有癥狀下肢深靜脈栓塞中發(fā)生率為2%~20%；無(wú)癥狀（隱性）發(fā)生率為50%~70%。小血栓栓子形成通常無(wú)癥狀，作為一個(gè)自限性過(guò)程能夠自行消溶，但可潛在性向近端擴(kuò)散，從而引起近端深靜脈栓塞或肺栓塞危險(xiǎn)性或靜脈供血不足。肺栓塞肺栓塞是由一組非特異性體征所組成。如果在術(shù)后突然出現(xiàn)胸膜炎性疼痛、呼吸急促、窘迫、紫紺、心動(dòng)過(guò)速、痰中帶血、低熱，體檢發(fā)現(xiàn)呼吸急促、濕羅音、心動(dòng)過(guò)速、第四心音、加重的第二心音（肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉）和出汗，必須高度懷疑肺栓塞。約50%病人在出現(xiàn)下肢深靜脈栓塞的同時(shí)可伴有無(wú)癥狀性肺栓塞。2/3肺栓塞死亡病例往往在發(fā)生肺栓塞30分鐘后死亡，如能及時(shí)做出診斷、搶救、治療 ，病人還有存活可能。由于肺栓塞臨床癥狀表現(xiàn)多樣化，輕重不一，也缺乏特異性，因此把一些相關(guān)癥狀與體征發(fā)生率作一歸納，以便臨床醫(yī)師對(duì)這些癥狀加以警惕，做出及時(shí)診斷：呼吸困難、氣促占80%~90%；胸膜炎胸痛占40%~70%；心絞痛樣胸痛占4%~12%；暈厥11%~20%；煩躁不安、驚恐、瀕死感55%；咯血11%~30%；咳嗽20%~37%；心悸10%~18%。肺栓塞臨床體征中呼吸急促占70%，心動(dòng)過(guò)速30%~40%，血壓變化、下降、休克60%，發(fā)熱43%，頸靜脈充盈、異常搏動(dòng)12%，哮鳴音5%，細(xì)濕羅音18%~51%，胸腔積液24%~30%，P2亢進(jìn)、三尖瓣區(qū)收縮期雜音34%。栓塞后慢性綜合癥下肢深靜脈栓塞后3年將有53%~69%的患者會(huì)發(fā)生栓塞后綜合癥，深靜脈栓塞后5~10年49%~100%的患者可發(fā)生慢性栓塞后綜合癥，表現(xiàn)為肢體慢性疼痛、腫脹、下肢潰瘍（圖P50 51），其中小腿潰瘍發(fā)生率約為3%。深靜脈栓塞、肺栓塞或者栓塞后慢性綜合癥實(shí)際上是提示靜脈血栓栓塞癥發(fā)生后不同轉(zhuǎn)歸，少部分尤其是一些小的血栓栓子可自行消融或局限于某個(gè)部位，大部分可擴(kuò)展至整個(gè)肢體深靜脈主干，如果沒(méi)有及時(shí)診斷或處理，即可演變成為栓塞后慢性綜合癥，極少數(shù)可并發(fā)肺栓塞或演變?yōu)槁运ㄈ苑胃邏?，而更少?shù)成為致死性肺栓塞。診斷方法深靜脈栓塞的診斷血漿D二聚體測(cè)定D二聚體是纖維蛋白溶酶降解交聯(lián)的纖維蛋白原時(shí)產(chǎn)生的。它們可以通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)、全血凝聚反應(yīng)或乳膠凝集試驗(yàn)來(lái)測(cè)定。在幾乎所有靜脈血栓栓塞的患者或活動(dòng)性心肺疾病、惡性腫瘤以及那些近期經(jīng)歷手術(shù)或創(chuàng)傷的患者都可以出現(xiàn)D二聚體升高。因此，D二聚體測(cè)定可作為最有效的手段來(lái)排除靜脈栓塞性疾病，可用于術(shù)前深靜脈栓塞高危人群的篩選。對(duì)于臨床上懷疑深靜脈栓塞的病例，如果用ELISA測(cè)定，D二聚體水平小于500ng,，則陰性預(yù)測(cè)值為95%。多普勒超聲檢查多普勒產(chǎn)生包含兩種模式：B型成像（輝度調(diào)制）和彩色多普勒技術(shù)。它可以探測(cè)管腔內(nèi)回聲來(lái)發(fā)現(xiàn)栓子并可評(píng)估血流的特性（包括血流存在與否、方向和隨呼吸的變化）。在有癥狀的患者，如果是近端深靜脈栓塞，無(wú)法完全壓癟靜脈并且管腔有閉塞是一種明確的征象（大于95%的特異性和敏感性）。該檢查對(duì)近端靜脈栓塞敏感，深靜脈栓塞陽(yáng)性率高達(dá)95%，而對(duì)肢體遠(yuǎn)端孤立性栓塞敏感性不高。多普勒超聲波的優(yōu)點(diǎn)在于應(yīng)用廣泛、簡(jiǎn)便和非侵入性，但檢測(cè)可靠性依賴操作者，而對(duì)肥胖、有明顯壓痛或水腫的病人、或肢體有石膏或其它固定裝置的病人操作起來(lái)比較困難。另外，多普勒超聲波不能很精確地區(qū)分急性和慢性栓子。靜脈造影術(shù)靜脈造影術(shù)是診斷下肢深靜脈栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)。但由于是一個(gè)侵襲性有創(chuàng)檢測(cè)、需要雙下肢同時(shí)推注造影劑，閱讀影像學(xué)資料要有一定專業(yè)水平，因此目前臨床應(yīng)用有局限性。在檢查過(guò)程中，止血帶放置在肢體近端來(lái)阻斷表淺靜脈回流，造影劑注入足背的淺靜脈內(nèi)，它可以通過(guò)靜脈深支到達(dá)深靜脈系統(tǒng)。管腔內(nèi)的充盈缺損或造影劑的突然中斷來(lái)作為深靜脈栓塞診斷依據(jù)，它可直接觀察栓塞部位、程度（圖P32）。目前僅此法可診斷遠(yuǎn)端深靜脈栓塞。靜脈造影在檢測(cè)小腿靜脈栓塞時(shí)比多普勒超聲波更敏感，它還可用來(lái)顯示返流。但靜脈造影是一項(xiàng)侵入性檢查，操作相對(duì)困難，讀片需要一定經(jīng)驗(yàn)，有4%~12%有靜脈充盈不足。部分病人對(duì)造影劑過(guò)敏。另外，造影劑還可誘導(dǎo)血栓形成。核磁共振核磁共振的敏感性和特異性接近于靜脈造影，但是費(fèi)用問(wèn)題限制了它作為一項(xiàng)篩查性的檢查。Richard等對(duì)53例靜脈造影認(rèn)為深靜脈栓塞陽(yáng)性的患者進(jìn)行核磁共振掃描，發(fā)現(xiàn)核磁共振的敏感性為94%~96%，依賴于閱讀者的能力。對(duì)48例靜脈造影深靜脈栓塞陰性患者進(jìn)行核磁共振掃描，特異性為90%~92%。對(duì)孤立性小腿靜脈、股腘靜脈和髂股靜脈的敏感性分別為83%~92%，97%和100%。對(duì)小腿深靜脈栓塞的特異性為94%~96%，對(duì)股腘靜脈和髂股靜脈的特異性為100%。Li等的研究顯示Ferumoxytol增強(qiáng)的雙重對(duì)照核磁共振，可以方便地確診下肢深靜脈血栓并檢測(cè)其范圍。其它檢測(cè)阻抗體積描記法將電極放置在小腿周圍來(lái)測(cè)量血容量變化(近端靜脈阻塞可增加血容量并使電阻抗變小)。雖然這項(xiàng)測(cè)試對(duì)發(fā)現(xiàn)近端深靜脈栓塞敏感性和特異性很高，但是當(dāng)多普勒超聲波被廣泛應(yīng)用后目前已經(jīng)很少有應(yīng)用。放射性纖維蛋白原（I125 ）僅在歷史上有其重要性，現(xiàn)在已經(jīng)退出市場(chǎng)。一種基于阿西肽锝[99mTc]的新的測(cè)試（Acutect），可結(jié)合在激活的血小板的糖蛋白IIb/IIIa受體上，由于這項(xiàng)檢測(cè)還需要進(jìn)一步論證，所以目前沒(méi)有廣泛應(yīng)用。肺栓塞的診斷心電圖肺栓塞的病人中，心電圖可以是正常的或表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速。大栓子栓塞的病人中，?？梢?jiàn)代表右心的變化，包括右軸偏移、右束支傳導(dǎo)阻滯、肺性p波，以及一種S1Q3T3的形式（在導(dǎo)聯(lián)1上S波突起，導(dǎo)聯(lián)3上為Q波和T波倒置）、非特異性ST-T波改變和心律失常。胸片 胸片上的發(fā)現(xiàn)是非特異性的（圖2 P39）。胸膜滲出、肺不張、橫膈抬高以及肺浸潤(rùn)常見(jiàn)于肺栓塞病人。Hampton's hump（在胸膜表面一種楔形陰影）、Westermark's 征（:肺栓塞遠(yuǎn)端的組織正常放射陰影暫時(shí)消失,即有一無(wú)血管區(qū)）和Palla's 征 (肺動(dòng)脈右降段的增寬)都是典型的放射學(xué)表現(xiàn)。但它們只是偶爾可見(jiàn)。動(dòng)脈血?dú)?小栓子引起的肺栓塞病人和既往沒(méi)有心肺疾病、較大栓子引起肺栓塞的年輕病人，動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果可以正常。PaO2水平低，PaCO2水平正?；虻停闻?動(dòng)脈氧梯度升高（大于20mmHg），提示有肺栓塞。肺閃爍成像術(shù)肺閃爍成像術(shù)被認(rèn)為是一種通氣灌注掃描。這建立在一項(xiàng)病理生理原理上，即肺栓塞可造成局部失調(diào)，一部分肺段只有通氣而沒(méi)有灌注。近期的胸片對(duì)合理解釋肺掃描是必要的，因?yàn)槠渌S多心肺疾病同樣可造成通氣和/或灌注缺損。間質(zhì)性纖維化、腺病或既往肺栓塞病史可造成假陽(yáng)性結(jié)果。通過(guò)伽馬照相機(jī)記錄吸入的放射性氣溶膠可獲得通氣影像。攝像掃描儀可探知靜脈注射的同位素標(biāo)記白蛋白大顆粒凝集物，從而得到灌注影像。通氣-灌注失調(diào)區(qū)域的位置和數(shù)量被用來(lái)確定該病人肺栓塞的可能性是高、中還是低。CT掃描 螺旋CT目前已廣泛應(yīng)用，并且已替代肺閃爍成像術(shù)，敏感性、特異性可達(dá)95%。它的操作和解釋都很容易。它可用作原發(fā)性肺病。在CT上，肺栓塞可表現(xiàn)為部分或完全的充盈缺損（圖3 P42 P43）。如果血液能在栓子周圍流過(guò)，可能見(jiàn)到Railway track征。檢查時(shí)需要造影劑，腎功能不全的患者慎用。腺病可導(dǎo)致假陽(yáng)性。CT在探查大體、葉、節(jié)段的肺動(dòng)脈栓塞的敏感性要超過(guò)探查周圍栓子。超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖（經(jīng)胸腔和經(jīng)食道）在評(píng)價(jià)肺栓塞病人中已經(jīng)成為一項(xiàng)很重要的工具。肺栓塞的病人，約50%血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)右心室異常，這與死亡率增高有關(guān)。這項(xiàng)信息對(duì)決定是否溶栓治療有幫助。超聲心動(dòng)圖可看到肺栓塞。目前該項(xiàng)檢測(cè)還只是其它診斷方法的補(bǔ)充或作為輔助手段。肺血管造影肺血管造影是診斷肺栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)。經(jīng)皮插入靜脈導(dǎo)管注入造影劑。管腔充盈缺損或血管的突然中斷即可做出診斷。雖然肺血管造影相對(duì)安全，但是它很費(fèi)時(shí)、昂貴并且是侵入性的，造影劑也會(huì)產(chǎn)生風(fēng)險(xiǎn)。深靜脈栓塞的預(yù)防藥物預(yù)防隨著全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)和全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)數(shù)量的不斷增加，血栓栓塞疾病日益受到重視。1980年NIH 就支持在選擇性關(guān)節(jié)置換和髖部骨折中針對(duì)血栓栓塞性疾病常規(guī)應(yīng)用抗凝劑進(jìn)行預(yù)防性抗凝治療。而對(duì)出血并發(fā)癥的擔(dān)憂使得抗凝劑預(yù)防治療呈現(xiàn)一個(gè)緩慢接受的過(guò)程。Paiement等指出增加抗凝藥物應(yīng)用對(duì)降低血栓栓塞性疾病的發(fā)病率有很好的作用。華法林（Warfarin） 華法林可抑制Vit K依賴的II、VII、 IX和X因子的γ羥化。服藥后5-7小時(shí)可使凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，這是由于VII因子半衰期短的緣故。華法林完全發(fā)揮它的抗凝作用可維持72小時(shí)，這正好是II因子的半衰期。它還可以抑制天然抗凝蛋白C和S44的羥化，導(dǎo)致兩者水平的迅速下降。一般推薦在手術(shù)前夜、手術(shù)當(dāng)天清晨口服華法林10mg，以后劑量根據(jù)凝血酶原時(shí)間來(lái)調(diào)節(jié)。它的優(yōu)點(diǎn)在于口服、方便和廉價(jià)。缺點(diǎn)在于需要監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間，有1%-5%可發(fā)生出血并發(fā)癥，對(duì)其它藥物的使用有影響，例如與Nsaids藥物聯(lián)合使用，可增加出血性潰瘍的危險(xiǎn)。在傳統(tǒng)的抗凝治療前，全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)觀察到的深靜脈血栓以近端血栓為主，應(yīng)用華法林預(yù)防后，90%的深靜脈栓塞發(fā)生在腓腸肌，小于10%發(fā)生在大腿。與全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)不同，膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后深靜脈血栓的區(qū)域分布在華法林預(yù)防干預(yù)下沒(méi)有改變。全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后采用華法林預(yù)防的深靜脈血栓發(fā)生率保持在35-55%。相比常規(guī)預(yù)防治療以前，全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的80%-90%的發(fā)生率有了明顯降低。剩余的發(fā)生率相比全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)，對(duì)華法林預(yù)防性抗凝治療效果不明顯。Coventry等在2012例全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的研究中，將不用抗凝藥物的致死性肺栓塞的3.4%的發(fā)生率降至華法林抗凝治療時(shí)的0.05%，但他們將抗凝預(yù)防治療延至術(shù)后第5天。主要還是擔(dān)心術(shù)后早期的出血問(wèn)題。接受華法林治療的出血并發(fā)癥發(fā)生率為4.1%。一項(xiàng)有關(guān)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后肺栓塞的臨床證據(jù)顯示，Amstutz等在術(shù)后應(yīng)用華法林3周，甚至將這種治療延至病人出院后。通過(guò)通氣-灌注掃描或血管造影，有癥狀的非致死性肺栓塞的發(fā)生率為0.5%，通過(guò)電子郵件隨訪，有發(fā)現(xiàn)另5例非致死性、有癥狀的肺栓塞，占0.17%, 發(fā)生在出院后接受華法林治療的11.6天。近來(lái)關(guān)節(jié)置換術(shù)常規(guī)華法林預(yù)防研究中，Pellegrini等發(fā)現(xiàn)6個(gè)月肺栓塞的發(fā)病率為0.79%,2例致死性肺栓塞（發(fā)生率0.12%）,在所有死因中占15%。隨著常規(guī)抗凝預(yù)防的普及，致死性血栓栓塞疾病的發(fā)生率有了明顯下降。靜脈血栓栓塞仍是關(guān)節(jié)置換術(shù)后病人急診再入院的主要原因。Pellegrini的研究顯示，通過(guò)常規(guī)靜脈造影和華法林預(yù)防治療，6個(gè)月再入院的比例為1.3%。全髖關(guān)節(jié)術(shù)后因靜脈血栓栓塞再入院的比例為1.8%, 要高于全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的0.54%。盡管華法林預(yù)防可降低發(fā)病率和死亡率，全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后經(jīng)靜脈造影證實(shí)的深靜脈栓塞的比例為9%-26%，近端血栓發(fā)生率為2%-5%。相比較，全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)在華法林預(yù)防治療后總的深靜脈栓塞發(fā)生率為35%-55%，近端血栓發(fā)病率為2%-14%。華法林在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后對(duì)近端深靜脈血栓比遠(yuǎn)端血栓更具有預(yù)防作用。Pellegrini等對(duì)一組477例全膝置換手術(shù)后的患者評(píng)估術(shù)后再入院治療靜脈血栓的發(fā)生率，患者在出院時(shí)除了華法林治療外不再加用抗凝預(yù)防治療的因靜脈血栓再入院治療的比例達(dá)到1.05%, 接受6周華法林預(yù)防治療, INR（International Normalized Ratio）達(dá)2.0, 上述比例為0.21%，因此推薦延長(zhǎng)預(yù)防治療。關(guān)節(jié)置換術(shù)后病人采用華法林預(yù)防出現(xiàn)出血并發(fā)癥曾是關(guān)注的焦點(diǎn)。這些并發(fā)癥在少數(shù)情況下足夠嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡。近期推薦傾向于降低抗凝強(qiáng)度，使得目標(biāo)凝血酶原時(shí)間控制在1.3-1.5倍，或國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）在 2.0-2.5，可降低出血并發(fā)癥的發(fā)生率。Amstutz等發(fā)現(xiàn)出血并發(fā)癥的發(fā)生率可從4.7%降至1%,但必須通過(guò)床旁記錄監(jiān)測(cè)每日凝血酶原時(shí)間和華法林劑量。出血并發(fā)癥主要為傷口血腫，少部分為胃腸道或生殖泌尿道出血。低分子肝素 低分子肝素是一種小的肝素片段，與未裂解肝素本質(zhì)上有所不同，它與蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合較少，在血漿內(nèi)的半衰期較長(zhǎng)，可以達(dá)到4小時(shí)，能更好地預(yù)測(cè)其量效反應(yīng)，它的清除機(jī)制與劑量無(wú)關(guān)。由于有高度預(yù)測(cè)的藥代動(dòng)力學(xué)特性和高度的生物利用度，低分子肝素對(duì)血小板功能抑制較少，故血小板減少癥發(fā)生率要低于未裂解肝素，它主要針對(duì)Ⅹa因子，而對(duì)Ⅱa因子影響小于未裂解肝素。病人個(gè)體之間應(yīng)用低分子肝素后抗凝效果差異較少。因此，低分子肝素可以每天皮下注射1到2次，無(wú)需監(jiān)測(cè)藥物濃度或活性。目前經(jīng)過(guò)FDA批準(zhǔn)的應(yīng)用于全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)或全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的低分子肝素有三種,包括依諾肝素（enoxaparin,Lovenox）,可用于全髖或全膝置換術(shù)的病人；阿地肝素（ardeparin, Normiflo）用于全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)；達(dá)肝素（dalteparin, Fragmin）用于全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。3016例患者全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后應(yīng)用低分子肝素預(yù)防的回顧性研究中，總的深靜脈栓塞的發(fā)生率為15%（95%的可信區(qū)間14%-16%），相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)減少71%。在1499例應(yīng)用低分子肝素預(yù)防深靜脈栓塞的8項(xiàng)研究的回顧分析中顯示深靜脈栓塞發(fā)生率為31%(95%可信區(qū)間為29%-33%)，相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)減少49%。這些研究很清楚的顯示低分子肝素是預(yù)防髖關(guān)節(jié)置換術(shù)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后深靜脈栓塞的最佳選擇之一。在術(shù)后24小時(shí)內(nèi)是否開(kāi)始低分子肝素預(yù)防曾經(jīng)有過(guò)疑問(wèn)。在近期的北美研究中比較了低分子肝素和調(diào)整劑量的華法林。術(shù)前和術(shù)后總的深靜脈栓塞的發(fā)病率在低分子肝素組分別為10.7%和13.1%，低于華法林組的24%。術(shù)前和術(shù)后低分子肝素組的近端深靜脈栓塞的發(fā)病率為0.3%，華法林組為3.0%。術(shù)前低分子肝素組主要出血并發(fā)癥的發(fā)生率為8.9%, 顯著高于相應(yīng)華法林組的4.5%。然而在術(shù)后低分子肝素組為6.5%, 與華法林組沒(méi)有顯著性差異。5個(gè)近期的隨機(jī)、多中心研究中將低分子肝素直接與華法林比較，低分子肝素組的深靜脈栓塞發(fā)生率為12.7%, 相比華法林組的16.9%有下降，但是主要出血事件發(fā)生率在低分子肝素組為3.5%, 高于華法林組 的2.7%。因此，關(guān)于低分子肝素應(yīng)用可能增加出血事件的擔(dān)憂仍然存在。對(duì)于大部分接受低分子肝素預(yù)防的患者，首劑既可在術(shù)前給予也可在術(shù)后給予。對(duì)于高危出血患者，低分子肝素給藥應(yīng)延遲至術(shù)后12-24小時(shí)。不論何時(shí)給予首劑低分子肝素，術(shù)后首次給藥時(shí)間應(yīng)該延遲至止血后。Burnett等對(duì)全髖或全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)應(yīng)用低分子肝素來(lái)預(yù)防靜脈血栓的患者進(jìn)行了一項(xiàng)回顧性研究，在十天療程低分子肝素治療后，出現(xiàn)癥狀的深靜脈血栓的發(fā)生率為3.8%, 非致死性肺栓子發(fā)生率為1.3%, 手術(shù)區(qū)域并發(fā)癥需再入院，血腫、傷口沖洗和清創(chuàng)或者因傷口引流需要延長(zhǎng)住院時(shí)間的發(fā)生率分別為4.7%, 3.4%和5.1%。9.3%的傷口引流發(fā)生在術(shù)后的4-7天，引流超過(guò)7天，很有必要再入院并對(duì)傷口再行手術(shù)。另外，體重指數(shù)大于35應(yīng)用低分子肝素后可能使傷口引流時(shí)間延長(zhǎng)。Parvizi等發(fā)現(xiàn)發(fā)生術(shù)后血腫、傷口引流或者兩者同時(shí)出現(xiàn)的患者發(fā)生深部假體周圍感染的風(fēng)險(xiǎn)要高于沒(méi)有上述癥狀的患者。同樣考慮到預(yù)防肺部栓子的有效性，醫(yī)生更傾向于接受全膝置換術(shù)后相對(duì)較高的深靜脈血栓發(fā)生率而選用一種不會(huì)引起出血并發(fā)癥的抗凝劑。在關(guān)節(jié)置換術(shù)后抗凝劑的最佳療程還存在爭(zhēng)議，仍然還不確定。6項(xiàng)雙盲的隨機(jī)臨床試驗(yàn)應(yīng)用靜脈造影來(lái)評(píng)價(jià)延期抗凝治療的效率。在這些研究中，將6-14天的院內(nèi)低分子肝素抗凝與30-35天的院外低分子肝素抗凝進(jìn)行比較，應(yīng)用低分子肝素后非癥狀性深靜脈栓塞發(fā)生率為12%-13%，院內(nèi)抗凝在出院后還可進(jìn)一步減少4%，院外抗凝還可較少19%。延長(zhǎng)抗凝治療可以減少超過(guò)50%經(jīng)過(guò)靜脈造影證實(shí)的總的和近端深靜脈血栓的發(fā)生。但也有研究在術(shù)后6周內(nèi)應(yīng)用低分子肝素抗凝與安慰劑進(jìn)行比較，出院后12周有癥狀深靜脈血栓或肺栓塞在607例接受低分子肝素抗凝的患者中為1.5%, 在588例患者安慰劑治療的為2.0%, 延長(zhǎng)低分子肝素預(yù)防對(duì)有癥狀的深靜脈栓塞減少很小，提示關(guān)節(jié)置換術(shù)后病人接受延期抗凝預(yù)防獲益有限。戊聚糖類戊聚糖類為非直接的抗FⅩa制劑，常用者為戊聚糖鈉和伊屈普利，是不經(jīng)腸道的戊糖類似物，與AT的親和力很高，且兩者除AT外不與其它血漿蛋白作用，劑量反應(yīng)可以預(yù)測(cè)。Arixtra（戊聚糖鈉）是一種全新的能高度地選擇性抑制FⅩa的抗凝藥物。2002年歐盟和美國(guó)FDA相繼批準(zhǔn)上市使用。它是惟一純化學(xué)合成的由5個(gè)糖鏈單位組成的小分子物質(zhì)產(chǎn)品，比來(lái)源于動(dòng)物的普通肝素或低分子肝素更優(yōu)越。為發(fā)揮抗栓活性，Arixtra與AT相結(jié)合，并強(qiáng)化AT對(duì)抗FⅩa的天然活性（300倍），而FⅩa位于凝血反應(yīng)過(guò)程中的核心步驟，這種對(duì)FⅩa的選擇性抑制作用使得凝血反應(yīng)過(guò)程在其核心步驟被阻斷，從而防止了血栓的形成和發(fā)展。Arixtra是一種創(chuàng)新性和有效的抗凝選擇，用于預(yù)防髖部骨折手術(shù)、髖部骨折手術(shù)的延長(zhǎng)預(yù)防、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)、髖關(guān)節(jié)置換術(shù)和腹部手術(shù)的深靜脈血栓預(yù)防。Arixtra對(duì)深靜脈血栓的預(yù)防提供了每日一次的劑量，推薦劑量為術(shù)后每天1次皮下注射2.5mg，首次給藥在手術(shù)結(jié)束后6h，無(wú)須檢測(cè)APTT， 可用于門診病人的治療。Arixtra是新一代抗凝劑中第一個(gè)提供了每日一次劑量的方便用法來(lái)治療急性深靜脈栓塞和急性肺栓塞。Arixtra應(yīng)用于骨科手術(shù)中預(yù)防DVT的Ⅲ期臨床試驗(yàn)，國(guó)外以加拿大為主的中心獨(dú)立直轄市委員會(huì)（CIAC），2000年等24個(gè)國(guó)家7344例（包括老年人與腎功能受損者）骨科手術(shù)預(yù)防VTE的資料，公布結(jié)果味：Arixtra2.5mg皮下注射，每天1次5-9d, 依諾肝素40mg每天1次（髖關(guān)節(jié)骨折）30mg每天2次（膝關(guān)節(jié)成形術(shù)）皮下注射，5-9d, 第11d經(jīng)靜脈造影與V/Q掃描檢查，VTE的發(fā)生率Arixtra比低分子肝素為6.8%vs13.7%, 相對(duì)危險(xiǎn)度減低55.3%（CI45.8； 62.2）。兩者安全度相當(dāng)。Arixtra在其他領(lǐng)域的適應(yīng)證正在開(kāi)發(fā)中，如治療靜脈血栓形成、深靜脈血栓和肺栓塞（Ⅲ期）、動(dòng)脈血栓形成、急性冠脈綜合癥等。依屈普利是戊聚糖鈉的硫化衍生物，它與抗凝血酶親和力之高使它的血漿t1/2達(dá)到130h, 因而可每周1次皮下給藥。它和戊聚糖鈉都不與肝素解毒劑硫酸魚(yú)精蛋白作用，若出現(xiàn)難以控制的出血，可使用重組FⅫa，但其費(fèi)用昂貴且可能并發(fā)血栓形成。戊聚糖鈉可被肝素酶分解滅活，故后者可成為其解毒劑。而伊屈普利不能被肝素酶滅活，t1/2過(guò)長(zhǎng)，故使其應(yīng)用受到限制。直接抑制FⅩa的制劑雖有蟬抗凝蛋白（TAP）和antistasin兩種，這兩種藥在動(dòng)物模型中可減少動(dòng)脈血栓和再狹窄形成，由于有抗原性，還沒(méi)進(jìn)行人體試驗(yàn)。阿斯匹林阿司匹林是應(yīng)用最廣泛的血小板聚集的抑制藥。主要用于心肌梗死、腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作的預(yù)防、心肌梗死的急性治療和隱靜脈旁路血栓形成的預(yù)防。由于出血的副作用，一般在術(shù)前7-10天停用。在深靜脈栓塞的抗凝預(yù)防中應(yīng)用較少。來(lái)自肺動(dòng)脈栓塞預(yù)防試驗(yàn)協(xié)助組的研究提供可靠證據(jù)認(rèn)為髖關(guān)節(jié)骨折手術(shù)病人采用低劑量阿司匹林可預(yù)防肺栓塞和深靜脈栓塞。另外一項(xiàng)涉及約8000例患者的薈萃分析也認(rèn)為低劑量阿司匹林是一種有效的血栓栓塞預(yù)防劑。他們認(rèn)為阿司匹林在髖關(guān)節(jié)骨折手術(shù)的病人中，與安慰劑相比，可減少深靜脈栓塞和肺栓塞的發(fā)生，而對(duì)接受髖或膝關(guān)節(jié)置換的病人則沒(méi)有下降作用。非藥物預(yù)防術(shù)后早期活動(dòng)可以增加靜脈回流，但是對(duì)于術(shù)后臥床的病人如何增加靜脈回流是個(gè)問(wèn)題。靜脈氣體壓力系統(tǒng)的出現(xiàn)可以給下肢提供周期性壓力。目前有一系列的間歇性充氣壓力裝置（圖 P58）。它們不同在于應(yīng)用部位、充氣和放氣頻率、壓力強(qiáng)度、氣室充氣順序不同。近期推出的間歇性氣體壓力裝置結(jié)合了快速充氣、相對(duì)較高的壓力和循序漸進(jìn)的鄰近氣室充氣，可獲得最佳的血流速度和流量。小腿的間歇性充氣壓縮優(yōu)于足部的間歇性充氣壓縮。除了刺激所覆蓋下的肌肉收縮外，間歇性充氣壓縮裝置應(yīng)用在小腿可刺激腓腸肌群伸展。腓腸肌肌肉拉長(zhǎng)伴隨著足的跖屈可增加股淺靜脈血流4倍?？焖佟⑿蜇灣錃饪僧a(chǎn)生搓揉作用，可對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生剪切應(yīng)力。間歇性充氣壓力裝置的抗凝作用在于減少了靜脈郁滯、增加纖溶。氣體充氣裝置可在靜脈瓣的部位產(chǎn)生渦流，而該處正是血栓形成的主要區(qū)域。除了機(jī)械性作用外，充氣壓力裝置還可增加血漿凝血激酶途徑抑制劑并減少FⅦa（凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)中激活的Ⅶ因子）。組織因子途徑的抑制，抑制了血凝機(jī)制的啟動(dòng)，是抗凝作用的可能機(jī)制。另外，一氧化氮從血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放增加被認(rèn)為是間歇性充氣壓力裝置的作用。早期被認(rèn)為是血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生的松弛因子，它是抗凝級(jí)聯(lián)反應(yīng)中重要的抑制劑。內(nèi)源性一氧化氮合成只有在間歇性充氣壓力裝置應(yīng)用的基礎(chǔ)上才會(huì)上升。在許多研究中將華法林與充氣壓力裝置進(jìn)行比較，在3組全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的病例研究中，氣體壓力裝置和華法林對(duì)預(yù)防深靜脈栓塞沒(méi)有顯著性差異，應(yīng)用氣體充氣壓力裝置可降低遠(yuǎn)端血栓發(fā)生率，但令人擔(dān)憂的是，可增加近端深靜脈栓塞發(fā)生率，提示下肢高氣壓裝置與華法林預(yù)防作用比較，對(duì)近端深靜脈栓塞相對(duì)無(wú)效。Paiement等比較了全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后間歇性充氣壓縮裝置與華法林的作用，兩組深靜脈血栓發(fā)生率沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但栓子的位置有差異，間歇性充氣壓力裝置對(duì)小腿血栓有更好的預(yù)防作用，華法林對(duì)大腿血栓預(yù)防作用更好。Francis等也報(bào)道了同樣的結(jié)果，在一組201例全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的病人中，總的深靜脈血栓栓塞發(fā)生率在華法林組為31%，在充氣壓縮裝置組為27%，間歇性氣體壓縮裝置可顯著減少遠(yuǎn)端深靜脈血栓的發(fā)生，華法林可顯著減少近端深靜脈血栓發(fā)生。Gelfar等的研究發(fā)現(xiàn)，氣壓裝置結(jié)合小劑量阿司匹林與依諾肝素相比，這項(xiàng)研究包括接受全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)和全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的患者，60例患者被隨機(jī)化接受依諾肝素治療，61例患者被隨機(jī)化接受氣壓裝置結(jié)合阿司匹林治療，在依諾肝素組靜脈造影證實(shí)有深靜脈血栓的患者占28.3%，而氣壓裝置/阿司匹林組為6.6%，兩組之間差異有顯著性，不良事件發(fā)生率相同。Eisele等在1803例骨科手術(shù)病人中開(kāi)展一項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)低分子肝素結(jié)合快速充氣間歇性充氣壓力裝置預(yù)防深靜脈栓塞的作用藥要于單用低分子肝素組。Amaragiri等的研究發(fā)現(xiàn)穿梯度壓力襪子可在腿的不同水平產(chǎn)生不同壓力，對(duì)預(yù)防深靜脈栓塞有幫助。穿彈力襪可增加股靜脈峰值血流，達(dá)到基線的1.5倍?？梢灶A(yù)防靜脈瘤增大或囊性擴(kuò)張引起的血液停滯。常規(guī)應(yīng)用梯度壓力彈力襪是其它抗凝預(yù)防治療的輔助手段，它的價(jià)格和效果之間的關(guān)系還沒(méi)有被研究，它對(duì)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)新生的近端血栓沒(méi)有作用。選用硬膜外麻醉的深靜脈栓塞的發(fā)生率要低于全麻。這最初解釋為硬膜外麻醉增加了靜脈血流以及對(duì)血栓形成有直接作用。然而近期研究無(wú)法證明這種對(duì)凝血的直接影響。另一種解釋包括了麻醉后的低血壓，術(shù)中失血減少。在低血壓硬膜外麻醉中應(yīng)用腎上腺素穩(wěn)定血壓，靜脈血回流增加。低血壓的硬膜外麻醉將平均動(dòng)脈壓控制在50-60mmHg，在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中減少了失血，而術(shù)中因失血而輸血與深靜脈栓塞發(fā)病率增加有關(guān)。

許多患者在醫(yī)院被確診為深靜脈血栓后，面臨很多疑惑，這個(gè)病到底嚴(yán)不嚴(yán)重？該怎么治療？有什么后遺癥？所在的醫(yī)院給我的治療是否恰當(dāng)？在此，向廣大患者系統(tǒng)性介紹一下深靜脈血栓的基本知識(shí)以及規(guī)范化治療。1、什么是深靜脈血栓？有什么危害？深靜脈血栓是指血液非正常地在深靜脈內(nèi)凝結(jié)，血栓形成后，除少數(shù)能自行消融或局限于發(fā)生部位外，如果不及時(shí)治療，大部分會(huì)擴(kuò)散至整個(gè)肢體的深靜脈主干，甚至并發(fā)肺栓塞，造成極為嚴(yán)重的后果。若不能及時(shí)診斷和處理，大約有一半的病例會(huì)演變?yōu)檠ê缶C合征，長(zhǎng)時(shí)間影響患者的生活質(zhì)量，使患者喪失勞動(dòng)能力。2、深靜脈血栓形成后該如何治療？深靜脈血栓形成后的治療分急性期、亞急性期和慢性期，目前最基本的治療是抗凝治療（先選用低分子肝素，急性期過(guò)后過(guò)度到口服華法林，控制PT-INR 在2-3之間）?？鼓委煏r(shí)間依據(jù)具體情況而定，對(duì)于血栓原因不明的，抗凝治療至少6個(gè)月；血栓原因明確，如外傷或骨折，抗凝治療3個(gè)月；如果有易栓癥，則建議長(zhǎng)期抗凝。因?yàn)檠ㄓ忻撀鋵?dǎo)致致死性肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)，有些情況要考慮是否放置下腔靜脈濾器，要看是否有放置濾器的指征。濾器是放置到腔靜脈，也就是放在肢體靜脈和肺動(dòng)脈之間的通路上，如果血栓脫落，可以攔截血栓，預(yù)防致死性肺栓塞。相關(guān)指征包括：1、有抗凝、溶栓禁忌；2、在正規(guī)抗凝的同時(shí)血栓進(jìn)展或者發(fā)生肺栓塞；3、血栓位置較高或有“漂浮”血栓；4、準(zhǔn)備進(jìn)行取栓或置管溶栓的手術(shù)，術(shù)中或術(shù)后預(yù)防肺栓塞。以上指征并不是絕對(duì)的，可以作為參考。如果發(fā)病時(shí)間較短（14天以內(nèi)），可以嘗試導(dǎo)管直接溶栓，也就是將導(dǎo)管直接插入血栓內(nèi)進(jìn)行溶栓，可以有效降低“血栓后綜合征”的發(fā)生。若治療不當(dāng)“血栓后綜合征”的發(fā)生率高達(dá)30-50%以上，表現(xiàn)為肢體反復(fù)腫脹、疼痛、肢體色素沉著、甚至皮膚潰瘍、靜脈性跛行等，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，甚至喪失勞動(dòng)能力。如果血栓發(fā)生時(shí)間較短，癥狀較重，如股白腫或股青腫，也可以選擇切開(kāi)取栓治療，但目前不作為常規(guī)。