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疾?。? 子宮內(nèi)膜癌
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子宮內(nèi)膜癌2023 FIGO新分期解讀與思考根據(jù)我國國家癌癥中心的數(shù)據(jù)，2007-2016年期間，我國子宮內(nèi)膜癌的年齡標(biāo)準(zhǔn)化發(fā)病率每年增加2.6%，死亡率則每年下降1.9%[1]。大多數(shù)子宮內(nèi)膜癌患者在被診斷時(shí)處于早期，整體預(yù)后較為良好。我國子宮內(nèi)膜癌的5年平均生存率為72.8%，早期子宮內(nèi)膜癌患者5年生存率甚至可達(dá)90%以上[2]。正因?yàn)榇蠖鄶?shù)內(nèi)膜癌患者有較好的預(yù)后，對于早期患者治療方式的選擇更注重高生存質(zhì)量的需求：如保留生育功能、保留生理功能、手術(shù)微創(chuàng)化，更強(qiáng)調(diào)治療的精準(zhǔn)性，避免治療過度或不足。對于晚期內(nèi)膜癌其治療目標(biāo)仍在于生存率的提高。子宮內(nèi)膜癌的國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟（InternationalFederationofGynecologyandObstetrics，F(xiàn)IGO）分期從1950年首次提出，經(jīng)歷了多次修訂（1961年、1971年、1988年、2009年）。2009年版本的子宮內(nèi)膜癌分期在臨床實(shí)踐中得到廣泛應(yīng)用。但隨著分子遺傳學(xué)的飛速發(fā)展，對子宮內(nèi)膜癌的病理學(xué)和分子特征的認(rèn)識不斷深入，同時(shí)大量臨床研究對子宮內(nèi)膜癌相關(guān)高危因素進(jìn)行了深入探究，單純沿用2009年版本的分期已不足以全面反映患者的風(fēng)險(xiǎn)程度和指導(dǎo)預(yù)后。在這樣的背景下，2023年的新版FIGO分期系統(tǒng)應(yīng)運(yùn)而生。1、新版本分期的改變相較于2009年版的FIGO分期，2023年版在制定分期標(biāo)準(zhǔn)時(shí)結(jié)合了更多預(yù)后影響因素，如組織學(xué)類型、分子分型、淋巴脈管浸潤（lymph-vascularspaceinvasion,LVSI）程度以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況等，從而更準(zhǔn)確地反映了子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)程度和預(yù)后狀況。其中最顯著的變化出現(xiàn)在I、II期，也是子宮內(nèi)膜癌最多見的期別。對比2009年版和2023年版的分期系統(tǒng)，見表1。1.1I期2009年版和2023年版FIGO分期系統(tǒng)中對I期的描述均為“腫瘤局限于子宮體”，但在新版分期不再簡單按照子宮肌層浸潤深度分為Ia和Ib期，而是根據(jù)組織學(xué)類型、淋巴脈管浸潤程度以及肌層浸潤狀況綜合考慮。新版分期中Ia1期為局限于子宮內(nèi)膜息肉或子宮內(nèi)膜，組織學(xué)類型為非侵襲性。Ia2期為非侵襲性組織學(xué)類型的腫瘤侵犯肌層＜50%，無LVSI或局灶性LVSI。Ia3期是指同時(shí)存在局限于子宮和卵巢的低級別子宮內(nèi)膜樣癌，并且符合：肌層侵犯深度小于50%；無廣泛LVSI；無轉(zhuǎn)移、卵巢腫瘤僅限于單側(cè)卵巢內(nèi)且包膜完整無包膜侵犯。值得注意的是新版Ia3期患者在2009年版的分期系統(tǒng)中為IIIa期。在診斷Ia3期時(shí)需要注意與子宮內(nèi)膜和卵巢的雙原發(fā)癌進(jìn)行區(qū)分。1998年Scully提出了區(qū)分雙原發(fā)性癌以及轉(zhuǎn)移性癌的標(biāo)準(zhǔn)并沿用至今，對于子宮內(nèi)膜癌合并卵巢癌，若組織學(xué)類型不同則為雙原發(fā)癌（按照內(nèi)膜癌及卵巢癌進(jìn)行各自分期），如果組織學(xué)類型相同則根據(jù)內(nèi)膜是否存在非典型增生，肌層浸潤、LVSI以及卵巢是否存在子宮內(nèi)膜異位癥、交界性等前驅(qū)病變來決定是雙原發(fā)癌或轉(zhuǎn)移性癌。Ib期指非侵襲性組織學(xué)類型侵犯50%或以上的子宮肌層，伴有或不伴有局灶性LVSI。新版Ic期指具有侵襲性組織學(xué)類型，局限于子宮內(nèi)膜息肉或局限于子宮內(nèi)膜，新版Ic期患者在2009年版為Ia期，2023年新版分期上升。值得注意的是對于局限于子宮內(nèi)膜的侵襲性內(nèi)膜癌患者雖然預(yù)后良好，但完整的分期手術(shù)仍然必要。研究證明約40%的高級別類型（尤其是漿液性癌）病灶局限于息肉或內(nèi)膜，但手術(shù)分期發(fā)現(xiàn)已出現(xiàn)淋巴結(jié)或腹膜轉(zhuǎn)移[3]，因此實(shí)際上為III期。1.2II期2009年版分期系統(tǒng)中II期為“腫瘤侵犯宮頸間質(zhì)但仍局限于子宮”，在2023年新版分期里II期為“腫瘤侵犯宮頸間質(zhì)但無子宮體外擴(kuò)散，或廣泛LVSI，或侵襲性組織類型侵犯子宮肌層”。這一變化增加了兩個(gè)重要提升分期的重要因素（廣泛LVSI和侵襲性組織學(xué)類型侵犯肌層），這使得既往2009年分期系統(tǒng)中的I期的患者會因?yàn)楹喜V泛LVSI或者為侵襲性組織學(xué)類型侵犯子宮肌層而變成2023年分期系統(tǒng)中的II期患者，也使得II期患者數(shù)量明顯增加。這一變化也體現(xiàn)出廣泛LVSI和侵襲性組織學(xué)類型對預(yù)后的重要影響。1.3III期2009年版和2023年版FIGO分期系統(tǒng)中對III期的描述均為“腫瘤局部或區(qū)域擴(kuò)散”，2023年新版分期對III期的改變主要在于細(xì)分亞分期，以更準(zhǔn)確地反映腫瘤的生物學(xué)行為特征。（1）IIIa期在2009版和2023版分期中均指子宮和/或附件受累，區(qū)別在于新分期進(jìn)一步細(xì)分為IIIa1和IIIa2。IIIa1指的是附件受累，而IIIa2指的是子宮漿膜面受累。這樣的區(qū)分更好地捕捉了腫瘤的行為差異，特別是在高級別子宮內(nèi)膜樣癌和非子宮內(nèi)膜樣腺癌的患者中更有意義。（2）IIIb期的細(xì)分：IIIb1與以前的IIIb期類似，涉及到陰道和（或）宮旁。而盆腔腹膜受累現(xiàn)在被歸類為IIIb2（2009分期中為IVb期）。（3）IIIc期的細(xì)分：IIIc期進(jìn)一步細(xì)分為淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移（IIIc1i，IIIc2i）和淋巴結(jié)宏轉(zhuǎn)移（IIIc1ii，IIIc2ii），這種細(xì)分基于那些存在淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移患者的預(yù)后，同時(shí)反映了前哨淋巴結(jié)技術(shù)和超分期在臨床實(shí)踐中的不斷發(fā)展。1.4IV期2023年新版FIGOIV期中最要的改變是重新定義了IVb期，盆腔外腹膜轉(zhuǎn)移的病例分類為IVb期，腹膜轉(zhuǎn)移不超出盆腔的為IIIb2期。而在2009舊版分期中無論盆腔還是腹腔腹膜轉(zhuǎn)移均為IVb期。新版分期IVa期無變化（見表1），而遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，包括腹股溝淋巴結(jié)或肺、肝、腦或骨的轉(zhuǎn)移，被歸為IVc期。1.5I/II期患者根據(jù)分子分型結(jié)果修正分期2023年版新分期系統(tǒng)根據(jù)分子分型結(jié)果是否存在POLEmut和p53abn調(diào)整分期。具體原則如下：（1）POLEmut，局限于子宮體或侵犯宮頸（I-II期），無論LVSI程度與組織學(xué)類型如何，統(tǒng)一降級為IA期并記錄為IAm-POLEmut。（2）P53突變局限于子宮體的子宮內(nèi)膜癌，伴子宮肌層侵犯，伴或不伴有宮頸侵犯（I-II期），無論LVSI程度或組織學(xué)類型，統(tǒng)一升級為IIC期并記錄為IICm-p53abn；若無肌層浸潤，分期維持不變。這與歐洲腫瘤學(xué)會（EuropeanSocietyofGynaecologicalOncology，ESGO）分子分型風(fēng)險(xiǎn)分層中則根據(jù)肌層浸潤與否將P53突變型歸為中危組（無肌浸）和高危組（有肌浸）類似。III期和IV期患者的分期不受分子分型結(jié)果影響，但也應(yīng)當(dāng)記錄分子分型的結(jié)果。2、新分期系統(tǒng)中組織病理學(xué)的解讀2.1侵襲性組織學(xué)類型既往將子宮內(nèi)膜癌按照雌激素依賴與否分為I型和II型子宮內(nèi)膜癌。I型子宮內(nèi)膜癌（低級別內(nèi)膜腺癌）生長較緩慢，細(xì)胞有序，通常與雌激素異常分泌有關(guān)，預(yù)后相對較好，常見為G1/G2的子宮內(nèi)膜樣腺癌；而II型子宮內(nèi)膜癌生長更快，細(xì)胞分化程度差，通常與雌激素?zé)o關(guān)，預(yù)后較差且有較高的轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)，通常為高級別（G3）子宮內(nèi)膜樣腺癌及其他特殊組織學(xué)類型。新版分期明確指出侵襲性組織學(xué)類型的定義：G3子宮內(nèi)膜樣腺癌、漿液性腺癌、透明細(xì)胞癌、未分化癌、混合性癌、癌肉瘤、其它少見的類型例如中腎管樣腺癌、胃腸道黏液性腺癌。在2020世界衛(wèi)生組織（WorldHealthOrganization，WHO）分類中認(rèn)為黏液性腺癌與子宮內(nèi)膜樣腺癌有相同的分子類型及疾病進(jìn)程，并與侵襲性組織學(xué)類型里的胃腸道黏液性腺癌截然不同，因此將它作為低級別子宮內(nèi)膜樣腺癌的一個(gè)變異同屬于非侵襲性組織學(xué)類型[4]。新分期也明確了非侵襲性組織學(xué)類型的定義：包括G1/G2子宮內(nèi)膜樣腺癌以及黏液性腺癌。在2009年版本的FIGO分期中，未將組織學(xué)類型作為分期的考量之一，舊分期系統(tǒng)主要基于腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移的深度和廣度。而在2023版新FIGO分期中明確不同組織學(xué)類型對于預(yù)后具有重要影響，并將其納入分期影響因素，更好地反映不同病理類型子宮內(nèi)膜癌的生物學(xué)行為和臨床特征。2.2LVSILVSI在子宮內(nèi)膜癌中被認(rèn)為是一個(gè)重要的生物學(xué)特征，具有重要臨床意義。LVSI指的是腫瘤細(xì)胞侵犯了襯覆內(nèi)皮的淋巴管或血管腔隙，被認(rèn)為是腫瘤擴(kuò)散和預(yù)后不良的一個(gè)指標(biāo)[4]。在2023年版的FIGO子宮內(nèi)膜癌分期系統(tǒng)中，采用了WHO和ESGO的定義（廣泛LVSI定義為一張HE切片上≥5個(gè)血管被侵犯）。盡管在2009版FIGO分期系統(tǒng)中沒有將LVSI納入分期，但隨著時(shí)間的推移，臨床研究逐漸證實(shí)了其在預(yù)后評估和治療決策中的重要性，故2023版FIGO新分期系統(tǒng)，將LVSI納入分期影響因素，是對于LVSI在子宮內(nèi)膜癌中重要意義的更進(jìn)一步確認(rèn)。2.3卵巢受累情況既往將子宮內(nèi)膜癌出現(xiàn)卵巢轉(zhuǎn)移或播散的情況劃分為III期，然而，隨著臨床研究不斷深入，越來越多臨床研究證實(shí)同時(shí)存在于子宮和卵巢的低級別子宮內(nèi)膜樣腺癌具有良好的預(yù)后，并且往往不需要后續(xù)的輔助治療[5-6]。子宮內(nèi)膜和卵巢腫瘤存在克隆關(guān)系，腫瘤發(fā)生在子宮內(nèi)膜再“限制性轉(zhuǎn)移”至卵巢，這部分患者預(yù)后良好[7-8]。2020年WHO和ESGO指南建議如果子宮內(nèi)膜和卵巢同時(shí)為低級別癌可給予較為保守的治療。在這一背景下，2023年新的分期系統(tǒng)將這類患者歸為Ia3期。此分期調(diào)整的目的在于更精細(xì)地評估患者的預(yù)后，并將更加個(gè)體化的治療策略融入臨床實(shí)踐，從而避免過度治療，確保每位患者都能獲得最適合自身情況的治療方案。2.4淋巴結(jié)狀態(tài)的評估對于淋巴結(jié)狀態(tài)的評估是子宮內(nèi)膜癌手術(shù)分期評估的重要環(huán)節(jié)。如何準(zhǔn)確評估淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況成為了臨床所需解決的關(guān)鍵問題。對于臨床分期為Ⅰ期的子宮內(nèi)膜癌患者，盆腔和腹主動脈旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的整體風(fēng)險(xiǎn)分別為9%和6%，而高分化子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)則分別為3%和2%。尤其是當(dāng)腫瘤病灶局限于子宮內(nèi)膜層時(shí)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率更是低于1%[9]。此外，一些研究也指出，在早期子宮內(nèi)膜癌患者中，進(jìn)行系統(tǒng)性淋巴結(jié)切除并未顯著改善生存率，反而可能增加淋巴囊腫、感染等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[10]。在此背景下，對于無高危因素的子宮內(nèi)膜癌患者，淋巴結(jié)切除范圍有越來越小的趨勢。目前低危子宮內(nèi)膜癌患者行前哨淋巴結(jié)（sentinellymphnode，SLN）切除已達(dá)成共識，而高危子宮內(nèi)膜癌患者行SLN切除是否安全尚存爭議。2023年新版子宮內(nèi)膜癌FIGO分期的更新，更加精細(xì)地考慮了淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移狀況的評估，同時(shí)推薦SLN切除來進(jìn)一步提高淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移判斷的準(zhǔn)確性。借鑒乳腺癌的指南，采用了類似的分類標(biāo)準(zhǔn)，以更具臨床可操作性的方式來定義淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的狀況。具體而言，根據(jù)腫瘤細(xì)胞的直徑和數(shù)量來劃分：（1）微轉(zhuǎn)移：腫瘤細(xì)胞直徑在0.2~2mm之間，或腫瘤細(xì)胞數(shù)量超過200個(gè)。（2）宏轉(zhuǎn)移：腫瘤細(xì)胞直徑超過2mm。有相關(guān)臨床研究表明，接受前哨淋巴結(jié)切除后微轉(zhuǎn)移的患者在接受輔助治療后的生存率與淋巴結(jié)陰性的患者相當(dāng)，且優(yōu)于宏轉(zhuǎn)移患者[11-12]。3、分子分型首次進(jìn)入子宮內(nèi)膜癌分期系統(tǒng)3.1分子分型的種類自子宮內(nèi)膜癌分子分型的概念提出以來，其已受到廣泛的重視和應(yīng)用。2013年，癌癥基因組圖譜（TheCancerGenomeAtlas，TCGA）通過對373例子宮內(nèi)膜癌的多組學(xué)研究，將子宮內(nèi)膜癌劃分為了4個(gè)主要類型：POLE基因超突變型（POLEmut）、微衛(wèi)星不穩(wěn)定高突變型、低拷貝數(shù)型和高拷貝數(shù)型[13]。近十年來，借助二代測序技術(shù)以及免疫組化染色檢測錯(cuò)配修復(fù)蛋白和p53蛋白，子宮內(nèi)膜癌分子分型進(jìn)一步細(xì)分為4類：POLE突變型、錯(cuò)配修復(fù)缺陷型（mismatchrepair-deficient，dMMR）、無特殊分子改變型（nospecificmolecularprofile，NSMP）和p53異常型（p53abn）[14]。自此以后，子宮內(nèi)膜癌逐漸步入了分子分型的新時(shí)代。新分期的發(fā)布，也從“鼓勵”分子分型變成“要求”子宮內(nèi)膜癌患者進(jìn)行分子分型。3.2修正分期的意義修正分期的重要意義在于對“POLEmut的侵襲性子宮內(nèi)膜癌”和“p53abn的非侵襲性子宮內(nèi)膜癌”患者重新分期。首先，POLEmut的子宮內(nèi)膜癌患者表現(xiàn)出極佳的預(yù)后，復(fù)發(fā)率和死亡率均較低，占所有子宮內(nèi)膜癌病例的6%~8%。在高級別子宮內(nèi)膜樣腺癌中更高達(dá)15%。而如前文所述，新版本分期對侵襲性組織學(xué)類型的定義包含了高級別宮內(nèi)膜樣腺癌[15]，POLEmut型也存在于其他組織學(xué)類型中，如透明細(xì)胞癌、癌肉瘤以及去分化/未分化癌。這些具有組織學(xué)高侵襲性的POLE突變患者，以傳統(tǒng)的組織病理學(xué)分類為依據(jù)則可能導(dǎo)致過度治療，因此在臨床實(shí)踐中需要采用分子檢測來準(zhǔn)確辨識并制定相應(yīng)治療方案。另外p53蛋白異常型（p53abn）可出現(xiàn)于多種子宮內(nèi)膜癌組織學(xué)類型中，尤其是漿液性癌中的比例高達(dá)93%，在低級別子宮內(nèi)膜樣癌（EEC）中占5%。盡管在低級別ECC中陽性比例較低，但由于低級別EEC占據(jù)總EEC比例的85%，基數(shù)龐大，因此低級別EEC合并p53abn的患者絕對數(shù)量仍較多[16]。低級別EEC在組織學(xué)上形態(tài)良好，一旦出現(xiàn)p53abn并伴有超出子宮內(nèi)膜或息肉的病灶，則預(yù)后較差，因此需要通過分子分型結(jié)果修正分期。4、新分期系統(tǒng)對子宮內(nèi)膜癌患者治療決策的思考的診斷2023年版的FIGO分期在制定分期標(biāo)準(zhǔn)時(shí)考慮了更多預(yù)后影響因素從而更準(zhǔn)確地反映子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)程度和預(yù)后。同時(shí)也對子宮內(nèi)膜癌患者治療決策帶來變革與挑戰(zhàn)。4.1對保留生育功能治療決策的影響多個(gè)指南(NCCN/ESGO/中國)對于子宮內(nèi)膜癌保留生育治療適應(yīng)證已經(jīng)達(dá)成基本共識，無肌層浸潤的G1子宮內(nèi)膜樣腺癌患者可進(jìn)行保留生育功能治療，使用宮腔鏡病灶切除聯(lián)合孕激素為基礎(chǔ)的藥物治療方案，完全緩解率約為71.3%~95.3%，妊娠率為37.5%~86.8%[17]。但部分適應(yīng)證目前尚存爭議。按照新分期系統(tǒng)，部分Ia1和Ia2患者可以在充分告知的情況下嘗試保留生育功能治療。對于無肌層浸潤的G2或淺肌層浸潤的G1子宮內(nèi)膜樣腺癌患者，ESGO及部分中國專家共識認(rèn)為，雖保育治療風(fēng)險(xiǎn)較高，但未將其納入絕對禁忌證。據(jù)報(bào)道，無肌層浸潤的G2子宮內(nèi)膜樣腺癌患者保育治療完全緩解率約73.9%~80%，妊娠率約40%，復(fù)發(fā)率約30%；淺肌層浸潤的G1子宮內(nèi)膜樣腺癌患者保育治療的完全緩解率為60%~73.9%，但復(fù)發(fā)率較高，約為47%[18-19]。新分期系統(tǒng)對保育治療影響最大的是Ia3期（同時(shí)存在局限于子宮和卵巢的低級別子宮內(nèi)膜樣癌，肌層浸潤<50%，局限于單側(cè)卵巢未突破漿膜面）。大量的臨床研究證實(shí)此類患者預(yù)后良好，早在2013年有學(xué)者探究此類型患者保育治療成功妊娠的個(gè)案[20]。但在既往手術(shù)病理分期為IIIa期的背景下，婦科腫瘤專家對此類患者保育治療的探索保持審慎態(tài)度，這可能導(dǎo)致一些潛在適合接受保育治療的患者錯(cuò)過了保育機(jī)會。新版本分期降低了此類患者的分期和風(fēng)險(xiǎn)等級，從而為此類患者保留生育功能治療提供了更強(qiáng)的臨床支持。根據(jù)目前各大指南證據(jù)以及2023年新版本分期系統(tǒng)的變化，內(nèi)膜癌保育治療主要適用于Ia期患者。而以下情況能否保育尚需商榷和斟酌：（1）新版本分期中特別強(qiáng)調(diào)了廣泛LVSI致使分期上升為II期，因預(yù)后較差且存在轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)而不適宜保育。但保育治療的患者因?yàn)楸Ａ糇訉m僅進(jìn)行宮腔鏡或診刮內(nèi)膜活檢，很難準(zhǔn)確地評估LVSI狀態(tài)。因此對于內(nèi)膜癌保育患者如何精準(zhǔn)確認(rèn)廣泛LVSI狀態(tài)尤為重要。（2）新版本分期系統(tǒng)摻雜了分子分型后修正分期。新版分期系統(tǒng)鑒于P53abn分子亞型對預(yù)后的不良影響，將病變超出子宮內(nèi)膜及息肉的P53abn患者分期上升為IICm-p53abn，不宜進(jìn)行保育治療。2023ESGO子宮內(nèi)膜癌保育指南以及個(gè)別我國專家共識建議對于P53abn患者不予保留生育功能。但對于P53abn且病變局限于子宮內(nèi)膜層的G1/G2內(nèi)膜樣癌患者，其在新版分期仍屬于Ia1期，在ESGO風(fēng)險(xiǎn)分層也屬于低危組，筆者認(rèn)為這部分患者仍可嘗試保育治療，尚需積累經(jīng)驗(yàn)為后續(xù)保育提供依據(jù)。（3）因POLE突變而從Ib及II期降為IAm-POLEmut期的患者是否能像Ia期一樣進(jìn)行保育尚待探討。由于此類患者存在宮頸侵犯、廣泛LVSI、非侵襲性組織類型伴有深肌層浸潤或侵襲性類型伴有肌層浸潤，保育治療可能存在巨大風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)當(dāng)審慎而為。但若是從Ic期（侵襲性組織學(xué)類型局限于子宮內(nèi)膜或息肉），降為IAm-POLEmut期者，能否通過充分評估排除子宮外及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的情況下嘗試保育值得進(jìn)一步探索。4.2術(shù)后輔助治療決策的影響腫瘤的術(shù)后病理分期除了具有評估預(yù)后的意義，還有另一重要作用是對于術(shù)后輔助治療進(jìn)行指導(dǎo)。新版本分期涵蓋了目前已知影響預(yù)后的重要高危因素（肌層浸潤、組織學(xué)類型、LVSI程度、分子分型等），與ESGO/EMSO指南的風(fēng)險(xiǎn)分層不謀而合，也彌補(bǔ)了2009年版分期的不足。目前NCCN指南暫未將分子分型納入具體風(fēng)險(xiǎn)分層或依據(jù)分子分型制定術(shù)后輔助治療方案。在沒有與新版分期系統(tǒng)匹配的術(shù)后治療指導(dǎo)意見發(fā)布之前，輔助治療的選擇建議參照2022年ESMO（EuropeanSocietyofMedicalOncology,歐洲內(nèi)科腫瘤學(xué)會）子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險(xiǎn)分層指導(dǎo)意見進(jìn)行管理[22]。將此分層與2023年FIGO新分期相結(jié)合，新分期中Ia期患者為低危組，不推薦接受輔助治療。其中新定義的Ia3期患者，ESMO并未將此類患者進(jìn)行分層，但大量臨床研究證實(shí)此類患者預(yù)后良好，此類患者亦無需補(bǔ)充后續(xù)治療。對于因POLEmut而降分期為IAm-POLEmut期的患者，若術(shù)后無殘留病灶也不建議予以輔助治療。Ib期患者<60歲為低危組可隨訪觀察，大于60歲為中危組首選陰道近距離放療。總體來講，結(jié)合ESMO風(fēng)險(xiǎn)分層及現(xiàn)有臨床證據(jù)，2023年新分期能更好指導(dǎo)患者術(shù)后輔助治療的選擇，I期患者僅有少數(shù)（Ib，年齡>60歲）需要接受術(shù)后輔助治療，II期及以上患者均需術(shù)后接受后續(xù)治療。新分期發(fā)布以后，尚需在臨床實(shí)踐中進(jìn)一步證實(shí)其合理性，也期待新指南或?qū)＜夜沧R對術(shù)后輔助治療提供詳盡的臨床可操作性強(qiáng)的指導(dǎo)意見。來源：實(shí)用婦產(chǎn)科雜志2024年1月第40卷第1期