伏林山
主任醫(yī)師
神經(jīng)外科主任
神經(jīng)外科郭俊
主任醫(yī)師 講師
3.5
神經(jīng)外科萬政強(qiáng)
主任醫(yī)師 副教授
3.4
神經(jīng)外科王世余
主任醫(yī)師 教授
3.4
神經(jīng)外科蔡為人
主任醫(yī)師 副教授
3.4
神經(jīng)外科陳旭人
主任醫(yī)師 副教授
3.4
神經(jīng)外科朱劍
主任醫(yī)師
3.4
神經(jīng)外科孟成杰
副主任醫(yī)師
3.4
神經(jīng)外科許進(jìn)
主任醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科秦立森
副主任醫(yī)師
3.3
胡曉晨
副主任醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科江楠
副主任醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科孫關(guān)
副主任醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科趙龍祥
3.2
神經(jīng)外科周峰
醫(yī)師
3.2
1. 什么是腦出血 我們常說的腦出血是指腦實質(zhì)內(nèi)的出血,因與高血壓病有直接關(guān)系,又稱高血壓性腦出血或稱腦溢血。這是中、老年人常見的急性腦血管病,病死率、致殘率均很高。腦出血占所有腦卒中病人的10%-20%,據(jù)流行病學(xué)調(diào)查,大約每年l0萬人中約有24人首次發(fā)生腦出血。本病的發(fā)生與高血壓關(guān)系最為密切,高血壓患者約有1/3的機(jī)會發(fā)生腦出血,而腦出血的病人有高血壓者約占95%。此外,少數(shù)腦出血,是由于高血壓以外的其他病因所引起,又稱為非高血壓性腦出血。由于高血壓病引起的腦出血,稱為原發(fā)性腦出血,其他原因(如外傷、血液病等)所致的腦出血,則稱之為繼發(fā)性腦出血。 2. 引起腦出血的病因是什么? 引起腦出血的病因,大致可分為兩大類,即與高血壓有關(guān)的腦出血,和非高血壓所致的腦出血。高血壓病是腦出血最常見、最重要的原因,腦出血病人有高血壓者約占95%。高血壓是怎么造成腦出血的呢?圍繞著該問題已做過大量研究,有許多的說法,目前比較公認(rèn)的說法是微動脈瘤學(xué)說。其形成機(jī)制如下:由于長期高血壓,血管承受較大的沖擊、血流切應(yīng)力長期作用于腦動脈內(nèi)膜表面,可造成內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、脫落或通透性增加,血壓的被動造成湍流,并在動脈分又部和狹窄后的擴(kuò)張部出現(xiàn)渦流,導(dǎo)致內(nèi)膜損傷和動脈粥樣硬化,在腦內(nèi)的穿通動脈中可形成微型動脈瘤。據(jù)研究,微型動脈瘤好發(fā)于50歲以上,主要分布于供應(yīng)基底節(jié)的紋狀動脈及腦橋、大腦白質(zhì)和小腦的動脈(其直徑100微米一300微米)。微型動脈瘤的產(chǎn)生,是在高血壓的持續(xù)作用下,導(dǎo)致動脈管壁本身結(jié)構(gòu)改變,動脈壁的強(qiáng)度和彈性降低,引起血管壁薄弱部位向外隆起,而形成囊狀的微型動脈瘤。當(dāng)血壓突然升高時,可引起微型動脈瘤的破裂而造成腦出血。非高血壓性腦出血,可見于腦血管畸形、腦動脈淀粉樣變性、腦瘤卒中、血友病、腦外傷等多種原因。腦血管畸形是較常見的原因,也是年輕人發(fā)生腦出血主要原因之一,約占非高血壓性腦出血的1/4。血管畸形以動靜脈畸形多見,這些血管形態(tài)走行極不規(guī)則,常有節(jié)段性擴(kuò)張、彈力纖維不連續(xù)、平滑肌發(fā)育不良,甚至完全由纖維組織所代替,所以容易破型出血。腦動脈淀粉樣變性,為自發(fā)性腦葉出血的常見原因,約占腦出血的5%-10%,是由于血管壁間質(zhì)的淀粉祥變性,血管壁變脆弱所造成的G其他如腦瘤卒中、凝血障礙、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、真菌性腦動脈炎、鉤端螺旋體病性腦動脈炎、腦外傷等均可造成腦出血,約占l0%。 3.哪些因素與腦出血的發(fā)病有關(guān)系7 引起腦出血的因素很多,主要有以下幾方面: (1)高血壓是發(fā)生腦出血的重要原因,其中收縮壓尤為重要。隨著收縮壓的增高,腦出血的發(fā)病率也逐漸增加。體力、精神話動緊張時,血壓進(jìn)一步升高,當(dāng)壓力超過了血管承受的能力,則血管破裂發(fā)生腦出血。據(jù)報道,約有70%-80%的腦出血是由高血壓所致。 (2)A型性格,就是所說的躁脾氣。具有這種性格的人容易發(fā)生腦出血,比其他性格的人防出血的發(fā)病率高4倍。有這種性格的人,具有強(qiáng)烈的求成、速達(dá)欲望,目標(biāo)過高,熱衷于競爭,有時間緊迫感,過于好勝,說話與行動節(jié)奏快,整天處于緊張狀態(tài),脾氣急躁。由于精神緊張,交感神經(jīng)興奮性增高,兒荼酚胺分泌增加,脈搏,心跳加快,血管收縮反應(yīng)強(qiáng)烈,致使血壓升高,腦血管容易破裂發(fā)生高血壓性腦出血。 (3)肥胖可通過血壓因素間接影響腦血管病的發(fā)生。研究證實,體重增加血壓亦增高。降低體重可減少息高血壓病的危險性,每降低體重1公斤*就使收縮壓降低0.3千帕(2.25毫米汞柱),舒張壓下降0.2千帕(1.5毫米汞柱)。超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%以上的肥胖者,高血壓的患病率,比正常體重者高2.9倍。 (4)食鹽過量是高血壓的促發(fā)因素,從而增加腦出血的機(jī)會。食鹽是人體不可缺少的物質(zhì),但長期多食則有害。有一部,分人愛吃咸味較重的食物,這是不良嗜好。研究證實,食鹽對血管壁有直接損害作用,可增加血管的敏感性,使血容量增加,血壓增高,易于發(fā)生腦出血。 (5)其他,如吸煙、酗酒、情緒激動、過度疲勞、性交、便秘、腦力緊張活動等,均是腦出血的促發(fā)因素。 4 .腦出血急性期的處理原則是什么? 腦出血急性期治療的目的是挽救病人的生命,預(yù)防各種并發(fā)癥,使病人順利度過急性期。處理原則如下: 外科治療:腦出血量在30ml以上,或者有偏癱,昏迷等情況時應(yīng)行手術(shù)治療在早期手術(shù)治療清除血腫,以搶救患者生命及減少并發(fā)癥及后遺癥的出現(xiàn)。在術(shù)后及不需要手術(shù)的病人應(yīng)注意以下幾點。 (1)保持安靜和臥床休息:盡量減少不必要的搬動,最好就近治療。定時觀察血壓、脈搏、呼吸和意識的變化。 (2)保持呼吸道通暢:松解衣領(lǐng),取下義齒。側(cè)臥位較好,便于口腔分泌物自行流出和防止舌后墜。呼吸道分泌物及痰液過多者,必要時作氣管切開。 (3)保持營養(yǎng)和水、電解質(zhì)平衡:對清醒且無嘔吐者,可試進(jìn)梳食;意識不清者,3—5日后病情較平穩(wěn)可鼻飼;有嘔吐的病人應(yīng)禁食;經(jīng)靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)相維持水、電解質(zhì)平衡,以防止病加劇。 (4)治療腦水腫,降低顱內(nèi)壓:常用藥物有20%甘露醇、25%山梨醇或甘油制劑。急性期主張靜脈給藥,以避免嘔吐或消化道出血,甚至造成吸人性肺炎等并發(fā)癥。具體用法,由醫(yī)生視病情而定。 (5)調(diào)整血壓:原則上降壓不宜過低、過快,血壓一般保持在20/12千帕(150/90毫米汞注)左右為宜。 (6)防治并發(fā)癥;昏述病人常發(fā)生肺部感染,不翻身容易發(fā)生裖瘡及關(guān)節(jié)強(qiáng)宜。對于重病人,早期給予抗生素以預(yù)防肺部感染。如有感染發(fā)生,給予足量有效的抗生素治療。注怠病人口腔清潔,隨時吸出口腔分泌物及嘔吐物,定時更換體位,保持肢體功能位等。 (7)用止血藥:常用止血敏,6-氨基已酸、抑肽酶、環(huán)甲氨酸等。 5.怎樣預(yù)防腦出血的復(fù)發(fā)? 高血壓、動脈硬化是腦出血的重要危險因素,而過度興奮、激動、便秘、酗酒是腦出血的常見誘因。因此,針對上述危險因素和誘因,采取相應(yīng)措施,積極防治高血壓病和動脈硬化癥,對預(yù)防腦出血的再發(fā)生,對降低腦出血的發(fā)生率、死亡率均有重要意義,接受治療者可降低50%左右。具體措施是: (1)堅持服用降血壓藥物,使血壓穩(wěn)定在安全理想水平,收縮壓在20千帕(150毫米汞柱)以下。 (2)少食含膽固醉高的食物,食量適度,可少量飲酒,忌煙,防止過胖。 (3)生活規(guī)律化,心胸要寬闊,防止情緒激動,多食新鮮蔬菜、水果。 (4)當(dāng)有血壓升高,高血壓性腦病或有出血傾向時,均應(yīng)及時積極治療,以免導(dǎo)致腦出血。 (5)嚴(yán)重的咳嗽、便秘和性交活動可使腦出血再發(fā),不可忽視。 (6)鍛煉癱瘓肢體不可過急過早,更不能過于劇烈和粗暴。
4.過度通氣降顱壓的療效評價 七十年代以來,臨床醫(yī)師一直主張采用過度通氣治療藥物難以控制性高顱壓。按照動脈CO2含量將過度通氣分為輕度過度通氣(PaCO 35-30mmHg)、中度過度通氣(PaCO 30-25mmHg)、重度過度通氣(PaCO <25mmHg)。早期實驗研究的臨床觀察發(fā)現(xiàn)PaCO 含量越低,腦血管收縮越明顯,降顱壓作用越強(qiáng)。但隨著實驗研究不斷深入,人們發(fā)現(xiàn)持續(xù)低動脈CO 分壓,會導(dǎo)致腦血管收縮,甚至痙攣,繼而加重腦缺血程度,加重繼發(fā)性腦損害。所以,九十年代初有人開始提倡采用短時程(<24小時)輕度過度通氣(PaCO 35-30mmHg),這樣不但可以降低顱內(nèi)壓,而且不會導(dǎo)致和加重腦缺血。直至九十年代中期,由于腦組織氧含量直接測定技術(shù)的問世,人們發(fā)現(xiàn)短時程輕度過度通氣亦不能提高腦組織氧含量,相反會降低腦組織氧含量。所以,國內(nèi)外學(xué)者已不主張采用任何形式過度通氣治療顱內(nèi)高壓,而采用正常輔助呼吸,維持動脈血CO 分壓在正常范圍為宜。 5.重型顱腦傷病人的營養(yǎng)支持 重型顱腦傷病人傷后早期營養(yǎng)支持尚無十分理想方法。營養(yǎng)支持主要包括兩個途徑,即經(jīng)胃腸道營養(yǎng)和胃腸道外營養(yǎng)。胃腸道營養(yǎng)優(yōu)點是方法簡單,價格便宜,缺點是由于應(yīng)激性潰瘍、傷后早期腸蠕動消失,容易引起返流誤吸,腹脹腹瀉,尤其是應(yīng)用呼吸機(jī)病人更不宜使用經(jīng)胃腸道營養(yǎng)。胃腸道外營養(yǎng)優(yōu)點是營養(yǎng)全面,缺點是容易引起高糖血癥、感染、補(bǔ)液量過多加重腦水腫等。目前臨床醫(yī)師多根據(jù)病人具體情況,選擇使用經(jīng)胃腸道或經(jīng)胃腸道外補(bǔ)充營養(yǎng)。至于傷后早期選擇補(bǔ)給營養(yǎng)種類的主要依據(jù)是在補(bǔ)充足夠熱量和營養(yǎng)素外,盡量不要選用會引起高血糖的品種。 重型顱腦傷病人由于昏迷時程長,熱卡消耗增加,傷后長期營養(yǎng)支持尤為重要。除目前臨床常用的葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、維生素、電解質(zhì)、微量元素、膠晶體液、血或血制品外,必須加強(qiáng)胃腸道營養(yǎng)。國內(nèi)外已研制出不同濃度的高熱量、營養(yǎng)全面、能促進(jìn)腦細(xì)胞恢復(fù)的要素飲食。它不但能有效地保證各種營養(yǎng)成份補(bǔ)給,減少低蛋白血的發(fā)生率,還能有助于促進(jìn)腦功能恢復(fù),提高重型顱腦傷救治效果。 6.重型顱腦傷病人預(yù)防性使用抗癲癇藥的效果 至于重型顱腦傷病人是否需要使用預(yù)防性抗癲癇藥爭議頗大。國內(nèi)許多醫(yī)師仍堅持使用預(yù)防性抗癲癇藥,療程1-3年。但越來越多的臨床研究表明使用預(yù)防性抗癲癇藥不但不會降低顱腦傷后癲癇發(fā)生率,而且會加重腦損害和引起嚴(yán)重毒副作用。近年來有報道采用預(yù)防性抗癲癇藥的病人傷后癲癇發(fā)生率高于安慰劑組病人,其機(jī)理尚不清楚。但無論如何,長期預(yù)防性服用抗癲癇藥有害無益,不宜提倡。嚴(yán)重腦挫裂傷腦內(nèi)血腫清除術(shù)后是否常規(guī)服用預(yù)防性抗癲癇藥爭議更大。大多數(shù)臨床醫(yī)師贊同使用預(yù)防性抗癲癇藥,但至今尚無任何臨床研究支持這一觀點。越來越多的國外學(xué)者開始提倡不使用預(yù)防性抗癲癇藥。當(dāng)然,若顱腦傷病人一旦發(fā)生癲癇,則應(yīng)該正規(guī)使用抗癲癇藥治療。
顱腦外傷平戰(zhàn)時都十分常見,死殘率高,是威脅人類生命的主要疾患之一。從事基礎(chǔ)和臨床的神經(jīng)科學(xué)工作者在探討顱腦傷發(fā)病機(jī)理和顱腦傷救治方面進(jìn)行了卓有成效的工作。八十年代以來,隨著顱腦傷基礎(chǔ)研究不斷進(jìn)展,不少新技術(shù)、新概念和新療法已應(yīng)用于臨床救治工作中,并且已經(jīng)取得令人滿意的臨床療效。 1.顱腦傷后高血糖與補(bǔ)液原則 長期以來,臨床醫(yī)師一直采用不同濃度葡萄糖溶液治療重型顱腦傷,并且使用50%高滲葡萄糖滲透性脫水治療創(chuàng)傷性腦水腫。平衡液或生理鹽水被視為治療重型顱腦傷腦水腫病人的禁忌癥。但經(jīng)過數(shù)年大量實驗和臨床研究證明上述觀點是錯誤的。恰恰相反,近代觀點認(rèn)為重型顱腦傷病人傷后早期應(yīng)該首選平衡液,不應(yīng)使用5%或10%葡萄糖溶液,禁忌使用50%高滲葡萄糖溶液。其依據(jù)包括:①顱腦傷后血糖越高,死殘率越高;②平衡液與葡萄糖溶液治療顱腦傷對比研究發(fā)現(xiàn)葡萄糖溶液動物死殘率高于平衡液;③胰島素治療能提高顱腦傷救治效果;④顱腦傷后葡萄糖溶液治療會增加腦組織內(nèi)乳酸堆積,加重腦水腫和神經(jīng)元損害。當(dāng)然,臨床醫(yī)生要根據(jù)病人血糖和血漿電解質(zhì)含量動態(tài)監(jiān)測及時調(diào)整補(bǔ)液種類和補(bǔ)液量。 2.糖皮質(zhì)激素治療創(chuàng)傷性腦水腫的療效評價 糖皮質(zhì)激素一直被臨床醫(yī)生用于治療創(chuàng)傷性腦水腫病人,但其療效至今有爭議。經(jīng)典觀點主張采用地塞米松或氫化可的松治療重型顱腦傷腦水腫病人,現(xiàn)仍廣泛應(yīng)用于臨床病人。但不少學(xué)者認(rèn)為糖皮質(zhì)激素對創(chuàng)傷性腦水腫療效不確切。八十年代人們發(fā)現(xiàn)甲基強(qiáng)的松龍的療效較地塞米松或氫化可的松好。由于糖皮質(zhì)激素存在眾所周知的副作用,人們已研制出非糖皮質(zhì)激素-21氨基類固醇,它不但具有很強(qiáng)的抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和降低腦水腫的效能,而且務(wù)任何糖皮質(zhì)激素副作用。21-氨基類固醇及其衍生物已開始應(yīng)用于臨床治療重型顱腦傷病人,并且已經(jīng)取得顯著療效。 至于糖皮質(zhì)激素應(yīng)用劑量也有爭議。經(jīng)典方法是采用常規(guī)劑量糖皮質(zhì)激素,如:氫化可的松100-200mg/日,地塞米松20-40mg/日,甲基強(qiáng)的松龍40-100mg/日。國內(nèi)外有人主張采用大劑量糖皮質(zhì)激素,如:地塞米松5mg/Kg/6H×2次,1mg/Kg/6H×6次,隨后逐漸減量。但大多數(shù)國內(nèi)外臨床大宗前瞻性隨機(jī)雙盲對照研究表明大劑量糖皮質(zhì)激素并不能改善重型顱腦傷病人治療效果。也有報道大劑量地塞米松能顯著提高重型顱腦傷病人預(yù)后。所以,目前國內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者不主張采用大劑量激素治療重型顱腦傷病人,甚至不提倡用激素。3.去大骨瓣減壓術(shù)的優(yōu)缺點 對于嚴(yán)重腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫病人,長期以來臨床醫(yī)生采取顱內(nèi)血腫清除術(shù)后行去大骨瓣減壓術(shù)。理由是去大骨瓣減壓術(shù)能使腦組織向減壓窗方向膨出,以減輕顱內(nèi)高壓對重要腦結(jié)構(gòu)的壓迫,尤其是腦干和下丘腦,以挽救病人生命。但越來越多的臨床實踐證明去大骨瓣減壓術(shù)不但沒有降低重型顱腦傷病人死殘率,而且可能會增加重型顱腦傷病人殘死率。其理由包括:①去大骨瓣減壓術(shù)會導(dǎo)致膨出的腦組織在減壓窗處嵌頓、嵌出的腦組織靜脈回流受阻、腦組織缺血水腫壞死,久之形成腦穿通畸形;②去大骨瓣減壓術(shù)不縫合硬腦膜會增加術(shù)后癲癇發(fā)作;③去大骨瓣減壓術(shù)會導(dǎo)致腦室腦脊液向減壓窗方向流動,形成間質(zhì)性腦水腫;④去骨瓣減壓術(shù)不縫合硬腦膜,使手術(shù)創(chuàng)面滲血進(jìn)入腦池和腦室系統(tǒng),容易引起腦積水;⑤去大骨瓣減壓術(shù)不縫合硬腦膜會導(dǎo)致腦在顱腔內(nèi)不穩(wěn)定,會引起再損傷;⑥去大骨瓣減壓術(shù)不縫合硬腦膜會增加顱內(nèi)感染、切口裂開機(jī)會等。
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