寧津縣人民醫(yī)院

1我國(guó)腦血管病發(fā)病情況及其危害 隨著我國(guó)國(guó)民經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們生活條件和生活方式的明顯改變，加之迅速到來(lái)的人口老齡化，目前腦血管病已成為危害我國(guó)中老年人身體健康和生命的主要疾病。據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)中心發(fā)布的人群監(jiān)測(cè)資料顯示，無(wú)論是城市或農(nóng)村，腦血管病近年在全死因順位中都呈現(xiàn)明顯前移的趨勢(shì)。城市居民腦血管病死亡已上升至第一、二位，農(nóng)村地區(qū)90年代后期升至第二位。據(jù)此估算，全國(guó)每年新發(fā)腦卒中約200萬(wàn)人；每年死于腦血管病約150萬(wàn)人；存活的患者人數(shù)（包括已痊愈者）600～700萬(wàn)。 腦血管病有四高特征；既發(fā)病率高，每年新發(fā)腦卒中病人120~180/10萬(wàn)，死亡率高，腦卒中病人急性期有20%病人死亡，死亡率122/10萬(wàn)，致殘率高。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在存活的腦血管病患者中，約有四分之三不同程度地喪失勞動(dòng)能力，其中40%重度致殘，10%病人臥床不起，20%病人經(jīng)治療完全康復(fù)。復(fù)發(fā)率高；大約15%~30%患者復(fù)發(fā)。目前，全國(guó)每年用于治療腦血管病的費(fèi)用估計(jì)要在100億元以上，加上各種間接經(jīng)濟(jì)損失，每年因本病支出接近200億元人民幣，給國(guó)家和眾多家庭造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此防治腦卒中已經(jīng)迫在眉睫，而降低卒中發(fā)病率和病死率的根本出路在于預(yù)防。2急性缺血性腦卒中是最常見(jiàn)的腦卒中類(lèi)型，占全部腦卒中的60%-80%。缺血性腦卒中分；短暫性腦缺血發(fā)作，動(dòng)脈硬化性腦梗死，腦栓塞等。其急性期的時(shí)間劃分尚不統(tǒng)一，一般指發(fā)病后2周內(nèi)。急性缺血性腦卒中的處理應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期診斷、早期治療、早期康復(fù)和早期預(yù)防再發(fā)腦梗死是由于腦組織局部供血?jiǎng)用}血流的突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織壞死、軟化，并伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀和體征，如偏癱、失語(yǔ)等神經(jīng)功能缺失的癥候。腦卒中發(fā)病率、患病率和死亡率隨年齡增加，45歲后均呈明顯增加，65歲以上人群增加最明顯，75歲以上者發(fā)病率是45～54歲組的5～8倍。男性發(fā)病率高于女性，男∶女約為1.3∶1～1.7∶13腦卒中的先兆癥狀有哪些，若患者突然出現(xiàn)以下癥狀時(shí)應(yīng)考慮腦卒中的可能：①一側(cè)肢體（伴或不伴面部）無(wú)力或麻木；②一側(cè)面部麻木或口角歪斜；③說(shuō)話不清或理解語(yǔ)言困難；④雙眼向一側(cè)凝視；⑤一側(cè)或雙眼視力喪失或模糊；⑥眩暈伴嘔吐；⑦既往少見(jiàn)的嚴(yán)重頭痛、嘔吐 8昏迷。上述先兆可以是暫時(shí)的，也可以是反復(fù)發(fā)作，甚至逐漸加重。如發(fā)現(xiàn)以上癥狀應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診。４ 腦梗死如何診斷；如出現(xiàn)先兆癥狀，應(yīng)盡快進(jìn)行腦影像學(xué)（CT或MRI）檢查，排除出血性腦卒中、確立缺血性腦卒中的診斷。單純靠臨床經(jīng)驗(yàn)診斷臨床誤診率是30%,所以必須行顱腦ＣＴ檢查防止誤診誤治。5 為什么說(shuō)對(duì)腦梗死患者來(lái)說(shuō)，“時(shí)間就是大腦，時(shí)間就是生命”。 腦梗死患者在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)及時(shí)采取溶栓治療（即超早期溶栓治療），肢體癱瘓就有可能完全恢復(fù)正常，避免終身的癱瘓，甚至死亡。超早期溶栓治療急性腦梗死為什么能產(chǎn)生如此神奇的治療效果呢？這是因?yàn)榇蠖鄶?shù)的腦梗死是由于血栓堵塞腦動(dòng)脈導(dǎo)致腦組織缺血壞死所致。因此，只有溶解血栓，再通閉塞的腦血管，搶在腦組織出現(xiàn)缺血壞死之前，及時(shí)恢復(fù)腦組織的供血，才有可能挽救腦組織，避免其缺血壞死。所以，超早期溶栓治療是急性腦梗死的最根本的，最有效的治療方法。許多病例說(shuō)明，若在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)立即去醫(yī)院就診，醫(yī)生及時(shí)給予溶栓治療，那么必然會(huì)有奇跡出現(xiàn)；病人起初不能行走，不能站立，2小時(shí)內(nèi)即會(huì)站立行走，昏迷的患者治療后神志轉(zhuǎn)清。超早期溶栓治療一般要求在6小時(shí)以?xún)?nèi)，最好在3小時(shí)內(nèi)。這是因?yàn)槟X組織對(duì)缺血非常的敏感，通常，在發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)大部分的缺血腦組織就都已經(jīng)出現(xiàn)了壞死。因此，如果發(fā)病已經(jīng)超過(guò)了6小時(shí)，那就已經(jīng)失去了溶栓治療的機(jī)會(huì)，由于腦組織大多已出現(xiàn)缺血性壞死，就是送到設(shè)備最好的醫(yī)院，找到最有經(jīng)驗(yàn)的大夫，恐怕也無(wú)能為力了。所以，對(duì)腦梗死患者的治療必須增分奪秒，在第一時(shí)間到有腦血管病專(zhuān)業(yè)科室就診，得到最規(guī)范的診斷治療，獲得最佳療效。有關(guān)溶栓時(shí)間窗，美國(guó)劃定為3小時(shí)，中國(guó)定為發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)。也就是說(shuō)，病人應(yīng)在發(fā)?。ǔ霈F(xiàn)走路不穩(wěn)、一邊倒，一側(cè)肢體感覺(jué)遲鈍，口齒不靈、發(fā)音不清等）6小時(shí)之內(nèi)盡早到達(dá)有溶栓條件、溶栓設(shè)備的正規(guī)醫(yī)院。一般這種醫(yī)院的神經(jīng)內(nèi)科都設(shè)有腦血管病綠色通道，醫(yī)生會(huì)在最短的時(shí)間內(nèi)完成CT、MRI等診療措施。此刻，時(shí)間就是生命，時(shí)間就是大腦，時(shí)間決定肢體功能能否恢復(fù)。抓住這寶貴的6小時(shí)，也許會(huì)避免你后半生的遺憾。５ 腦梗死病因有哪些1.高血壓及降壓過(guò)度：我們知道高血壓是導(dǎo)致腦卒中的一個(gè)公認(rèn)的最重要的可改變的危險(xiǎn)因素。血壓越高腦卒中發(fā)病率越高。不適當(dāng)降壓過(guò)度也是是誘發(fā)腦梗塞的重要原因。2糖尿?。菏侨毖阅X卒中的主要危險(xiǎn)因素。主要是因?yàn)檠窃斐裳扯仍龈邔?dǎo)致的，那么老年人每年至少要做兩次血糖檢查，以便及早發(fā)現(xiàn)和治療糖尿病，降低腦梗塞的發(fā)病率。。.3過(guò)度肥胖：此類(lèi)人大多存在高血脂、高血壓，動(dòng)脈硬化，冠心病等4血脂增高是引發(fā)動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素之一，動(dòng)脈硬化是老年人發(fā)生腦梗塞的直接原因。因此，體形較胖的老年人應(yīng)積極減輕體重，并通過(guò)飲食、運(yùn)動(dòng)及藥物治療等綜合措施來(lái)調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，防止發(fā)生腦梗塞疾病，早晨或者是傍晚的體育鍛煉都會(huì)有效地降低血脂。5心臟?。喊ǚ款?，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內(nèi)膜炎、附壁血栓、擴(kuò)張性心肌炎;動(dòng)脈源性是指血栓性、膽固醇性栓子，發(fā)展自動(dòng)脈弓和顱外動(dòng)脈(如頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈)。6、嗜煙、酗酒，對(duì)血管有害無(wú)益。、吸煙和飲酒。吸煙是導(dǎo)致腦梗塞的重要因素之一，因?yàn)闊熤泻写罅康哪峁哦〉扔卸疚镔|(zhì)，會(huì)引起血液中的脂質(zhì)及纖維蛋白原含量升高，從而會(huì)致使血粘度增高。吸煙者（包括被動(dòng)吸煙）比不吸煙者患腦血管病的幾率高出2倍。而飲酒則會(huì)導(dǎo)致血液中含有大量的酒精，酒精會(huì)使腦血管發(fā)生收縮、痙攣的作用。所以吸煙和飲酒是需要禁止的，尤其是老年人。7生活不規(guī)律、勞累過(guò)度或休息不好：勞累過(guò)度或休息不好易引起血壓波動(dòng)或血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，易引起腦血栓的形成。生活不規(guī)律：道理同勞累過(guò)度一樣，是導(dǎo)致腦梗塞復(fù)發(fā)的誘因之一。高脂肪、高熱量飲食：若連續(xù)長(zhǎng)期進(jìn)高脂肪、高熱量飲食，可使血脂進(jìn)一步增高，血液粘稠度增加，容易導(dǎo)致腦梗塞復(fù)發(fā)。8、精神情緒不穩(wěn)：情緒惡劣，尤其是暴怒或長(zhǎng)期憂(yōu)郁、焦慮，可引起血管神經(jīng)調(diào)節(jié)失常，或?qū)е履X血管收縮，是誘發(fā)腦梗塞的重要誘因。9 腦卒中家族史，年齡年齡越大發(fā)病率越高。6腦梗死可以有效預(yù)防預(yù)防為主是腦血管病防治的關(guān)鍵所在，等發(fā)生了腦梗塞再去解決問(wèn)題，可能為時(shí)已晚。所以，必須從疾病的上游入手，解決源頭問(wèn)題，變被動(dòng)為主動(dòng)才是治療腦血管病的根本。3．1改變生活方式。健康的投資不是一朝一夕的事情，是從點(diǎn)滴小事開(kāi)始的。保持規(guī)律的生活節(jié)奏和良好的健康習(xí)慣，對(duì)預(yù)防腦血管病非常關(guān)鍵。肥胖者要降低體重；提倡戒酒或限制攝入；堅(jiān)持規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)；提倡戒煙，吸煙者（包括被動(dòng)吸煙）比不吸煙者患腦血管病的幾率高出2倍；飲食也很重要，有危險(xiǎn)因素者應(yīng)減少膽固醇的攝入，增加富含維生素的食品。糖耐量減低和糖尿病的病人更應(yīng)該控制飲食。3．2心臟疾患的早期干預(yù)。與TIA有關(guān)的心臟疾病包括：心房纖顫、冠心病、充血性心衰、心肌梗塞、左室功能失常伴瓣膜血栓、二尖瓣狹窄、左室肥厚、卵圓孔未閉、房隔瘤、二尖瓣環(huán)鈣化、二尖瓣條索、主動(dòng)脈弓粥腫（Aorticarchatheroma）、椎動(dòng)脈縮窄和二尖瓣脫垂等。其中心房纖顫最為重要，應(yīng)將其進(jìn)行危險(xiǎn)度分層，對(duì)高危人群應(yīng)當(dāng)給予抗凝治療。心房纖顫的高危人群包括：有高血壓病史；糖尿??；既往有過(guò)卒中或TIA史；冠心?。怀溲孕乃ァ＿@部分病人每年腦卒中的發(fā)生率約6％（低、中危人群僅為1％～2％），應(yīng)當(dāng)在監(jiān)測(cè)INR的前提下給予華發(fā)令或靜脈肝素抗凝治療，對(duì)缺血性腦血管病的預(yù)防方面，利大于弊。3．3控制高血壓。許多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，血壓控制的好壞將直接影響到卒中的預(yù)防效果。不論選擇何種降壓藥物，降壓目標(biāo)是將收縮壓控制在140mmHg以下，舒張壓在90mmHg以下?？紤]到費(fèi)用問(wèn)題，對(duì)多數(shù)高血壓病人的心、腦血管病一級(jí)預(yù)防上，噻嗪類(lèi)利尿劑是首選的藥物。伴有糖尿病或者慢性腎臟疾病的病人應(yīng)將血壓維持在130/80mmHg以下。長(zhǎng)期高血壓、有終末器官病變者，血壓的調(diào)定點(diǎn)可能比較高，此時(shí)的降壓是危險(xiǎn)的，應(yīng)因人而異，不能千篇一律、死板教條地追求降壓目標(biāo)。腦卒中急性期會(huì)出現(xiàn)短時(shí)間的高血壓，其原因包括：卒中的應(yīng)急；膀胱充盈；疼痛；既往有高血壓史；低氧的生理反應(yīng)；高顱壓等。一般情況，一次卒中發(fā)作后的頭2周內(nèi)，不須治療血壓也可能會(huì)慢慢降下來(lái)。因此，合理的辦法是等待2周之后再?zèng)Q定繼續(xù)或開(kāi)始抗高血壓治療。3．4控制血糖。高血脂。尚無(wú)非常有說(shuō)服力的證據(jù)表明控制血糖能夠減少卒中的危險(xiǎn)性。驗(yàn)證控制血糖理論的幾項(xiàng)大的隨機(jī)試驗(yàn)表明缺血性卒中或任何其他的微血管病變后果的危險(xiǎn)性都沒(méi)有顯著地減少。但一些相關(guān)指南還是推薦嚴(yán)格控制血糖，以期減少糖尿病病人發(fā)生微血管并發(fā)癥的形成或進(jìn)展。高血壓、高脂血癥和2型糖尿病(或糖耐量異常)經(jīng)常同時(shí)存在，既所謂的代謝綜合征，應(yīng)早期進(jìn)行全面干預(yù)，防止動(dòng)脈硬化事件。3．5抗血小板治療。血小板功能亢進(jìn)是血栓形成的重要條件之一，抗血小板藥物的使用也是最為廣泛的預(yù)防心腦卒中主要手段之一。目前臨床應(yīng)用的藥物包括阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷（波力維）和潘生丁等?？紤]到價(jià)格等因素，小劑量阿司匹林是抗血小板治療預(yù)防卒中的主要手段，氯吡格雷可以作為安全有效的二級(jí)用藥。3．6抗凝治療。只有心源性TIA或腦梗塞才是抗凝治療的指征，3．7降低血脂水平。血脂增高，是冠心病的危險(xiǎn)因素，也是腦卒中的危險(xiǎn)因素。冠心病的病人，采用他汀類(lèi)治療，使卒中的危險(xiǎn)性減少30％～32％。他汀類(lèi)有多重的血管作用，可降低膽固醇，穩(wěn)定斑塊。7腦梗死如何治療剛才說(shuō)了腦梗死治療必須增分奪秒。所以第一時(shí)間就診最重要。第一是溶栓治療，要求患者在3~6小時(shí)之內(nèi)應(yīng)用動(dòng)脈或靜脈溶栓使閉塞的血管迅速恢復(fù)血流，使缺血腦組織恢復(fù)正常功能。是治療腦梗死最有效的方法第二是給予促進(jìn)腦循環(huán)腦細(xì)胞代謝藥物治療。第三給予個(gè)體化治療，比如說(shuō)是低灌注性腦梗死給予擴(kuò)溶治療，給予腦栓塞患者給予抗凝治療。第四是介入治療就是人們常說(shuō)的腦血管支架治療。

高血壓治療必須重視的誤區(qū) 高血壓病是一種中老年人的常見(jiàn)病、多發(fā)病。由于中國(guó)老年人口的增長(zhǎng)、飲食結(jié)構(gòu)變化和鹽攝入量的增加，中國(guó)高血壓病患者顯著增加。2012年底調(diào)查，中國(guó)高血壓患者數(shù)量已達(dá)2億，并且還在以每年300多萬(wàn)人的速度增多，也就是每三個(gè)家庭就有一個(gè)高血壓病患者。高血壓不僅患病率高，其導(dǎo)致的心腦腎血管疾病是致殘致死率高的主要原因。目前在中國(guó)，高血壓的防治出現(xiàn)一種“三低”現(xiàn)象，即知曉率低：高血壓病人中只有35.6%知道自己患有高血壓；治療率低：高血壓病人中只有17.1%進(jìn)行治療；控制率低：高血壓病人中只有4.1%堅(jiān)持服藥并將血壓控制在正常范圍內(nèi)。防治高血壓，要在治療中注意以下一些誤區(qū)： 誤區(qū)之一沒(méi)有癥狀不用藥 高血壓病人癥狀的輕重與血壓高低程度不一定成正比，有些病人血壓很高，但其血壓是長(zhǎng)期慢性增高，病人已經(jīng)完全耐受了這種狀況，一般不會(huì)有什么癥狀；相反，有些病人血壓短期內(nèi)快速增高，雖然僅輕度升高，癥狀卻很明顯。這是個(gè)體對(duì)血壓升高的耐受性問(wèn)題。另外，有無(wú)臟器損害以及臟器官損害程度與血壓高低疊加在一起的綜合因素，也會(huì)呈現(xiàn)不同的癥狀。因此，憑自我感覺(jué)來(lái)估計(jì)血壓的高低，往往是錯(cuò)誤的，也容易延誤治療。誤區(qū)之二血壓降低可停藥病人在應(yīng)用降血壓藥物治療一段時(shí)間后，血壓降至正常，即自行停藥；結(jié)果在不長(zhǎng)時(shí)間后血壓又升高，還要再使用藥物降壓，這樣不僅達(dá)不到治療效果，而且由于血壓較大幅度的波動(dòng)，將會(huì)引起心、腦、腎發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦溢血等。正確的服藥方法是服藥后血壓降至正常，可繼續(xù)維持原治療方案，而不應(yīng)斷然停藥。誤區(qū)之三道聽(tīng)途說(shuō)濫用藥 研究表明，人體血壓有節(jié)律性的變化，一般在上午和下午有兩次高峰，夜間血壓較白晝低。而高血壓病人往往這種節(jié)律消失，血壓變化大，清晨醒后變化最大，患者容易在早晨和夜間發(fā)生腦卒。傳統(tǒng)降壓藥多為短效制劑，需每日3次服用，維持作用時(shí)間短，無(wú)法使24小時(shí)的血壓均控制在正常范圍內(nèi)。目前多主張應(yīng)用長(zhǎng)效降壓藥物。由于高血壓病人個(gè)體差異，藥物的選擇應(yīng)該聽(tīng)取醫(yī)師的建議，不要隨便參照他人的治療方法。誤區(qū)之四降壓過(guò)快過(guò)低 一些高血壓病人希望血壓降得越快越好，這種認(rèn)識(shí)是錯(cuò)誤的。因?yàn)椋獕航档眠^(guò)快或過(guò)低會(huì)使病人感到頭暈、乏力，還可誘發(fā)腦血栓形成等嚴(yán)重后果。尤其是老年人要注意平穩(wěn)降壓。誤區(qū)之五降壓不達(dá)標(biāo) 對(duì)有并發(fā)癥時(shí)應(yīng)將血壓降得更低認(rèn)識(shí)不足。按現(xiàn)代高血壓控制標(biāo)準(zhǔn)，凡合并糖尿病或并發(fā)糖尿病腎病時(shí)，目標(biāo)血壓水平應(yīng)降得更低，應(yīng)在130/80mmHg以下，合并腎功能不全時(shí)應(yīng)≤125/75mmHg，這樣有助于降低心腦血管事件的危險(xiǎn)。但目前許多人對(duì)此認(rèn)識(shí)不足，未能采取積極措施達(dá)到目標(biāo)水平，因而心腦血管事件仍居高不下。 誤區(qū)之六單純依賴(lài)降壓藥 高血壓的病因較多，首先應(yīng)治療原發(fā)病，同時(shí)將血壓控制在正常范圍。原發(fā)性高血壓在降壓的同時(shí)，也要注意糾正不良生活習(xí)慣，如吸煙、高脂高糖高鹽飲食，不注意體育鍛煉等等，這些因素也可促使體內(nèi)一系列代謝變化，使血壓進(jìn)一步升高，或?qū)е轮委熜Ч麥p退。所以高血壓必須重視綜合性治療。誤區(qū)之七忽視血壓監(jiān)測(cè)和記錄在降壓治療過(guò)程中，許多患者因各種原因長(zhǎng)期不監(jiān)測(cè)自身血壓變化，這也是一種誤區(qū)。因?yàn)槟壳暗慕祲涸瓌t中十分強(qiáng)調(diào)個(gè)體化用藥。究竟怎樣才能達(dá)到“個(gè)體化”，不是簡(jiǎn)單一句話，而是要做許多實(shí)際工作的，其中一項(xiàng)便是堅(jiān)持每日或每周定期對(duì)血壓的監(jiān)測(cè)并記錄，以便掌握用藥與血壓變化的關(guān)系，了解需要用多大劑量或怎樣地聯(lián)合用藥能使血壓穩(wěn)定在理想水平上，同時(shí)有利于醫(yī)生更為準(zhǔn)確指導(dǎo)患者用藥。所以，正確的做法是定期主動(dòng)測(cè)量血壓，可在家里自我測(cè)量每天1~2次，至少每周測(cè)量?jī)纱?。每一季度尤其是季?jié)變化時(shí)到醫(yī)院做一次24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，以便及時(shí)調(diào)整治療方案，以使降壓達(dá)標(biāo)率得到提高和用藥實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化”。

一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病DEACMP(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning)是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過(guò)數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個(gè)月內(nèi)。(一)發(fā)病原因一氧化碳(CO)是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體，比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時(shí)產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見(jiàn)于室內(nèi)點(diǎn)燃煤爐或煤氣燃?xì)鉄崴?，而門(mén)窗密閉通風(fēng)不良，或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。近十幾年來(lái)，CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)，而轉(zhuǎn)向城鄉(xiāng)結(jié)合部和農(nóng)村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設(shè)施相對(duì)滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風(fēng)，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見(jiàn)。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過(guò)程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)發(fā)病機(jī)制CO一旦進(jìn)入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的2價(jià)鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對(duì)缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴(kuò)張，腦組織無(wú)氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細(xì)胞水腫為主。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱(chēng)之為分層壞死。有時(shí)呈彌漫性或局域性。有時(shí)可見(jiàn)蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見(jiàn)，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細(xì)胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細(xì)胞消失，低倍鏡下可見(jiàn)較長(zhǎng)的白色帶狀病灶，有時(shí)肉眼仔細(xì)觀察同樣可以見(jiàn)到，稱(chēng)為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認(rèn)為，額葉、顳葉受損相對(duì)較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時(shí)，以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹鳎枨誓[脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機(jī)制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細(xì)胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)。國(guó)外病理學(xué)研究證實(shí)，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見(jiàn)的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見(jiàn)廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見(jiàn)腦萎縮。編輯本段臨床表現(xiàn)1、癥狀及體征(l)假愈期本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作(癥狀出現(xiàn))之間有一段類(lèi)似痊愈的時(shí)間,稱(chēng)假愈期。假愈期一般為二、三周,據(jù)統(tǒng)計(jì)87%的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個(gè)月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天,長(zhǎng)達(dá)二、三個(gè)月。(2)起病癥狀多數(shù)起病較急,癥狀以人格改變和定向力減退多見(jiàn),如不認(rèn)家門(mén)、亂走、語(yǔ)無(wú)倫次、行為怪異、性格改變等。(3)主要癥狀及體征遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類(lèi):l)智能障礙以癡呆為主,表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙,語(yǔ)言和軀體活動(dòng)減少,緘默不語(yǔ),嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽,不會(huì)穿衣、襪,二便失禁,生活不能自理,不能行走。2)錐外系統(tǒng)功能障礙絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹,病人表情呆滯、不笑,面具臉、慌張步態(tài),與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強(qiáng)比較顯著,震顫不明顯。個(gè)別病人表現(xiàn)多動(dòng)癥、舞蹈癥,肌張力低,四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動(dòng)作,甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見(jiàn)肢體徐動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣。3)精神癥狀包括行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(jué)(幻聽(tīng)、幻視)。4)去皮質(zhì)狀態(tài)由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重,以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動(dòng)不能傳出,等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常,人處于去皮質(zhì)狀態(tài),病人無(wú)意識(shí)。5)局灶性神經(jīng)功能缺損系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶,或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語(yǔ)、感覺(jué)喪失、皮層盲等。臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見(jiàn);其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀;再次是癡呆較輕,而以震顫麻痹和精神癥狀為主,癡呆伴舞蹈癥或上述各種類(lèi)型伴局灶性損害、感覺(jué)障礙者較少見(jiàn)。多數(shù)病人行路困難,但有少數(shù)病人以癡呆為主,錐外系統(tǒng)癥狀不明顯,這種病人很容易走失,應(yīng)提醒家屬隨時(shí)注意,住院期間要加強(qiáng)看護(hù)。4、輔助檢查血碳氧血紅蛋白陰性,血、尿、便常規(guī)檢查正常;血?dú)夥治稣?血清酶視假愈期長(zhǎng)短,如假愈期較短,急性中毒時(shí)血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長(zhǎng)超過(guò)一個(gè)月以上,此時(shí)血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低,基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞,可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長(zhǎng)的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變(腦室擴(kuò)大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變,腦水腫已消退。腦MRIT2WI呈高信號(hào)或稍高信號(hào);T1WI一般運(yùn)用無(wú)異常信號(hào)或稍高信號(hào);FLAIR可表現(xiàn)稍高信號(hào)白:DWI可呈稍高或高信號(hào)。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查:在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn)α波減少,慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多(廣泛輕～重度異常).DEACMP好發(fā)于中老年人，國(guó)外報(bào)道為2.8%～11.8%國(guó)內(nèi)報(bào)道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。編輯本段病理急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見(jiàn)的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見(jiàn)廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見(jiàn)腦萎縮。編輯本段臨床診斷對(duì)于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機(jī)能障礙時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。急性期治療【常規(guī)治療】1、增加腦血流量，改善腦血液循環(huán)(1)血液稀釋療法靜滴低分子右旋糖酐可以擴(kuò)充血容量,使血液稀釋。(2)血管擴(kuò)張藥物煙酸、罌粟堿、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂(抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3%～5%二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無(wú)一致意見(jiàn)。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集,預(yù)防和減輕血栓形成。4、腦細(xì)胞賦能劑及腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑神經(jīng)節(jié)苷脂，奧拉西坦，小牛血腦蛋白提取物，腦復(fù)新、三磷酸腺苷，輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。6、骨骼肌松弛劑遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg2～3次/d。7、對(duì)于長(zhǎng)期昏迷的患者，注意營(yíng)養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動(dòng)鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見(jiàn)。大量臨床科研正在進(jìn)行中。一般用地塞米松，10mg/d靜脈點(diǎn)滴持續(xù)用1個(gè)月以上?！靖邏貉踔委煛繒r(shí)間要在3個(gè)月以上或至患者清醒后。1、治療機(jī)理(1)高壓氧治療可以提高血氧分壓,增加腦組織氧貯備量。(2)高壓氧下增加氧的彌散距離,提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3)增加腦組織內(nèi)有氧氧化,使細(xì)胞能量增多,加速腦組織修復(fù)。(4)促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管新生,改善腦組織血液供應(yīng)。(5)高壓氧機(jī)體體液免疫機(jī)能減退。(6)加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項(xiàng)(1)加強(qiáng)肢體活動(dòng)和智能鍛煉。(2)應(yīng)配合物理療法治療。(3)避免給病人任何刺激,包括精神刺激,疾病刺激。(4)堅(jiān)持治療,不能中途停止。(5)加強(qiáng)護(hù)理,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。(6)對(duì)以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。(7)對(duì)遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認(rèn)為昏迷而大量、長(zhǎng)時(shí)間使用甘露醇等脫水劑,結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識(shí)障礙加重、排痰困難,繼發(fā)感染、缺氧。(8)不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。(9)加強(qiáng)護(hù)理對(duì)行動(dòng)不便、臥床病人應(yīng)保證營(yíng)養(yǎng),防止褥瘡。對(duì)行走正常而癡呆患者要防備走失。4、治療效果本病一旦發(fā)作,病程長(zhǎng),遷延難愈,但高壓氧治療有效,大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平,年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進(jìn)展緩慢,年齡越老恢復(fù)越慢。 【康復(fù)期治療】目前認(rèn)為遲發(fā)型腦病引發(fā)的肢體運(yùn)動(dòng)障礙（肌肉萎縮，肌束震顫，痙攣等）的患者經(jīng)過(guò)正規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練可以明顯減少或減輕后遺癥，有人把康復(fù)看得特別簡(jiǎn)單，甚至把其等同于“鍛煉”，急于求成，常常事倍功半，且導(dǎo)致關(guān)節(jié)肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態(tài)，以及足下垂、內(nèi)翻等問(wèn)題，即“誤用綜合征”。不適當(dāng)?shù)募×τ?xùn)練可以加重痙攣，適當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練可以使這種痙攣得到緩解，從而使肢體運(yùn)動(dòng)趨于協(xié)調(diào)。一旦使用了錯(cuò)誤的訓(xùn)練方法，如用患側(cè)的手反復(fù)練習(xí)用力抓握，則會(huì)強(qiáng)化患側(cè)上肢的屈肌協(xié)同，使得負(fù)責(zé)關(guān)節(jié)屈曲的肌肉痙攣加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢復(fù)更加困難。其實(shí)，遲發(fā)型腦病不僅僅是肌肉無(wú)力的問(wèn)題，肌肉收縮的不協(xié)調(diào)也是導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。在對(duì)肌肉萎縮患者運(yùn)動(dòng)功能障礙的康復(fù)治療中，傳統(tǒng)的理念和方法只是偏重于恢復(fù)患者的肌力，忽視了對(duì)患者的關(guān)節(jié)活動(dòng)度、肌張力及拮抗之間協(xié)調(diào)性的康復(fù)治療，即使患者肌力恢復(fù)正常，變可能遺留下異常運(yùn)動(dòng)模式，從而妨礙其日常生活和活動(dòng)能力的提高。實(shí)驗(yàn)及臨床研究表明，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在可塑性，在遲發(fā)型腦病通過(guò)大腦損傷后的恢復(fù)過(guò)程中，具有功能恢復(fù)的可能性。目前國(guó)內(nèi)國(guó)際上一般建議在日常的家庭護(hù)理康復(fù)治療中，使用家用型的多功能肢體運(yùn)動(dòng)康復(fù)儀來(lái)對(duì)受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進(jìn)行運(yùn)動(dòng)恢復(fù)。它本身以以神經(jīng)促通技術(shù)為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運(yùn)動(dòng)，除直接鍛煉肌力外，通過(guò)模擬運(yùn)動(dòng)的被動(dòng)拮抗作用，協(xié)調(diào)和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復(fù)動(dòng)態(tài)平衡；同時(shí)多次重復(fù)的運(yùn)動(dòng)可以向大腦反饋促通信息，使其盡快地最大限度地實(shí)現(xiàn)功能重建，打破痙攣肌張力增高的模式，恢復(fù)自主的運(yùn)動(dòng)控制，尤其是家用的時(shí)候操作簡(jiǎn)便。這種療法可使肌肉萎縮的肢體模擬出正常運(yùn)動(dòng)，有助于增強(qiáng)患者康復(fù)的自信心，恢復(fù)肌肉萎縮患者的肌張力和肢體運(yùn)動(dòng)。 【預(yù)后】經(jīng)治療大多數(shù)病人(80%)可以治愈(可自理生活),死亡率較低約1%左右,部分病人留有后遺癥(不同程度癡呆或肢體功能障礙),死亡病例多因護(hù)理不善繼發(fā)感染(褥瘡、肺炎等)死亡。