寧津縣人民醫(yī)院

1我國腦血管病發(fā)病情況及其危害 隨著我國國民經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們生活條件和生活方式的明顯改變，加之迅速到來的人口老齡化，目前腦血管病已成為危害我國中老年人身體健康和生命的主要疾病。據(jù)衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)中心發(fā)布的人群監(jiān)測(cè)資料顯示，無論是城市或農(nóng)村，腦血管病近年在全死因順位中都呈現(xiàn)明顯前移的趨勢(shì)。城市居民腦血管病死亡已上升至第一、二位，農(nóng)村地區(qū)90年代后期升至第二位。據(jù)此估算，全國每年新發(fā)腦卒中約200萬人；每年死于腦血管病約150萬人；存活的患者人數(shù)（包括已痊愈者）600～700萬。 腦血管病有四高特征；既發(fā)病率高，每年新發(fā)腦卒中病人120~180/10萬，死亡率高，腦卒中病人急性期有20%病人死亡，死亡率122/10萬，致殘率高。據(jù)統(tǒng)計(jì)，在存活的腦血管病患者中，約有四分之三不同程度地喪失勞動(dòng)能力，其中40%重度致殘，10%病人臥床不起，20%病人經(jīng)治療完全康復(fù)。復(fù)發(fā)率高；大約15%~30%患者復(fù)發(fā)。目前，全國每年用于治療腦血管病的費(fèi)用估計(jì)要在100億元以上，加上各種間接經(jīng)濟(jì)損失，每年因本病支出接近200億元人民幣，給國家和眾多家庭造成沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此防治腦卒中已經(jīng)迫在眉睫，而降低卒中發(fā)病率和病死率的根本出路在于預(yù)防。2急性缺血性腦卒中是最常見的腦卒中類型，占全部腦卒中的60%-80%。缺血性腦卒中分；短暫性腦缺血發(fā)作，動(dòng)脈硬化性腦梗死，腦栓塞等。其急性期的時(shí)間劃分尚不統(tǒng)一，一般指發(fā)病后2周內(nèi)。急性缺血性腦卒中的處理應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期診斷、早期治療、早期康復(fù)和早期預(yù)防再發(fā)腦梗死是由于腦組織局部供血?jiǎng)用}血流的突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織壞死、軟化，并伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀和體征，如偏癱、失語等神經(jīng)功能缺失的癥候。腦卒中發(fā)病率、患病率和死亡率隨年齡增加，45歲后均呈明顯增加，65歲以上人群增加最明顯，75歲以上者發(fā)病率是45～54歲組的5～8倍。男性發(fā)病率高于女性，男∶女約為1.3∶1～1.7∶13腦卒中的先兆癥狀有哪些，若患者突然出現(xiàn)以下癥狀時(shí)應(yīng)考慮腦卒中的可能：①一側(cè)肢體（伴或不伴面部）無力或麻木；②一側(cè)面部麻木或口角歪斜；③說話不清或理解語言困難；④雙眼向一側(cè)凝視；⑤一側(cè)或雙眼視力喪失或模糊；⑥眩暈伴嘔吐；⑦既往少見的嚴(yán)重頭痛、嘔吐 8昏迷。上述先兆可以是暫時(shí)的，也可以是反復(fù)發(fā)作，甚至逐漸加重。如發(fā)現(xiàn)以上癥狀應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院就診。４ 腦梗死如何診斷；如出現(xiàn)先兆癥狀，應(yīng)盡快進(jìn)行腦影像學(xué)（CT或MRI）檢查，排除出血性腦卒中、確立缺血性腦卒中的診斷。單純靠臨床經(jīng)驗(yàn)診斷臨床誤診率是30%,所以必須行顱腦ＣＴ檢查防止誤診誤治。5 為什么說對(duì)腦梗死患者來說，“時(shí)間就是大腦，時(shí)間就是生命”。 腦梗死患者在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)及時(shí)采取溶栓治療（即超早期溶栓治療），肢體癱瘓就有可能完全恢復(fù)正常，避免終身的癱瘓，甚至死亡。超早期溶栓治療急性腦梗死為什么能產(chǎn)生如此神奇的治療效果呢？這是因?yàn)榇蠖鄶?shù)的腦梗死是由于血栓堵塞腦動(dòng)脈導(dǎo)致腦組織缺血壞死所致。因此，只有溶解血栓，再通閉塞的腦血管，搶在腦組織出現(xiàn)缺血壞死之前，及時(shí)恢復(fù)腦組織的供血，才有可能挽救腦組織，避免其缺血壞死。所以，超早期溶栓治療是急性腦梗死的最根本的，最有效的治療方法。許多病例說明，若在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)立即去醫(yī)院就診，醫(yī)生及時(shí)給予溶栓治療，那么必然會(huì)有奇跡出現(xiàn)；病人起初不能行走，不能站立，2小時(shí)內(nèi)即會(huì)站立行走，昏迷的患者治療后神志轉(zhuǎn)清。超早期溶栓治療一般要求在6小時(shí)以內(nèi)，最好在3小時(shí)內(nèi)。這是因?yàn)槟X組織對(duì)缺血非常的敏感，通常，在發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)大部分的缺血腦組織就都已經(jīng)出現(xiàn)了壞死。因此，如果發(fā)病已經(jīng)超過了6小時(shí)，那就已經(jīng)失去了溶栓治療的機(jī)會(huì)，由于腦組織大多已出現(xiàn)缺血性壞死，就是送到設(shè)備最好的醫(yī)院，找到最有經(jīng)驗(yàn)的大夫，恐怕也無能為力了。所以，對(duì)腦梗死患者的治療必須增分奪秒，在第一時(shí)間到有腦血管病專業(yè)科室就診，得到最規(guī)范的診斷治療，獲得最佳療效。有關(guān)溶栓時(shí)間窗，美國劃定為3小時(shí)，中國定為發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)。也就是說，病人應(yīng)在發(fā)病（出現(xiàn)走路不穩(wěn)、一邊倒，一側(cè)肢體感覺遲鈍，口齒不靈、發(fā)音不清等）6小時(shí)之內(nèi)盡早到達(dá)有溶栓條件、溶栓設(shè)備的正規(guī)醫(yī)院。一般這種醫(yī)院的神經(jīng)內(nèi)科都設(shè)有腦血管病綠色通道，醫(yī)生會(huì)在最短的時(shí)間內(nèi)完成CT、MRI等診療措施。此刻，時(shí)間就是生命，時(shí)間就是大腦，時(shí)間決定肢體功能能否恢復(fù)。抓住這寶貴的6小時(shí)，也許會(huì)避免你后半生的遺憾。５ 腦梗死病因有哪些1.高血壓及降壓過度：我們知道高血壓是導(dǎo)致腦卒中的一個(gè)公認(rèn)的最重要的可改變的危險(xiǎn)因素。血壓越高腦卒中發(fā)病率越高。不適當(dāng)降壓過度也是是誘發(fā)腦梗塞的重要原因。2糖尿病：是缺血性腦卒中的主要危險(xiǎn)因素。主要是因?yàn)檠窃斐裳扯仍龈邔?dǎo)致的，那么老年人每年至少要做兩次血糖檢查，以便及早發(fā)現(xiàn)和治療糖尿病，降低腦梗塞的發(fā)病率。。.3過度肥胖：此類人大多存在高血脂、高血壓，動(dòng)脈硬化，冠心病等4血脂增高是引發(fā)動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素之一，動(dòng)脈硬化是老年人發(fā)生腦梗塞的直接原因。因此，體形較胖的老年人應(yīng)積極減輕體重，并通過飲食、運(yùn)動(dòng)及藥物治療等綜合措施來調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，防止發(fā)生腦梗塞疾病，早晨或者是傍晚的體育鍛煉都會(huì)有效地降低血脂。5心臟?。喊ǚ款?，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內(nèi)膜炎、附壁血栓、擴(kuò)張性心肌炎;動(dòng)脈源性是指血栓性、膽固醇性栓子，發(fā)展自動(dòng)脈弓和顱外動(dòng)脈(如頸內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈)。6、嗜煙、酗酒，對(duì)血管有害無益。、吸煙和飲酒。吸煙是導(dǎo)致腦梗塞的重要因素之一，因?yàn)闊熤泻写罅康哪峁哦〉扔卸疚镔|(zhì)，會(huì)引起血液中的脂質(zhì)及纖維蛋白原含量升高，從而會(huì)致使血粘度增高。吸煙者（包括被動(dòng)吸煙）比不吸煙者患腦血管病的幾率高出2倍。而飲酒則會(huì)導(dǎo)致血液中含有大量的酒精，酒精會(huì)使腦血管發(fā)生收縮、痙攣的作用。所以吸煙和飲酒是需要禁止的，尤其是老年人。7生活不規(guī)律、勞累過度或休息不好：勞累過度或休息不好易引起血壓波動(dòng)或血液動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，易引起腦血栓的形成。生活不規(guī)律：道理同勞累過度一樣，是導(dǎo)致腦梗塞復(fù)發(fā)的誘因之一。高脂肪、高熱量飲食：若連續(xù)長(zhǎng)期進(jìn)高脂肪、高熱量飲食，可使血脂進(jìn)一步增高，血液粘稠度增加，容易導(dǎo)致腦梗塞復(fù)發(fā)。8、精神情緒不穩(wěn)：情緒惡劣，尤其是暴怒或長(zhǎng)期憂郁、焦慮，可引起血管神經(jīng)調(diào)節(jié)失常，或?qū)е履X血管收縮，是誘發(fā)腦梗塞的重要誘因。9 腦卒中家族史，年齡年齡越大發(fā)病率越高。6腦梗死可以有效預(yù)防預(yù)防為主是腦血管病防治的關(guān)鍵所在，等發(fā)生了腦梗塞再去解決問題，可能為時(shí)已晚。所以，必須從疾病的上游入手，解決源頭問題，變被動(dòng)為主動(dòng)才是治療腦血管病的根本。3．1改變生活方式。健康的投資不是一朝一夕的事情，是從點(diǎn)滴小事開始的。保持規(guī)律的生活節(jié)奏和良好的健康習(xí)慣，對(duì)預(yù)防腦血管病非常關(guān)鍵。肥胖者要降低體重；提倡戒酒或限制攝入；堅(jiān)持規(guī)律的有氧運(yùn)動(dòng)；提倡戒煙，吸煙者（包括被動(dòng)吸煙）比不吸煙者患腦血管病的幾率高出2倍；飲食也很重要，有危險(xiǎn)因素者應(yīng)減少膽固醇的攝入，增加富含維生素的食品。糖耐量減低和糖尿病的病人更應(yīng)該控制飲食。3．2心臟疾患的早期干預(yù)。與TIA有關(guān)的心臟疾病包括：心房纖顫、冠心病、充血性心衰、心肌梗塞、左室功能失常伴瓣膜血栓、二尖瓣狹窄、左室肥厚、卵圓孔未閉、房隔瘤、二尖瓣環(huán)鈣化、二尖瓣條索、主動(dòng)脈弓粥腫（Aorticarchatheroma）、椎動(dòng)脈縮窄和二尖瓣脫垂等。其中心房纖顫最為重要，應(yīng)將其進(jìn)行危險(xiǎn)度分層，對(duì)高危人群應(yīng)當(dāng)給予抗凝治療。心房纖顫的高危人群包括：有高血壓病史；糖尿??；既往有過卒中或TIA史；冠心?。怀溲孕乃?。這部分病人每年腦卒中的發(fā)生率約6％（低、中危人群僅為1％～2％），應(yīng)當(dāng)在監(jiān)測(cè)INR的前提下給予華發(fā)令或靜脈肝素抗凝治療，對(duì)缺血性腦血管病的預(yù)防方面，利大于弊。3．3控制高血壓。許多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，血壓控制的好壞將直接影響到卒中的預(yù)防效果。不論選擇何種降壓藥物，降壓目標(biāo)是將收縮壓控制在140mmHg以下，舒張壓在90mmHg以下。考慮到費(fèi)用問題，對(duì)多數(shù)高血壓病人的心、腦血管病一級(jí)預(yù)防上，噻嗪類利尿劑是首選的藥物。伴有糖尿病或者慢性腎臟疾病的病人應(yīng)將血壓維持在130/80mmHg以下。長(zhǎng)期高血壓、有終末器官病變者，血壓的調(diào)定點(diǎn)可能比較高，此時(shí)的降壓是危險(xiǎn)的，應(yīng)因人而異，不能千篇一律、死板教條地追求降壓目標(biāo)。腦卒中急性期會(huì)出現(xiàn)短時(shí)間的高血壓，其原因包括：卒中的應(yīng)急；膀胱充盈；疼痛；既往有高血壓史；低氧的生理反應(yīng)；高顱壓等。一般情況，一次卒中發(fā)作后的頭2周內(nèi)，不須治療血壓也可能會(huì)慢慢降下來。因此，合理的辦法是等待2周之后再?zèng)Q定繼續(xù)或開始抗高血壓治療。3．4控制血糖。高血脂。尚無非常有說服力的證據(jù)表明控制血糖能夠減少卒中的危險(xiǎn)性。驗(yàn)證控制血糖理論的幾項(xiàng)大的隨機(jī)試驗(yàn)表明缺血性卒中或任何其他的微血管病變后果的危險(xiǎn)性都沒有顯著地減少。但一些相關(guān)指南還是推薦嚴(yán)格控制血糖，以期減少糖尿病病人發(fā)生微血管并發(fā)癥的形成或進(jìn)展。高血壓、高脂血癥和2型糖尿病(或糖耐量異常)經(jīng)常同時(shí)存在，既所謂的代謝綜合征，應(yīng)早期進(jìn)行全面干預(yù)，防止動(dòng)脈硬化事件。3．5抗血小板治療。血小板功能亢進(jìn)是血栓形成的重要條件之一，抗血小板藥物的使用也是最為廣泛的預(yù)防心腦卒中主要手段之一。目前臨床應(yīng)用的藥物包括阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷（波力維）和潘生丁等?？紤]到價(jià)格等因素，小劑量阿司匹林是抗血小板治療預(yù)防卒中的主要手段，氯吡格雷可以作為安全有效的二級(jí)用藥。3．6抗凝治療。只有心源性TIA或腦梗塞才是抗凝治療的指征，3．7降低血脂水平。血脂增高，是冠心病的危險(xiǎn)因素，也是腦卒中的危險(xiǎn)因素。冠心病的病人，采用他汀類治療，使卒中的危險(xiǎn)性減少30％～32％。他汀類有多重的血管作用，可降低膽固醇，穩(wěn)定斑塊。7腦梗死如何治療剛才說了腦梗死治療必須增分奪秒。所以第一時(shí)間就診最重要。第一是溶栓治療，要求患者在3~6小時(shí)之內(nèi)應(yīng)用動(dòng)脈或靜脈溶栓使閉塞的血管迅速恢復(fù)血流，使缺血腦組織恢復(fù)正常功能。是治療腦梗死最有效的方法第二是給予促進(jìn)腦循環(huán)腦細(xì)胞代謝藥物治療。第三給予個(gè)體化治療，比如說是低灌注性腦梗死給予擴(kuò)溶治療，給予腦栓塞患者給予抗凝治療。第四是介入治療就是人們常說的腦血管支架治療。

高血壓治療必須重視的誤區(qū) 高血壓病是一種中老年人的常見病、多發(fā)病。由于中國老年人口的增長(zhǎng)、飲食結(jié)構(gòu)變化和鹽攝入量的增加，中國高血壓病患者顯著增加。2012年底調(diào)查，中國高血壓患者數(shù)量已達(dá)2億，并且還在以每年300多萬人的速度增多，也就是每三個(gè)家庭就有一個(gè)高血壓病患者。高血壓不僅患病率高，其導(dǎo)致的心腦腎血管疾病是致殘致死率高的主要原因。目前在中國，高血壓的防治出現(xiàn)一種“三低”現(xiàn)象，即知曉率低：高血壓病人中只有35.6%知道自己患有高血壓；治療率低：高血壓病人中只有17.1%進(jìn)行治療；控制率低：高血壓病人中只有4.1%堅(jiān)持服藥并將血壓控制在正常范圍內(nèi)。防治高血壓，要在治療中注意以下一些誤區(qū)： 誤區(qū)之一沒有癥狀不用藥 高血壓病人癥狀的輕重與血壓高低程度不一定成正比，有些病人血壓很高，但其血壓是長(zhǎng)期慢性增高，病人已經(jīng)完全耐受了這種狀況，一般不會(huì)有什么癥狀；相反，有些病人血壓短期內(nèi)快速增高，雖然僅輕度升高，癥狀卻很明顯。這是個(gè)體對(duì)血壓升高的耐受性問題。另外，有無臟器損害以及臟器官損害程度與血壓高低疊加在一起的綜合因素，也會(huì)呈現(xiàn)不同的癥狀。因此，憑自我感覺來估計(jì)血壓的高低，往往是錯(cuò)誤的，也容易延誤治療。誤區(qū)之二血壓降低可停藥病人在應(yīng)用降血壓藥物治療一段時(shí)間后，血壓降至正常，即自行停藥；結(jié)果在不長(zhǎng)時(shí)間后血壓又升高，還要再使用藥物降壓，這樣不僅達(dá)不到治療效果，而且由于血壓較大幅度的波動(dòng)，將會(huì)引起心、腦、腎發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦溢血等。正確的服藥方法是服藥后血壓降至正常，可繼續(xù)維持原治療方案，而不應(yīng)斷然停藥。誤區(qū)之三道聽途說濫用藥 研究表明，人體血壓有節(jié)律性的變化，一般在上午和下午有兩次高峰，夜間血壓較白晝低。而高血壓病人往往這種節(jié)律消失，血壓變化大，清晨醒后變化最大，患者容易在早晨和夜間發(fā)生腦卒。傳統(tǒng)降壓藥多為短效制劑，需每日3次服用，維持作用時(shí)間短，無法使24小時(shí)的血壓均控制在正常范圍內(nèi)。目前多主張應(yīng)用長(zhǎng)效降壓藥物。由于高血壓病人個(gè)體差異，藥物的選擇應(yīng)該聽取醫(yī)師的建議，不要隨便參照他人的治療方法。誤區(qū)之四降壓過快過低 一些高血壓病人希望血壓降得越快越好，這種認(rèn)識(shí)是錯(cuò)誤的。因?yàn)椋獕航档眠^快或過低會(huì)使病人感到頭暈、乏力，還可誘發(fā)腦血栓形成等嚴(yán)重后果。尤其是老年人要注意平穩(wěn)降壓。誤區(qū)之五降壓不達(dá)標(biāo) 對(duì)有并發(fā)癥時(shí)應(yīng)將血壓降得更低認(rèn)識(shí)不足。按現(xiàn)代高血壓控制標(biāo)準(zhǔn)，凡合并糖尿病或并發(fā)糖尿病腎病時(shí)，目標(biāo)血壓水平應(yīng)降得更低，應(yīng)在130/80mmHg以下，合并腎功能不全時(shí)應(yīng)≤125/75mmHg，這樣有助于降低心腦血管事件的危險(xiǎn)。但目前許多人對(duì)此認(rèn)識(shí)不足，未能采取積極措施達(dá)到目標(biāo)水平，因而心腦血管事件仍居高不下。 誤區(qū)之六單純依賴降壓藥 高血壓的病因較多，首先應(yīng)治療原發(fā)病，同時(shí)將血壓控制在正常范圍。原發(fā)性高血壓在降壓的同時(shí)，也要注意糾正不良生活習(xí)慣，如吸煙、高脂高糖高鹽飲食，不注意體育鍛煉等等，這些因素也可促使體內(nèi)一系列代謝變化，使血壓進(jìn)一步升高，或?qū)е轮委熜Ч麥p退。所以高血壓必須重視綜合性治療。誤區(qū)之七忽視血壓監(jiān)測(cè)和記錄在降壓治療過程中，許多患者因各種原因長(zhǎng)期不監(jiān)測(cè)自身血壓變化，這也是一種誤區(qū)。因?yàn)槟壳暗慕祲涸瓌t中十分強(qiáng)調(diào)個(gè)體化用藥。究竟怎樣才能達(dá)到“個(gè)體化”，不是簡(jiǎn)單一句話，而是要做許多實(shí)際工作的，其中一項(xiàng)便是堅(jiān)持每日或每周定期對(duì)血壓的監(jiān)測(cè)并記錄，以便掌握用藥與血壓變化的關(guān)系，了解需要用多大劑量或怎樣地聯(lián)合用藥能使血壓穩(wěn)定在理想水平上，同時(shí)有利于醫(yī)生更為準(zhǔn)確指導(dǎo)患者用藥。所以，正確的做法是定期主動(dòng)測(cè)量血壓，可在家里自我測(cè)量每天1~2次，至少每周測(cè)量?jī)纱?。每一季度尤其是季?jié)變化時(shí)到醫(yī)院做一次24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，以便及時(shí)調(diào)整治療方案，以使降壓達(dá)標(biāo)率得到提高和用藥實(shí)現(xiàn)“個(gè)體化”。

一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病DEACMP(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning)是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R(shí)障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。一般發(fā)生在急性中毒后的兩個(gè)月內(nèi)。(一)發(fā)病原因一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時(shí)產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見于室內(nèi)點(diǎn)燃煤爐或煤氣燃?xì)鉄崴?，而門窗密閉通風(fēng)不良，或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)，造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒。近十幾年來，CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)，而轉(zhuǎn)向城鄉(xiāng)結(jié)合部和農(nóng)村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設(shè)施相對(duì)滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風(fēng)，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)發(fā)病機(jī)制CO一旦進(jìn)入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的2價(jià)鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對(duì)缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴(kuò)張，腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細(xì)胞水腫為主。腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫。重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時(shí)呈彌漫性或局域性。有時(shí)可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細(xì)胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細(xì)胞消失，低倍鏡下可見較長(zhǎng)的白色帶狀病灶，有時(shí)肉眼仔細(xì)觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認(rèn)為，額葉、顳葉受損相對(duì)較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時(shí)，以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹鳎枨誓[脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機(jī)制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細(xì)胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)。國外病理學(xué)研究證實(shí)，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報(bào)告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶，其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見腦萎縮。編輯本段臨床表現(xiàn)1、癥狀及體征(l)假愈期本病從急性期中毒癥狀改善到腦病發(fā)作(癥狀出現(xiàn))之間有一段類似痊愈的時(shí)間,稱假愈期。假愈期一般為二、三周,據(jù)統(tǒng)計(jì)87%的病人發(fā)生在急性一氧化碳中毒的一個(gè)月內(nèi)。少數(shù)病人可短到一、二天,長(zhǎng)達(dá)二、三個(gè)月。(2)起病癥狀多數(shù)起病較急,癥狀以人格改變和定向力減退多見,如不認(rèn)家門、亂走、語無倫次、行為怪異、性格改變等。(3)主要癥狀及體征遲發(fā)腦病臨床表現(xiàn)主要有以下幾類:l)智能障礙以癡呆為主,表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙,語言和軀體活動(dòng)減少,緘默不語,嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽,不會(huì)穿衣、襪,二便失禁,生活不能自理,不能行走。2)錐外系統(tǒng)功能障礙絕大多數(shù)病人表現(xiàn)震顫麻痹,病人表情呆滯、不笑,面具臉、慌張步態(tài),與帕全森綜合癥不同之處在于四肢肌張力增強(qiáng)比較顯著,震顫不明顯。個(gè)別病人表現(xiàn)多動(dòng)癥、舞蹈癥,肌張力低,四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動(dòng)作,甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見肢體徐動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣。3)精神癥狀包括行為怪異、哭笑無常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(幻聽、幻視)。4)去皮質(zhì)狀態(tài)由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重,以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動(dòng)不能傳出,等于大腦半球皮質(zhì)處干廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常,人處于去皮質(zhì)狀態(tài),病人無意識(shí)。5)局灶性神經(jīng)功能缺損系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶,或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語、感覺喪失、皮層盲等。臨床表現(xiàn)以癡呆加震顫麻痹最多見;其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀;再次是癡呆較輕,而以震顫麻痹和精神癥狀為主,癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、感覺障礙者較少見。多數(shù)病人行路困難,但有少數(shù)病人以癡呆為主,錐外系統(tǒng)癥狀不明顯,這種病人很容易走失,應(yīng)提醒家屬隨時(shí)注意,住院期間要加強(qiáng)看護(hù)。4、輔助檢查血碳氧血紅蛋白陰性,血、尿、便常規(guī)檢查正常;血?dú)夥治稣?血清酶視假愈期長(zhǎng)短,如假愈期較短,急性中毒時(shí)血清酶活性增高尚未恢復(fù)可表現(xiàn)異常增高。如假愈期較長(zhǎng)超過一個(gè)月以上,此時(shí)血清酶活性己經(jīng)恢復(fù)正常。顱腦CT檢查與急性一氧化碳中毒的腦CT相似。半球白質(zhì)密度彌漫性降低,基底節(jié)低密度區(qū)或灶性低密度改變。若合并腦出血或梗塞,可出現(xiàn)相應(yīng)的病灶。病程較長(zhǎng)的病人可出現(xiàn)腦萎縮改變(腦室擴(kuò)大、腦溝回加深)。顱腦MRI檢查一氧化碳遲發(fā)腦病的病理變化主要是大腦白質(zhì)脫髓鞘改變,腦水腫已消退。腦MRIT2WI呈高信號(hào)或稍高信號(hào);T1WI一般運(yùn)用無異常信號(hào)或稍高信號(hào);FLAIR可表現(xiàn)稍高信號(hào)白:DWI可呈稍高或高信號(hào)。晚期可呈現(xiàn)腦萎縮。腦電圖檢查:在假愈期中腦電圖可以表現(xiàn)α波減少,慢波增多或正常腦電圖。腦病發(fā)作后有部分病人腦電圖正常。部分病人表現(xiàn)慢波增多(廣泛輕～重度異常).DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報(bào)道為2.8%～11.8%國內(nèi)報(bào)道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。編輯本段病理急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內(nèi)病理報(bào)告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見腦萎縮。編輯本段臨床診斷對(duì)于急性CO中毒的患者，臨床上經(jīng)過一段時(shí)間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機(jī)能障礙時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。急性期治療【常規(guī)治療】1、增加腦血流量，改善腦血液循環(huán)(1)血液稀釋療法靜滴低分子右旋糖酐可以擴(kuò)充血容量,使血液稀釋。(2)血管擴(kuò)張藥物煙酸、罌粟堿、川芎嗪、碳酸氫鈉、己酮可可堿、鹽酸倍他啶、環(huán)扁桃脂(抗栓丸)、維腦路通、海特琴、復(fù)方丹參片、葛根片等。也可吸含3%～5%二氧化碳的氧氣。2、抗凝療法關(guān)于抗凝劑的使用目前尚無一致意見。3、抑制血小板聚集藥物潘生丁、阿司匹體、波立維等可以抑制血小板聚集,預(yù)防和減輕血栓形成。4、腦細(xì)胞賦能劑及腦細(xì)胞代謝促進(jìn)劑神經(jīng)節(jié)苷脂，奧拉西坦，小牛血腦蛋白提取物，腦復(fù)新、三磷酸腺苷，輔酶A、r-氨酪酸等。5、抗震顫麻痹藥物伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。6、骨骼肌松弛劑遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg2～3次/d。7、對(duì)于長(zhǎng)期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動(dòng)鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。8、關(guān)于激素的使用關(guān)于腎上腺皮質(zhì)激素的療效目前尚未獲得一致意見。大量臨床科研正在進(jìn)行中。一般用地塞米松，10mg/d靜脈點(diǎn)滴持續(xù)用1個(gè)月以上?！靖邏貉踔委煛繒r(shí)間要在3個(gè)月以上或至患者清醒后。1、治療機(jī)理(1)高壓氧治療可以提高血氧分壓,增加腦組織氧貯備量。(2)高壓氧下增加氧的彌散距離,提高腦組織內(nèi)供氧能力。(3)增加腦組織內(nèi)有氧氧化,使細(xì)胞能量增多,加速腦組織修復(fù)。(4)促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)建立和毛細(xì)血管新生,改善腦組織血液供應(yīng)。(5)高壓氧機(jī)體體液免疫機(jī)能減退。(6)加速神經(jīng)纖維髓鞘再生。3、注意事項(xiàng)(1)加強(qiáng)肢體活動(dòng)和智能鍛煉。(2)應(yīng)配合物理療法治療。(3)避免給病人任何刺激,包括精神刺激,疾病刺激。(4)堅(jiān)持治療,不能中途停止。(5)加強(qiáng)護(hù)理,加強(qiáng)營養(yǎng)。(6)對(duì)以智能障礙為主而可以行走的病人要防止患者走失。(7)對(duì)遲發(fā)腦病的重度植物狀態(tài)往往被誤認(rèn)為昏迷而大量、長(zhǎng)時(shí)間使用甘露醇等脫水劑,結(jié)果造成患者脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等使病人意識(shí)障礙加重、排痰困難,繼發(fā)感染、缺氧。(8)不能連續(xù)不間斷的作高壓氧治療。(9)加強(qiáng)護(hù)理對(duì)行動(dòng)不便、臥床病人應(yīng)保證營養(yǎng),防止褥瘡。對(duì)行走正常而癡呆患者要防備走失。4、治療效果本病一旦發(fā)作,病程長(zhǎng),遷延難愈,但高壓氧治療有效,大多數(shù)病人可恢復(fù)到生活自理或更好的水平,年齡稍輕者尚可恢復(fù)工作能力。本病進(jìn)展緩慢,年齡越老恢復(fù)越慢。 【康復(fù)期治療】目前認(rèn)為遲發(fā)型腦病引發(fā)的肢體運(yùn)動(dòng)障礙（肌肉萎縮，肌束震顫，痙攣等）的患者經(jīng)過正規(guī)的康復(fù)訓(xùn)練可以明顯減少或減輕后遺癥，有人把康復(fù)看得特別簡(jiǎn)單，甚至把其等同于“鍛煉”，急于求成，常常事倍功半，且導(dǎo)致關(guān)節(jié)肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態(tài)，以及足下垂、內(nèi)翻等問題，即“誤用綜合征”。不適當(dāng)?shù)募×τ?xùn)練可以加重痙攣，適當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練可以使這種痙攣得到緩解，從而使肢體運(yùn)動(dòng)趨于協(xié)調(diào)。一旦使用了錯(cuò)誤的訓(xùn)練方法，如用患側(cè)的手反復(fù)練習(xí)用力抓握，則會(huì)強(qiáng)化患側(cè)上肢的屈肌協(xié)同，使得負(fù)責(zé)關(guān)節(jié)屈曲的肌肉痙攣加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢復(fù)更加困難。其實(shí)，遲發(fā)型腦病不僅僅是肌肉無力的問題，肌肉收縮的不協(xié)調(diào)也是導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康復(fù)訓(xùn)練就是力量訓(xùn)練。在對(duì)肌肉萎縮患者運(yùn)動(dòng)功能障礙的康復(fù)治療中，傳統(tǒng)的理念和方法只是偏重于恢復(fù)患者的肌力，忽視了對(duì)患者的關(guān)節(jié)活動(dòng)度、肌張力及拮抗之間協(xié)調(diào)性的康復(fù)治療，即使患者肌力恢復(fù)正常，變可能遺留下異常運(yùn)動(dòng)模式，從而妨礙其日常生活和活動(dòng)能力的提高。實(shí)驗(yàn)及臨床研究表明，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在可塑性，在遲發(fā)型腦病通過大腦損傷后的恢復(fù)過程中，具有功能恢復(fù)的可能性。目前國內(nèi)國際上一般建議在日常的家庭護(hù)理康復(fù)治療中，使用家用型的多功能肢體運(yùn)動(dòng)康復(fù)儀來對(duì)受損的肌肉萎縮肌張力增高的肢體進(jìn)行運(yùn)動(dòng)恢復(fù)。它本身以以神經(jīng)促通技術(shù)為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激后按一定順序模擬正常運(yùn)動(dòng)，除直接鍛煉肌力外，通過模擬運(yùn)動(dòng)的被動(dòng)拮抗作用，協(xié)調(diào)和支配肢體的功能狀態(tài)，使其恢復(fù)動(dòng)態(tài)平衡；同時(shí)多次重復(fù)的運(yùn)動(dòng)可以向大腦反饋促通信息，使其盡快地最大限度地實(shí)現(xiàn)功能重建，打破痙攣肌張力增高的模式，恢復(fù)自主的運(yùn)動(dòng)控制，尤其是家用的時(shí)候操作簡(jiǎn)便。這種療法可使肌肉萎縮的肢體模擬出正常運(yùn)動(dòng)，有助于增強(qiáng)患者康復(fù)的自信心，恢復(fù)肌肉萎縮患者的肌張力和肢體運(yùn)動(dòng)。 【預(yù)后】經(jīng)治療大多數(shù)病人(80%)可以治愈(可自理生活),死亡率較低約1%左右,部分病人留有后遺癥(不同程度癡呆或肢體功能障礙),死亡病例多因護(hù)理不善繼發(fā)感染(褥瘡、肺炎等)死亡。