(轉(zhuǎn)自好醫(yī)術(shù)學(xué)院) 世界高血壓日,我們來聊聊高血壓。我們知道血壓超過140/90 mmHg就是高血壓,那么血壓升高有什么危害?有研究表明,收縮壓每升高20mmHg或舒張壓每升高10mmHg,心血管、糖尿病等風(fēng)險將成倍增加。 而大部分高血壓患者是收縮壓與舒張壓同時升高,但也有單純高壓升高或低壓高,那么究竟高壓升高危害大,還是低壓升高危害大呢?首先我們要了解他們的形成機制、影響因素—— 血壓的基本概念 血壓是指血液在血管內(nèi)流動時作用于單位面積血管壁的側(cè)壓力。在不同血管內(nèi)名稱不同,如動脈血壓、毛細血管壓和靜脈血壓,而我們通常所說的血壓是指體循環(huán)的動脈血壓。 每次測量血壓,都會得到兩個數(shù)值,即收縮壓(高壓)和舒張壓(低壓)。 收縮壓(Systolic pressure):當(dāng)心臟收縮時,從心室射入的血液對血管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力,為收縮壓,此時壓力最大。 舒張壓(diastolic pressure):心臟舒張末期,血液對動脈血管壁的壓力,為舒張壓,此時壓力最低。 影響血壓五要素 1、每搏輸出量:即心臟每次搏動,向全身輸送血液的總量; 2、外周阻力:來自小動脈和微動脈對血流的阻力; 3、心率:每分鐘心跳的次數(shù); 4、血管彈性:主要指主動脈和大動脈管壁,如動脈粥樣硬化患者血管彈性就差; 5、循環(huán)血量與血管容量。 血壓的水平分類和定義 脈壓:收縮壓與舒張壓之間的差值叫脈壓(俗稱“脈壓差”)。大于60mmHg稱為脈壓增大,小于20mmHg稱為脈壓減小。 影響脈壓的因素主要取決于血管彈性,血管彈性越好,脈壓差越小;反之,彈性越差,脈壓差越大。正常中青年健康人脈壓差一般在30到50mmHg之間。 血壓升高的危害 1. 舒張壓升高(低壓高) 血壓異常往往從低壓升高開始。所以單純舒張壓升高多見于高血壓早期。 好發(fā)人群往往是長期大量吸煙飲酒,熬夜、缺乏運動、肥胖、工作緊張、壓力大、精神焦慮等,有不良生活習(xí)慣的年輕人。一般表現(xiàn)為頭暈、胸悶、心悸等。 影響舒張壓最主要的因素為外周血管阻力,由于上述不良習(xí)慣易引起代謝紊亂和(或)交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致中小動脈收縮,血管外周阻力升高,引起低壓升高。這種動脈收縮的作用,在腎臟血管表現(xiàn)更明顯,研究發(fā)現(xiàn),單純舒張期高血壓患者,對比正常血壓的同齡人,腎臟損傷、尿微量白蛋白排泄明顯增加,長此以往,引起腎臟萎縮,腎功能減退,甚至尿毒癥,而腎臟損傷會引起繼發(fā)性的血壓升高,惡性循環(huán)。 其次,由于各種原因引起的心率加快也會導(dǎo)致舒張壓升高,由于心跳過快,動脈內(nèi)滯留的血壓增多,導(dǎo)致舒張壓升高,因此心率快的人更容易表現(xiàn)為舒張壓增高,進而對心臟產(chǎn)生一定的損害。 2. 收縮壓升高(高壓高) 單純收縮期高血壓(Isolated Systolic Hypertension,ISH)是老年高血壓的一種主要血壓特點,即好發(fā)人群為老年人。 收縮壓與血管彈性密切相關(guān),由于動脈硬化(主要是粥樣硬化)使大動脈順應(yīng)性降低所致,血管射血壓力過大,卻無法彈回到正常狀態(tài),最終導(dǎo)致收縮壓升高。 因此,隨著年齡的增大,身體各項機能不斷下降,動脈硬化程度逐步增加,心臟收縮功能下降,使得收縮壓升高逐漸成為主要表現(xiàn)。 ISH臨床特點: 由于好發(fā)于老年人,血壓波動大,易發(fā)生體位性低血壓,造成靶器官的缺血性損害; 老年人多存在合并冠心病、高脂血癥、糖尿病、腎功能不全等,導(dǎo)致ISH的治療變得復(fù)雜; 因此,其并發(fā)癥多而且嚴(yán)重,收縮壓升高會導(dǎo)致左室肥厚、心力衰竭與猝死的危險性高。 單純收縮期高血壓是臨床上危險性最高的一種。由于脈壓差過大,心臟射血如潮起潮落,對臟器的沖擊越大,對血管的內(nèi)膜破壞越大,更容易出現(xiàn)腦出血等致死、致殘性意外發(fā)生。心臟舒張期為血液回流到心臟過程,冠狀動脈供血主要依賴低壓,當(dāng)舒張壓過低,心臟供血不足,也容易出現(xiàn)心血管意外發(fā)生。 3. 低壓、高壓均升高 是高血壓進展過程中的一種,并存大動脈順應(yīng)性下降(動脈硬化)及外周阻力升高(小動脈肥厚)。 有研究表明,單純收縮期高血壓可使病死率、心腦血管疾病發(fā)病率增加2-4倍;收縮壓升高與冠心病、腦卒中及終末期腎病呈連續(xù)性獨立因素,所發(fā)生的危險以單純收縮期高血壓為最大,其次為雙期高血壓(即收縮期高血壓并舒張期高血壓),最后才是單純舒張期高血壓。 小結(jié) 高血壓就是各種因素導(dǎo)致血管病變,從小動脈、中動脈到大動脈的發(fā)展過程。 不良的生活方式導(dǎo)致血壓升高的基礎(chǔ),也是心腦血管疾病的根源所在。因此,生活方式調(diào)節(jié)是首先要改變的,戒煙、限酒適當(dāng)鍛煉,減重、正常規(guī)律的作息等都是高血壓治療的第一步。 之后,根據(jù)不同人群血壓升高的模式不同,給予不同的治療。如中青年高血壓以舒張壓升高為主,可能存在心率偏快,治療多以生活方式調(diào)節(jié),根據(jù)病情需要輔助以β受體阻滯劑;而老年人以收縮壓升高為主,首選鈣離子通道阻滯劑或利尿劑。 當(dāng)合并其他疾病或并發(fā)癥時,用藥更需要個體化。 最后,最重要的是,不管高壓高,還是低壓高,都是高血壓,雖然由于年齡、發(fā)病原因不同,臟器損傷、合并疾病有所區(qū)別,但是高血壓都會危害心、腦、眼、腎等重要器官,無論是哪一種,都值得被高度重視!
轉(zhuǎn)載自心血管時間 心臟支架治療是把雙刃劍,既有好處,也有壞處,這就要具體到每個患者而言了。 支架治療的好處是救命,改善心肌缺血受損,消除胸痛癥狀,改善心臟功能,提高生活質(zhì)量;壞處是增加血管內(nèi)膜增生和血栓的風(fēng)險。 但是由于近年來一代一代新的科技出現(xiàn),例如藥物支架、生物可降解支架、高效抗血栓藥物、抗增生藥物等的應(yīng)用,只要患者能夠按醫(yī)生要求規(guī)范用藥,規(guī)范一級預(yù)防,這種支架帶來壞處的幾率只有 3-5%。 冠脈狹窄多少,要放支架? 這要看患者冠狀動脈的具體情況。原來指南要求,冠狀動脈狹窄達到 70-75% 以上,有癥狀的冠心病患者可以放支架。 但我們要根據(jù)患者冠狀動脈的具體情況來決定是否干預(yù)。 我們常說「優(yōu)勢血管、重要血管、重要部位要偏積極些,非優(yōu)勢血管、非重要血管、非重要部位要偏消極些」。 所以,是否放支架不能一概而論,要具體問題具體分析。 放了支架,冠心病能否治愈? 冠心病是個可防可控,但不能治愈的進展性疾病。支架起不到治愈冠心病的作用,支架只是解決冠脈局部管腔狹窄最有效的方法之一。 所以,積極的進行藥物治療和改善生活方式才是最基本的。如果診斷了冠心病,無論放不放支架,都需長期服藥。 支架術(shù)后,能做磁共振嗎? 第一代支架是不銹鋼的,核磁共振的強磁可能會有一定的影響,但目前更多的支架是鈷鉻合金、鎳槔合金、高分子可降解材料等,核磁不會對其造成影響。所以目前推薦,市面的支架可以在 1.5T 磁共振場強下進行檢查,不受影響。 支架,會移位嗎? 支架植入是用高壓球囊(16-26 個大氣壓)把金屬支架絲擠壓嵌入血管內(nèi)膜斑塊組織內(nèi)的技術(shù)。 剛剛植入時,支架金屬絲的血管一面是暴露的,一般 3 個月后就可以完全包埋在血管壁內(nèi),即使劇烈活動、突然的體位變化、劇烈咳嗽等都不可能會引起支架移位。 冠脈支架有壽命嗎? 支架沒有壽命。如果支架植入成功,患者又預(yù)防控制做得好,也不是容易增生的特殊體質(zhì),也就是說支架不發(fā)生血栓或再狹窄的副作用,那可能一輩子就是暢通的; 但如果放完支架,癥狀好轉(zhuǎn),但沒有規(guī)范服藥,積極預(yù)防,那有可能隨時就會發(fā)生血栓事件,出現(xiàn)心梗,支架也就廢了。 支架保質(zhì)期是多久? 支架生產(chǎn)包裝后嚴(yán)格消毒,這個消毒后的支架是有有效期的,一般金屬支架是 1.5 年。但生物可降解支架要求低溫保存,有效期更短一些,是一年。 支架植入體內(nèi)后就不存在保質(zhì)期的問題了,因為隨著時間推遲,血管內(nèi)皮增生,會覆蓋支架。 金屬支架在體內(nèi)會發(fā)生排異、過敏嗎? 早期支架的材料以不銹鋼為主,目前更多的支架材料是鈷、鉻、鎳、槔等合金,這些金屬的組織相容性都非常好,很多的醫(yī)療植入物都采用這些材料,比如骨科常用的固定板、關(guān)節(jié)等,幾乎不會發(fā)生排異。 所謂的支架后過敏,最常見的是支架后的必須用藥過敏,比如阿司匹林、他汀等,并不是金屬過敏。真正金屬過敏的發(fā)生率只有百萬分之一。 支架術(shù)后多久需要復(fù)查? 支架術(shù)后復(fù)查有三個目的: 1. 有沒有服藥后的藥物副作用發(fā)生,比如服用他汀類藥物后肝臟、腎臟功能損傷; 2. 有沒有出現(xiàn)支架帶來的副作用,比如血栓、再狹窄等; 3. 有沒有規(guī)范服藥。 所以我們一般要求,如果術(shù)后沒有出現(xiàn)任何不適癥狀,1 個月、3 個月常規(guī)復(fù)查,6 到 9 個月左右進行一次造影復(fù)查。 不管什么原因,如果出現(xiàn)胸痛、胸悶等可疑心臟癥狀,就要隨時復(fù)查。 支架技術(shù)是國外淘汰的技術(shù)? 用數(shù)字說話:我國心臟支架手術(shù)在 1988 年時只有 52 例,2000 年突破 10 萬例,2016 年 67 萬例;我國是 14 億人口! 美國支架例數(shù)每年高達 100 萬例;而美國的人口為 3 億! 有了新技術(shù),不需要支架了? 有人問現(xiàn)在有了更新的融化血栓、取出血栓技術(shù),也有了旋磨、激光、超聲消融等打通血管技術(shù),就再也不需要支架了? 網(wǎng)傳很多溶栓、取栓、旋磨、激光、超聲等新的冠狀動脈開通技術(shù)的動畫,而且大多還夸張地說「再也不需要支架了,支架大夫要失業(yè)了」。 這些所謂「新技術(shù)」,其實早就有了。 首先說溶栓藥物是上世紀(jì)中葉就有的,比如尿激酶。但溶栓是有條件的,必須是急性心肌梗死發(fā)生 6 小時以內(nèi)才有效,而且溶的必須是「血栓」,冠脈內(nèi)膜的「斑塊」是溶不開的。 取栓、抽栓技術(shù)也早就應(yīng)用于臨床,但對象也必須是「血栓」,不能是「斑塊」。 急性心梗往往是血管內(nèi)膜斑塊造成狹窄的基礎(chǔ)上,斑塊又破裂誘發(fā)血栓。所以即使溶掉或取出了血栓,也仍然需要支架解決冠脈狹窄的問題。 旋磨、激光、超聲消融技術(shù)等確實是消除斑塊的技術(shù),這些新的技術(shù)可以把血管內(nèi)膜的斑塊碎化分解成比血細胞還小的顆粒碎片(一般小于 10 微米),隨血流沖走或被吞噬細胞吞噬,或者使斑塊氣化消失。 但是這些技術(shù)的實施,仍不能使血管達到原有的血管直徑,也不能使血管內(nèi)膜光滑如初,而且這些操作都是通過瓦解內(nèi)膜來完成的。也就是說仍然有血管內(nèi)膜的損傷和殘余的狹窄,這就仍然需要支架來完成最后的任務(wù)。 所以這些新技術(shù)是針對冠脈病變的復(fù)雜程度應(yīng)運而生的,是開通血管的不同利器,它們并不能代替支架。 支架超過三個,必須搭橋? 不知從何時開始就有這么一種說法,超過三個支架就不好了,而且很多地方的醫(yī)保審核也以三個為界,其實這是不科學(xué)的。 毋庸置疑,支架放的越多(嚴(yán)格來說應(yīng)該是支架覆蓋越長),血栓和再狹窄的發(fā)生幾率就越大。但是,我們還必須針對個體患者,全面權(quán)衡支架、搭橋和保守治療的利弊。 一般情況下,多支血管需要放支架,數(shù)量在三個以上,又沒有外科手術(shù)的禁忌證,我們常規(guī)會建議去做搭橋。 但是如果一支血管需放三個支架,我們一般不會建議去搭橋。 因為解決一支血管的問題,支架一般可以達到目的,而且相對創(chuàng)傷和風(fēng)險更小、花費更少,沒必要大動干戈去搭橋。 支架還能取出來嗎? 很多患者會問「我冠心病好了,支架還能取出來嗎?」。 答案是不能! 支架是高壓嵌入到血管內(nèi)壁的,而且一段時間后完全被血管內(nèi)膜所包埋,與血管形成了一個整體,所以這種金屬絲是永久遺留在體內(nèi)的。
轉(zhuǎn)載自“中國循環(huán)雜志” 近期,以上海瑞金醫(yī)院王繼光教授和阜外醫(yī)院張宇清教授為代表的HOPE亞洲網(wǎng)絡(luò)專家組,發(fā)布了首個亞洲動態(tài)血壓監(jiān)測專家共識。 共識指出,由于亞洲高血壓患者有獨特的表現(xiàn):隱匿性高血壓、晨峰血壓、夜間高血壓的患病率較高,動態(tài)血壓監(jiān)測對于亞洲人群來說尤其重要。 共識建議,動態(tài)血壓監(jiān)測與家庭血壓監(jiān)測的結(jié)果可相互補充,建議結(jié)合使用。 亞洲人高血壓有五大特征 為什么要制訂這個共識?同期刊發(fā)的一篇文章指出,亞洲高血壓患者與歐美相比,有其特有的特征,包括: 而我國更是深受高血壓之苦,高血壓是中風(fēng)頭號致病因素。我國2.54億成人有高血壓,而中風(fēng)是我國居民致死和致殘的首位原因。我國1242 萬≥40歲居民有中風(fēng),每年196萬人因中風(fēng)死亡。 看下面這張圖,中國中風(fēng)與高血壓的關(guān)系在全球中“一點紅”。 高血壓和中風(fēng)死亡與冠心病死亡關(guān)系比較 同期刊載的文章指出,肥胖對血壓的影響在亞洲人和歐美人中不同。 與歐洲人相比,亞洲人可能會在體重指數(shù)(BMI)較低且BMI增幅較小的情況下出現(xiàn)高血壓前期和高血壓。 肥胖和代謝綜合征可增加鹽敏感性,這與亞洲人更可能具有遺傳傾向的鹽敏感性有關(guān)。 亞洲人的鹽攝入量也很高,因有更高的鹽敏感性,與歐美人相比,亞洲人的平均血壓升高幅度更大。 現(xiàn)有數(shù)據(jù)表明,亞洲人冬季的絕對血壓值較高,日本的心腦血管疾病發(fā)病率冬季增加,中國急性冠狀動脈綜合征更容易在冬季出現(xiàn)。 家庭測量血壓 HOPE亞洲網(wǎng)絡(luò)專家組也認(rèn)為,家庭測量血壓有效。越來越多的證據(jù)表明,家庭血壓可以比診室血壓更好地預(yù)測心血管事件。 中國高血壓聯(lián)盟和日本高血壓學(xué)會指南建議,在睡覺前記錄血壓。 但是,這時血壓受個人(包括飲酒)和夜間行為(亞洲人喜歡夜間洗澡)的影響。 因此,HOPE亞洲網(wǎng)絡(luò)強調(diào)了清晨血壓的重要性,清晨血壓顯示出比夜間血壓或診室血壓的重復(fù)性更好。 動態(tài)血壓監(jiān)測重要參數(shù) 24小時動態(tài)血壓的關(guān)鍵值包括:24小時血壓、日間血壓、夜間血壓和清晨血壓。 可以根據(jù)患者填寫的日記卡或固定時段對日間(清醒)和夜間(睡眠)進行劃分。 推薦使用日記,因為睡覺時間不同,除非嚴(yán)格按照規(guī)定時間入睡起床。 動態(tài)血壓監(jiān)測的血壓參數(shù) 高血壓的定義 動態(tài)血壓監(jiān)測時高血壓定義為:24小時血壓平均值≥130/80 mmHg,日間血壓平均值≥135/85 mmHg和夜間血壓平均值≥120/70 mmHg。 白大衣高血壓 共識指出,可以使用動態(tài)血壓監(jiān)測診斷白大衣高血壓。 歐洲指南推薦,診室血壓發(fā)現(xiàn)可疑白大衣高血壓的患者,建議3~6個月內(nèi)進一步行動態(tài)血壓監(jiān)測明確診斷,并每年隨訪復(fù)查動態(tài)血壓監(jiān)測。 加拿大指南則建議,初次就診后即需進行HBPM或動態(tài)血壓監(jiān)測檢查。 隱匿性高血壓 動態(tài)血壓監(jiān)測是檢測隱匿性高血壓的首選方法。隱匿性血壓是指:診室血壓正常而診室外血壓升高,包括清晨、日間和(或)夜間血壓升高。 但由于僅約10%~20%診室血壓正常的患者有隱匿性高血壓,推薦所有診室血壓正常的患者進行動態(tài)血壓監(jiān)測是不切實際的。 建議高危人群進一步進行動態(tài)血壓監(jiān)測,包括男性、老年人、吸煙者、高體重指數(shù)、糖尿病或高膽固醇血癥的人群。 根據(jù)美國最新指南,若診室血壓值始終在120/75至129/79 mmHg之間,應(yīng)完善診室外血壓監(jiān)測。 隱匿性高血壓的分類及可能原因 清晨血壓高,可能的原因包括:高鹽、飲酒、吸煙、天冷和亞裔。 白天血壓高,可能的原因包括:壓力大、運動和吸煙。 夜間血壓高,原因則可能為:高鹽、慢性腎病、糖尿病、呼吸暫停、失眠和亞裔。 不同血壓變化模式和可能的原因見下圖: 不同血壓變化模式及可能的原因 糖尿病患者非杓型血壓常見。 夜間深杓型血壓的患者,中風(fēng)風(fēng)險高。磁共振成像??梢妵?yán)重的深部白質(zhì)病變,腦血流減少,PWV升高。 動態(tài)血壓監(jiān)測的適應(yīng)證 動態(tài)血壓監(jiān)測的臨床適應(yīng)證包括:家庭監(jiān)測血壓波動大以及24小時血壓模式異常;晚期靶器官損害;可疑隱匿性高血壓;可疑白大衣高血壓;繼發(fā)性高血壓;降壓療效監(jiān)測;難治性高血壓。 RAS抑制劑+鈣拮抗劑+利尿劑三藥聯(lián)合最佳 長效降壓藥可更好地控制夜間和清晨血壓。這些藥物通常每天清晨服用一次,即可降低整個24小時的血壓及晨峰血壓。 利尿劑可以降低夜間血壓并糾正晝夜節(jié)律,從而將非杓形轉(zhuǎn)為杓形。 亞洲高血壓人群常合并血壓變異性異常,可選用鈣拮抗劑,因其降壓活性與鹽敏感性和鹽攝入量無關(guān)。氨氯地平已被證實可有效降低血壓變異性。 長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)可降低動態(tài)血壓,不會擾亂血壓晝夜節(jié)律,還有助于預(yù)防靶器官損害和心血管事件。 α-腎上腺素能和α/β-腎上腺素能阻滯劑也可減少高血壓患者的清晨血壓升高,特別是夜間服用α-腎上腺素能阻滯劑可降低夜間血壓并在清晨達到最佳效果。 沙庫巴曲/纈沙坦(LCZ696)是血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI),可有效降低24小時血壓,且對亞洲患者的效果特別好。 鈉葡萄糖共同轉(zhuǎn)運蛋白2(SGLT2)抑制劑可顯著降低24小時動態(tài)血壓,尤其能降低鹽敏感性患者的24小時血壓,提示可能適用于亞洲高血壓患者。 很多患者需要藥物聯(lián)用才能充分控制血壓。應(yīng)用最多的聯(lián)合治療方案是基于RAS抑制劑的組合。 ACEI或ARB+鈣拮抗劑的組合可有效降低24小時血壓和其他動態(tài)血壓監(jiān)測參數(shù)。在三藥聯(lián)用方案中,RAS抑制劑+鈣拮抗劑+利尿劑是最佳選擇。
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