血管外科

大動(dòng)脈炎( Takayasu’s Arteritis TA) 是以累及主動(dòng)脈及其分支為主的系統(tǒng)性血管炎性疾病,其臨床表現(xiàn)為全身炎性反應(yīng)及其受累臟器缺血癥狀。在不同種族、不同性別和不同年齡均有發(fā)病，但最好發(fā)于內(nèi)分泌不平衡最顯著的青少年和步入成年早期的女性,男性發(fā)病時(shí)年齡大于女性，出現(xiàn)急性炎癥反應(yīng)的相對(duì)較少，病情活動(dòng)性及嚴(yán)重程度較女性為輕。大動(dòng)脈炎疾病是目前治療頗為困難的疾病，此文報(bào)告了我們對(duì)22例大動(dòng)脈炎患者進(jìn)行外科技術(shù)治療的情況。研究對(duì)象及方法本研究收集了我院血管外科自2006年1月至2008年3月收治的22例大動(dòng)脈炎患者，具有完整的病史、體檢、影像學(xué)檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查。 方法:主要觀察指標(biāo): (1)臨床表現(xiàn):肢體偏癱、頭疼、頭暈、高血壓、無(wú)脈、視力障礙等。(2)實(shí)驗(yàn)室檢查:血沉（Erythrocyte Sedimentation Rate，ESR）、C 反應(yīng)蛋白（C-reactive protain，CRP）及免疫指標(biāo)等 。(3)血管造影檢查：主動(dòng)脈弓、全腦動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈、雙腎動(dòng)脈造影。(4)輔助檢查：術(shù)前、術(shù)后經(jīng)顱多普勒超聲（Transcranial Doppler, TCD）檢查或CTA檢查。(5)手術(shù)治療或介入治療的具體方法及并發(fā)癥,藥物治療方案及病情活動(dòng)指標(biāo)監(jiān)測(cè)結(jié)果。療效判定：含主觀癥狀改善和客觀檢查指標(biāo)，后者主要是治療前后組織灌流改善情況確定。結(jié)果：一般資料： 22例患者，男性5例，女性17例，男:女=1：3.4 ,平均年齡26.3歲,其中30-45 歲10例( 45%)，20-30歲7例( 32%)，10-20歲4例( 18%)，<10歲1例( 5%)。病程10天-22年。實(shí)驗(yàn)室檢查：ESR>20mm/h者占27.2%（6/22），CRP>0.8mg/dl占31.8%（7/22），纖維蛋白原（Fibrinogen）>4g/l者占31.8%（7/22），血小板計(jì)數(shù)（platelet count, PLT）>300G/L占59%（13/22）。臨床分型及病史特征: 全部患者進(jìn)行了動(dòng)脈造影檢測(cè)，臨床分型主要根據(jù)造影結(jié)果，采用Lupi-Herre綜合法分型。其中Ⅰ型15例(68%)，為主動(dòng)脈弓及分支受累，Ⅱ型5例(23%)，為降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈及分支受累，Ⅲ型2例(9%) ，為兼有Ⅰ型、Ⅱ型病變特點(diǎn)，均為頭臂血管和腎動(dòng)脈受累病例。（表1）發(fā)病特點(diǎn)：所有患者中, 因突發(fā)性腦梗塞就診6例，最終在病史中確定有眩暈、頭痛等腦部癥狀患者共19例；以高血壓病就診6例，最終診斷并發(fā)高血壓病患者13例，在后期診斷高血壓7例患者中，5例為頭臂型，雙側(cè)鎖骨下動(dòng)脈受累，其余2例為伴有頭臂血管病變的混合型。治療方案及轉(zhuǎn)歸：本組病例全部給以正規(guī)的糖皮質(zhì)激素治療，同時(shí)應(yīng)用擴(kuò)血管藥物及抗血小板藥物作為常規(guī)基礎(chǔ)治療，其中7例患者加用免疫抑制劑。本組22例病人全部進(jìn)行了外科干預(yù)治療，根據(jù)病情分別進(jìn)行介入治療（15例次）（表2）和手術(shù)治療（9例）。介入治療的技術(shù)成功率為93.3%（14/15），1例患者開(kāi)通閉塞頸動(dòng)脈未成功，后接受手術(shù)治療；另有1例患者頸動(dòng)脈全程狹窄，成功擴(kuò)張后腦部癥狀緩解，但術(shù)后第3天，出現(xiàn)頸動(dòng)脈急性血栓閉塞，因經(jīng)濟(jì)原因放棄后續(xù)治療。介入治療前目標(biāo)動(dòng)脈管徑為1.13±0.63mm，治療后動(dòng)脈管徑為3.78±2.17mm，治療后管徑狹窄率均<50%。配對(duì)t檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，管徑有顯著性改善（P<0.001）；常規(guī)手術(shù)治療技術(shù)成功率100%（9/9），7例患者進(jìn)行手術(shù)后同術(shù)前TCD檢測(cè)比較，無(wú)論術(shù)式如何，腦血流均有所改善，出院時(shí)旁路血管通暢良好。全組病人圍手術(shù)期無(wú)死亡，全部病例治療后主觀癥狀和客觀檢查均有不同程度的改善。病理檢查：本組9例常規(guī)手術(shù)治療病人中取得組織活檢3份，病理報(bào)告其中2例符合大動(dòng)脈炎活動(dòng)期病理改變。隨訪：全組病例中，隨訪19例，隨訪率86.3%（19/22），其中有8例手術(shù)治療患者和11例介入治療患者，隨訪時(shí)間為3月-30月。1例24歲女性患者，接受胸主動(dòng)脈至左頸總動(dòng)脈、左鎖骨下動(dòng)脈旁路手術(shù)，術(shù)后一般情況較好，術(shù)后3個(gè)月因急性腦出血死亡，其余患者未發(fā)現(xiàn)明顯并發(fā)癥，病情較穩(wěn)定。討論： 大動(dòng)脈炎是我國(guó)重要的動(dòng)脈炎性疾病，常見(jiàn)于年輕女性。大動(dòng)脈炎是原因不明的非特異性動(dòng)脈全層炎癥，外源性刺激可能激惹局部炎性反應(yīng)或免疫反應(yīng)，加重或加快疾病進(jìn)程，因此治療困難。該病變最常累及鎖骨下動(dòng)脈、降主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈、升主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈等。臨床表現(xiàn)包括頭暈、頭痛、視力改變、肢體疼痛及間歇跛行、無(wú)脈、高血壓、血管雜音、肢體血壓差異以及全身癥狀、發(fā)熱、乏力等。公認(rèn)DSA是大動(dòng)脈炎最佳檢查標(biāo)準(zhǔn)，能確定受累血管的部位及范圍，能顯示大動(dòng)脈及其主要分支的狹窄、阻塞和擴(kuò)張性改變的程度以及側(cè)支循環(huán)的形成情況等，從而有利于臨床的早期診斷、準(zhǔn)確分型、判斷預(yù)后及指導(dǎo)治療[1、2]。本組所有病例全部行主動(dòng)脈弓、全腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、降主動(dòng)脈血管DSA檢查，結(jié)果符合大動(dòng)脈炎的總體特征，以頭臂血管受累為最多（77%，含2例復(fù)合型）。一般認(rèn)為，大動(dòng)脈炎治療以內(nèi)科藥物治療為主，而外科干預(yù)應(yīng)盡量處于靜止期或炎癥相對(duì)穩(wěn)定后實(shí)施，或者出現(xiàn)嚴(yán)重的組織或臟器缺血后方實(shí)施[3]。由于本病的復(fù)雜性，臨床對(duì)疾病是否處于活動(dòng)期尚無(wú)統(tǒng)一判斷標(biāo)準(zhǔn)，也缺乏準(zhǔn)確的檢驗(yàn)指標(biāo)標(biāo)定疾病活動(dòng)程度[4]。組織活檢病理檢查對(duì)是否處于活動(dòng)期具有權(quán)威判斷價(jià)值，但大多數(shù)病人并沒(méi)有接受手術(shù)治療，或者術(shù)中因纖維化明顯，為了減少組織損傷，并不強(qiáng)行活檢。本組9例手術(shù)病人中僅3例進(jìn)行組織活檢，其中2例患者術(shù)前根據(jù)經(jīng)驗(yàn)判斷已處于大動(dòng)脈炎靜止期，但活檢結(jié)果顯示：血管周圍組織有大量的中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，按病理特征仍應(yīng)診斷為活動(dòng)期大動(dòng)脈炎。本組病例中其他的臨床檢驗(yàn)結(jié)果對(duì)是否處于疾病活動(dòng)期并無(wú)特異性作用，不具有指導(dǎo)意義，同部分文獻(xiàn)研究所得結(jié)論有不同。無(wú)論I型或III型大動(dòng)脈炎，最突出的表現(xiàn)是腦缺血癥狀[5]。本組資料中，有6例患者因突發(fā)腦梗塞就診，平均年齡僅28歲。對(duì)全組病例仔細(xì)檢查后發(fā)現(xiàn)：有腦部癥狀的病人占86%（19/22），主要包括口齒不清、頭痛、頭暈、視物不良等癥狀，此數(shù)值超過(guò)了本組中疾病分型中頭臂干病變（77%）比例。本組另外一個(gè)就診原因是高血壓：其中直接以高血壓就診的病人為6例，而最終發(fā)現(xiàn)有高血壓的患者達(dá)到13例。發(fā)現(xiàn)的這7例患者均有不同程度的鎖骨下動(dòng)脈病變，在遠(yuǎn)離病變部位進(jìn)行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)后發(fā)現(xiàn)血壓增高。我們認(rèn)為，在相對(duì)年輕的患者中發(fā)現(xiàn)高血壓病變，除了傳統(tǒng)理論上腎血管性高血壓解釋外，頭臂干病變引起腦缺血而引起的反應(yīng)性血壓升高，可能也具有重要的意義。而高血壓引起的腦部癥狀可以解釋有高達(dá)86%的不同分型患者均出現(xiàn)不同的腦部癥狀。目前CTA、MRI等無(wú)創(chuàng)檢查技術(shù)發(fā)展相對(duì)快，但我們?nèi)匀徽J(rèn)為動(dòng)脈造影對(duì)本疾病的診斷治療具有無(wú)可替代的作用[6]。本組患者全部進(jìn)行了動(dòng)脈血管造影檢查，對(duì)患者的腦血流情況進(jìn)行評(píng)估，這也是本組病例治療效果較好的一個(gè)保障。一些研究認(rèn)為，大動(dòng)脈炎是慢性缺血病變，發(fā)生腦缺血或直接導(dǎo)致死亡的比例較低，其中僅10%的患者需要外科治療[3、7、8]。而病死原因主要為心功能衰竭、大動(dòng)脈炎所致動(dòng)脈瘤破裂和腦栓塞。我們認(rèn)為早期診斷和早期治療，對(duì)于大動(dòng)脈炎患者，尤其是重型頭臂型大動(dòng)脈炎患者有積極作用，在血管未發(fā)生完全閉塞前利用介入治療技術(shù)進(jìn)行單純的血管擴(kuò)張、成型，可以在一定程度上減少災(zāi)難性缺血癥狀的發(fā)生。如果簡(jiǎn)單遵循以往的原則，一味等待或因無(wú)法判斷動(dòng)脈炎癥是否活動(dòng)期而猶豫，可能貽誤了手術(shù)治療的時(shí)機(jī)，引起不可逆的組織病變，使外科干預(yù)的預(yù)后不佳，本組患者中有6例年齡平均為28歲患者出現(xiàn)了極為嚴(yán)重的偏癱，嚴(yán)重干擾了其生活質(zhì)量。在我們治療中1名23歲年輕女性，因頭痛、頭蒙1年就診，診斷為大動(dòng)脈炎，血管造影證實(shí)：患者僅頭臂干血管通暢較好，左頸動(dòng)脈呈線狀同心狹窄，左鎖骨下動(dòng)脈閉塞，右鎖骨下動(dòng)脈椎動(dòng)脈以遠(yuǎn)閉塞。我們對(duì)患者進(jìn)行了介入治療，恢復(fù)了包括左頸動(dòng)脈、左鎖骨下動(dòng)脈、左椎動(dòng)脈、右鎖骨下動(dòng)脈血管的通暢性，半年后懷疑左頸動(dòng)脈再狹窄，二次行左頸動(dòng)脈球囊成形術(shù)，同時(shí)復(fù)查其它病變動(dòng)脈通暢良好，此患者堅(jiān)持服用激素藥物，目前隨訪一年，生活工作均正常，而沒(méi)有出現(xiàn)因嚴(yán)重缺血導(dǎo)致的偏癱等癥狀。我院從上世紀(jì)七十年代開(kāi)始，在國(guó)內(nèi)率先開(kāi)展了大動(dòng)脈炎腎動(dòng)脈狹窄球囊成型手術(shù)[1]。隨著介入技術(shù)的發(fā)展，已成為大動(dòng)脈炎治療的重要手段[9]。由于此技術(shù)的微創(chuàng)和可重復(fù)性，適合應(yīng)用于大動(dòng)脈炎的慢性病程。根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)，早期診斷、早期應(yīng)用介入技術(shù)治療，在標(biāo)準(zhǔn)藥物治療的基礎(chǔ)上可以獲得較好的療效。由于本疾病的特點(diǎn)，支架作為異物可引起較為嚴(yán)重的血管炎性反應(yīng)，因此我們對(duì)應(yīng)用血管內(nèi)支架極為慎重，除非病變血管具有不可替代的決定性作用。本組病例中有3例進(jìn)行了血管內(nèi)支架治療。1例為24歲女性頭臂干型患者，僅無(wú)名動(dòng)脈通暢，伴有重度狹窄，已發(fā)生腦栓塞。在成功開(kāi)通左側(cè)頸動(dòng)脈1月后，進(jìn)行了無(wú)名動(dòng)脈的支架成型，保證了腦血供； 1例為32歲女性，大動(dòng)脈炎腎動(dòng)脈狹窄球囊成型術(shù)后24年，進(jìn)行腎動(dòng)脈支架植入治療，目前兩患者隨訪20月，血管內(nèi)支架通暢。1例為男性患者，主動(dòng)脈至右頸動(dòng)脈和鎖骨下動(dòng)脈搭橋術(shù)后2年，病理證實(shí)為靜止期病變，因左鎖骨下動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重，左椎動(dòng)脈竊血，進(jìn)行左鎖骨下動(dòng)脈支架成型，術(shù)后3個(gè)月隨訪出現(xiàn)明顯內(nèi)膜增生，給與二次球囊成形治療，維持血管通暢。對(duì)于介入治療失敗或預(yù)測(cè)無(wú)法進(jìn)行介入治療的患者，逐步控制激素用量，進(jìn)行動(dòng)脈旁路手術(shù)，同樣具有良好的治療效果[10]。本組病人中有9例患者進(jìn)行了主動(dòng)脈向頸動(dòng)脈或鎖骨下動(dòng)脈搭橋手術(shù)，其中1例為介入開(kāi)通血管失敗患者，其余為判斷介入手術(shù)不能成功病例。手術(shù)技術(shù)成功率為100%，為手術(shù)期患者癥狀均有不同程度好轉(zhuǎn)。1例患者術(shù)后3月，因急性腦出血死亡。相比較而言，介入治療可重復(fù)性高，創(chuàng)傷小，適合早期治療；而常規(guī)手術(shù)治療創(chuàng)傷較大、可以回避主要病變血管，適合晚期患者或靜止期患者?？傊髣?dòng)脈炎的病情復(fù)雜、治療困難、并發(fā)癥后果嚴(yán)重。藥物治療是基礎(chǔ)，但外科治療應(yīng)根據(jù)病情實(shí)施，特別是微創(chuàng)的介入球囊成型治療，如早期實(shí)施，可以維持病變血管通暢，減少嚴(yán)重并發(fā)癥，對(duì)患者預(yù)后較為有利。 患者：女性，23歲，主因雙上肢無(wú)脈，頭暈1年來(lái)診。診斷為大動(dòng)脈炎。動(dòng)脈造影檢查示，右側(cè)頭臂干內(nèi)膜尚光滑，右頸內(nèi)動(dòng)脈有同心性狹窄，右鎖骨下動(dòng)脈于椎動(dòng)脈以遠(yuǎn)全程狹窄至肱動(dòng)脈，左頸總動(dòng)脈線狀全程狹窄，左鎖骨下動(dòng)脈閉塞。介入技術(shù)開(kāi)通了左鎖骨下動(dòng)脈和左椎動(dòng)脈，對(duì)雙側(cè)頸動(dòng)脈、右鎖骨下動(dòng)脈行球囊擴(kuò)張成形術(shù)。術(shù)后患者癥狀迅速緩解。

隨著老齡社會(huì)的快速進(jìn)展,動(dòng)脈硬化等疾病稱為嚴(yán)重影響人群健康的疾病,腎血管性高血壓及缺血性腎病的發(fā)病逐漸升高,有研究報(bào)道65歲以上的老年人中約7%發(fā)生腎血管缺血病變[1]，在確診為動(dòng)脈硬化疾病的人群中，大于50%的患者可發(fā)生腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenosis RAS）[2]。國(guó)外研究顯示90%的RAS由動(dòng)脈粥樣硬化所致 [3]，在中國(guó)近年來(lái)報(bào)道由動(dòng)脈硬化為病因的RAS為72%[4]。動(dòng)脈硬化性腎動(dòng)脈狹窄（ARAS）作為RAS的主要病因，可引起藥物難以控制的高血壓，如長(zhǎng)期缺血影響血流動(dòng)力學(xué)可引起缺血性腎病，增加心血管疾病惡化的風(fēng)險(xiǎn)。然而對(duì)腎血管病變處理存在大量爭(zhēng)議[5,6]，需要更多的研究證據(jù)驗(yàn)證治療結(jié)果。本文對(duì)我院處理的 ARAS患者圍手術(shù)期高血壓及腎功能病情變化進(jìn)行總結(jié)。對(duì)象與方法一、 對(duì)象2006年8月至2010年5月我院確診的80名腎動(dòng)脈狹窄患者作為研究對(duì)象，共108例腎動(dòng)脈病變進(jìn)行分析?；颊咂骄挲g64.8±11.1歲，其中男性51例，平均年齡64.3±12.0歲；女性29例，平均年齡65.7±9.4歲。二、 方法1. 臨床資料收集和輔助檢查：（1）臨床資料：臨床表現(xiàn)，吸煙史，高血壓史，合并糖尿病、高脂血癥、腦血管病、冠脈病、外周血管病等疾病情況及治療情況。（2）實(shí)驗(yàn)室檢查：術(shù)前及術(shù)后1周血清肌酐，尿素氮，血糖，血脂，尿蛋白等。（3）確定診斷：選擇性腎動(dòng)脈造影結(jié)果作為確診腎動(dòng)脈狹窄及狹窄程度的標(biāo)準(zhǔn)。2. 診斷標(biāo)準(zhǔn)： （1.） 腎動(dòng)脈狹窄:根據(jù)選擇性腎動(dòng)脈造影結(jié)果判斷 ,以腎動(dòng)脈狹窄程度 ≥50%作為診斷腎動(dòng)脈狹窄的標(biāo)準(zhǔn)。腎動(dòng)脈狹窄根據(jù)狹窄度分為50%～69%（輕中度）、 70%～99% (重度)和 100% (閉塞) 3個(gè)等級(jí)。 （2.） 高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn):既往有高血壓病史或在不同時(shí)間 2次以上血壓 ≥140 /90mm Hg 診斷為高血壓。 （3.） 腎功能不全診斷標(biāo)準(zhǔn):血肌酐值>133umol/L診斷為腎功能不全。3. 治療方式：分為外科治療和藥物治療，根據(jù)患者病情及患者和家屬選擇決定治療方式。建議行外科治療的原則為：腎動(dòng)脈狹窄大于70%-75%，無(wú)手術(shù)禁忌證；或腎動(dòng)脈狹窄<70%，但病變?yōu)闈冃园邏K、斑塊形態(tài)不穩(wěn)定易脫落、有動(dòng)脈夾層形成等情況。手術(shù)方式包括：?jiǎn)渭兦蚰页尚涡g(shù)、支架成型術(shù)、腎動(dòng)脈旁路術(shù)和腎切除術(shù)。如患者不接受或有明確手術(shù)禁忌癥者給以藥物治療。4. 腎動(dòng)脈狹窄療效判斷標(biāo)準(zhǔn): (1)高血壓轉(zhuǎn)歸標(biāo)準(zhǔn):包括高血壓治療顯效、好轉(zhuǎn)、無(wú)效。1顯效 ,指不服用降壓藥物，血壓 < 140 /90 mm Hg；2好轉(zhuǎn) ,指服用降壓藥種類減少，或種類相同但降壓藥物劑量減小，血壓 < 140 /90 mm Hg，或服用相同/減少劑量降壓藥物收縮壓和 /或舒張壓較前下降 ≥15mm Hg。3無(wú)效，指病人服用相同藥物及藥量，血壓無(wú)變化或不能達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。(2)腎功能轉(zhuǎn)歸評(píng)價(jià)：以腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行評(píng)判，包括顯效、好轉(zhuǎn)、無(wú)效。1腎小球?yàn)V過(guò)率較基礎(chǔ)值上升> 15%為顯效，2上升值<15%為有效，兩者相加為獲益, 腎小球?yàn)V過(guò)率下降為無(wú)效。腎小球?yàn)V過(guò)率以內(nèi)生肌酐清除率和血清肌酐變化情況估算：GFR =[(140-年齡)×體重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)]×[0.85（若為女性）]；以血肌酐濃度進(jìn)行評(píng)判， 血清肌酐下降≥16. 7μmol/L為腎功能改善；血清肌酐變化< 16. 7μmol/L為穩(wěn)定；血清肌酐上升≥16. 7μmol/L為惡化。三、 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，個(gè)人數(shù)據(jù)行配對(duì)t檢驗(yàn)或配對(duì)秩和檢驗(yàn)，所有的統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)均采用雙側(cè)檢驗(yàn)，p≤0.05將被認(rèn)為所檢驗(yàn)的差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。四、 結(jié)果1. ARAS患者術(shù)前基本情況（表1）： 全部患者均行選擇性腎動(dòng)脈造影，腎動(dòng)脈硬化狹窄表現(xiàn)為內(nèi)膜欠光滑，多發(fā)內(nèi)膜斑塊、偏心性狹窄等表現(xiàn)，共發(fā)現(xiàn)108條腎動(dòng)脈狹窄病變，其中單側(cè)病變52例，雙側(cè)病變28例。根據(jù)造影結(jié)果對(duì)腎動(dòng)脈進(jìn)行病變分級(jí)，腎動(dòng)脈輕中度狹窄（50%-69%）20條，重度狹窄（70%-99%）82條，腎動(dòng)脈閉塞6條。全部患者均有高血壓（表1）。根據(jù)血肌酐對(duì)腎功能分類，腎功能不全13例，平均血肌酐濃度181.0±44.6μmol/L，最高為265μmol/L。其中腎動(dòng)脈輕中度狹窄2條，重度狹窄15條，腎動(dòng)脈閉塞1條。本組外科治療73例79條腎動(dòng)脈，其中腎動(dòng)脈支架成型術(shù)67例71條（輕中度狹窄6條,重度狹窄65條，）。單純球囊成形術(shù)3例5條腎動(dòng)脈(均為重度狹窄)，其中1例腎動(dòng)脈狹窄發(fā)生在二級(jí)分支處。開(kāi)放手術(shù)3例3條腎動(dòng)脈，1例因右腎動(dòng)脈閉塞，右腎萎縮并伴有嚴(yán)重高血壓，行右腎切除術(shù)。自體大隱靜脈腎動(dòng)脈旁路術(shù)2例，其中1例重度狹窄，1例完全閉塞，均伴有腎功能不全。藥物治療7例9條腎動(dòng)脈，3條為輕中度狹窄，5條重度狹窄，1條完全閉塞。雙側(cè)病變患者，選擇狹窄較重一側(cè)進(jìn)行治療,28人中26人接受治療，18人單側(cè)支架治療，6人雙側(cè)支架治療，2人雙側(cè)球囊擴(kuò)張，2人保守治療。2. 治療結(jié)果：全部手術(shù)治療均順利完成，其中3例支架成形治療患者發(fā)生腎周血腫，均保守治療成功。余圍手術(shù)期無(wú)明顯并發(fā)癥，無(wú)患者死亡。手術(shù)前后比較，以腎小球?yàn)V過(guò)率評(píng)價(jià)腎功能，獲益率38.4%（顯效15.1%+有效23.3%），術(shù)前后無(wú)明確統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；高血壓治療有效率73.9%（治愈8.2%+好轉(zhuǎn)65.7%）（表2），術(shù)前/術(shù)后收縮壓及舒張壓差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p=0.000）（表3）。腎功能不全患者13例，1例雙側(cè)腎動(dòng)脈重度狹窄，單側(cè)治療后腎功能恢復(fù)正常，3例患者術(shù)前單側(cè)病變且腎功能正常，術(shù)后3天發(fā)現(xiàn)腎功能不全，保守治療后恢復(fù)。本組28例雙側(cè)腎動(dòng)脈病變，2例保守治療，26例外科治療，其中6例雙側(cè)同時(shí)進(jìn)行PTA/PTS治療。其余20例雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄行狹窄較嚴(yán)重側(cè)腎動(dòng)脈支架成型術(shù)（表4），術(shù)后一周腎小球?yàn)V過(guò)率增加明顯優(yōu)于單側(cè)腎動(dòng)脈病變PTS治療后（P=0.038）。表1 ARAS患者術(shù)前基本情況基線資料統(tǒng)計(jì)值年齡（歲）64.76±11.10體重（kg）65.45±10.37男性人數(shù)51（63.8%）吸煙人數(shù)39（48.8%）冠心病人數(shù)21（26.3%）腦血管病人數(shù)25（31.3%）外周血管病人數(shù)38（47.5%）高血壓病人數(shù)80（100.0%）糖尿病人數(shù)39（48.8%）高脂血癥人數(shù)52（65.0%）表2 ARAS術(shù)后一周療效血肌酐（mol/L）腎小球?yàn)V過(guò)率（ml/min）高血壓（mmHg）改善穩(wěn)定惡化顯效有效無(wú)效治愈好轉(zhuǎn)無(wú)效人 數(shù)364611174564819百分比4.1%87.7%8.2%15.1%23.3%61.6%8.2%65.7%26.0%統(tǒng)計(jì)值171.00±61.0593.52±36.27179.56±47.5768.26±30.7767.56±34.8460.81±26.80123.00±15.76/68.83±10.32129.04±12.82/70.13±14.41152.75±9.27/75.90±12.94表3 手術(shù)前后對(duì)比肌酐尿素氮腎小球?yàn)V過(guò)率血壓服藥種類收縮壓舒張壓1種2種3種4種5種術(shù)前99.84±44.906.46±2.5266.40±29.35152.93±23.6180.17±13.8514331620術(shù)后103.88±47.226.35±2.7864.17±28.94134.76±16.4271.53±13.8520251611P值0.1030.6300.1540.0000.0000.391 aa．使用配對(duì)秩和檢驗(yàn)表4 單、雙側(cè)ARAS解除一側(cè)狹窄后一周療效比較腎功能（mol/L）腎小球?yàn)V過(guò)率（ml/min）高血壓（mmHg）改善穩(wěn)定惡化顯效有效無(wú)效治愈好轉(zhuǎn)無(wú)效雙側(cè)（人數(shù)）11906591145單側(cè)（人數(shù)）24054113252913P值a0.2140.0380.897a．使用兩獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)五、討論本研究總結(jié)了2006年8月至2010年5月于首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院血管外科收治的80例動(dòng)脈硬化性腎動(dòng)脈狹窄患者診療情況，平均年齡64.8±11.1歲，其中83.8%（67例）的患者行支架成型術(shù)；3.8%（3例）的患者行單純球囊擴(kuò)張術(shù)，3.8%（3例）患者行開(kāi)放手術(shù)，8.8%（7例）的患者行保守藥物治療?？偨Y(jié)發(fā)現(xiàn)，ARAS經(jīng)外科干預(yù)后可獲益，對(duì)高血壓的控制獲益高于腎功能改變獲益，雙側(cè)腎動(dòng)脈病變患者在腎小球?yàn)V過(guò)的改變的獲益明顯。理論上動(dòng)脈硬化是動(dòng)脈血管的同一個(gè)疾病，發(fā)生在不同部位則表現(xiàn)出不同的癥狀和體征，因此ARAS與其他部位的動(dòng)脈粥樣硬化具有共同的危險(xiǎn)因素 ,如高齡、高血壓、 糖尿病、血脂紊亂、吸煙等，診斷有冠心病、腦動(dòng)脈硬化、周圍動(dòng)脈硬化的患者常伴發(fā)腎動(dòng)脈硬化病變[9-11]。本組80例ARAS患者的發(fā)病年齡和性別分布符合ARAS的特征,合并冠心病、腦血管病、外周血管病、高血壓病、糖尿病以及高脂血癥的患者分別占26.3%、31.3%、47.5%、95.0%、48.8%、65.0%。此結(jié)果同國(guó)內(nèi)外報(bào)道相近，各危險(xiǎn)因素于ARAS發(fā)病前存在時(shí)間較久（4-10年，資料未顯示）。目前診斷腎動(dòng)脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)仍然是二維腎動(dòng)脈造影，平面狹窄>50%可診斷。實(shí)際上腎動(dòng)脈是具有彈性和伸縮性管狀結(jié)構(gòu)，因此二維的解剖面狹窄同腎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改變并非完全正相關(guān)。雖然3D血管造影可以更明確是否在血管截面上有狹窄，但受設(shè)備、費(fèi)用、手術(shù)時(shí)間、造影劑腎病等因素影響難以推廣。近年來(lái)多普勒超聲、腎核素成像、血管顯像和磁共振血管顯像技術(shù)快速發(fā)展，建立了多種對(duì)腎動(dòng)脈狹窄或血流動(dòng)力學(xué)變化進(jìn)行評(píng)價(jià)的方法，但評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)還有爭(zhēng)議[12-15]， 本研究全部診斷和分類依據(jù)來(lái)源于腎動(dòng)脈血管造影。ARAS臨床治療包括藥物治療和手術(shù)治療，一般認(rèn)為輕、中度狹窄（50%-70%）可藥物治療；重度狹窄（>70-75%）時(shí)需動(dòng)脈重建。而后者主要以PTA和PTS治療為主。本文83.8%（67例）的患者均行此治療手段，但此技術(shù)是否應(yīng)推廣應(yīng)用仍有爭(zhēng)議[16-18]。爭(zhēng)議的焦點(diǎn)在于實(shí)施PTA或PTS后腎功能并沒(méi)有像想象的那樣迅速恢復(fù)。多數(shù)情況下腎功能沒(méi)有明顯變化，只有少數(shù)明顯好轉(zhuǎn)，而約1/3的患者腎功能惡化[19-22]。一些研究對(duì)比了藥物治療同PTA/PTS治療結(jié)果對(duì)比，并未發(fā)現(xiàn)后者的優(yōu)勢(shì)，結(jié)論并不支持積極外科干預(yù)。從本研究觀察到的數(shù)據(jù)來(lái)看，術(shù)后 腎功能改善的患者占4.1%（3例），大部分患者腎功能穩(wěn)定86.5%（64例），少數(shù)患者腎功能惡化9.5%（7例），與國(guó)內(nèi)外類似研究基本相符。我們認(rèn)為這種治療“技術(shù)成功”同“腎功能變化”分離的現(xiàn)象可能是因?yàn)槟I動(dòng)脈狹窄造成血流動(dòng)力學(xué)改變，通過(guò)腎素-血管緊張素及多種細(xì)胞因子引起高血壓、水、鈉潴留等，并引起逐級(jí)放大的狹窄后效應(yīng)，腎實(shí)質(zhì)損害及纖維化可能是造成此現(xiàn)象的根本原因。本組中有28例雙側(cè)ARAS病變，其中20例治療是遵循先處理嚴(yán)重狹窄一側(cè)病變的原則，對(duì)比單側(cè)病變PTS治療的患者結(jié)果發(fā)現(xiàn)，腎小球?yàn)V過(guò)率增加明顯優(yōu)于單側(cè)ARAS病變患者（P=0.038），獲益最大，類似報(bào)道并不多見(jiàn)[23-24]。單側(cè)腎血管性高血壓同雙側(cè)腎血管性高血壓機(jī)制不同：?jiǎn)蝹?cè)ARAS前者為血管緊張素依賴型，表現(xiàn)為血漿腎素活性增加；雙側(cè)為容量依賴型，表現(xiàn)為血漿腎素分泌正常。當(dāng)雙側(cè)ARAS解除一側(cè)狹窄之后，血漿腎素水平可迅速升高，而腎動(dòng)脈狹窄修復(fù)后腎臟灌注增加，容量性高血壓改變對(duì)腎臟灌注的依賴性可能高于血管緊張素依賴的高血壓，表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)增加。ARAS病變治療后腎功能改善并未呈現(xiàn)正相關(guān)，可能是長(zhǎng)期高血壓等情況已造成腎內(nèi)動(dòng)脈硬化或腎實(shí)質(zhì)病變，除腎組織活檢外，目前尚不存在可以明確判斷腎組織纖維化的指標(biāo)，因此術(shù)前無(wú)法對(duì)預(yù)后進(jìn)行準(zhǔn)確預(yù)測(cè)。盡管如此，從最直觀的角度，狹窄解除后缺血腎臟的血流灌注得到恢復(fù)，這對(duì)腎實(shí)質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)支持無(wú)疑是有好處的。特別是保證腎血管通暢，可以維持即使很少的腎臟濾過(guò)功能，而一旦腎動(dòng)脈閉塞發(fā)生，將難以治療。本組中6例病人就診時(shí)已發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎動(dòng)脈閉塞，僅1例在介入技術(shù)下成功開(kāi)通，1例腎動(dòng)脈無(wú)法開(kāi)通行旁路手術(shù)，1例因腎萎縮且伴有難以控制的高血壓行腎臟切除。其他3例因腎動(dòng)脈閉塞后再通率不高選擇保守治療。顯然這部分患者的治療結(jié)果不令人滿意。術(shù)前腎功能不全患者共13例，1例雙側(cè)腎動(dòng)脈病變行單側(cè)支架成型術(shù)后1周腎功能恢復(fù)正常，其余病人腎功能變化不明顯，而術(shù)前腎功能正?；颊咧杏?例因單側(cè)腎動(dòng)脈病變行支架成型術(shù)，術(shù)后3天至1周出現(xiàn)腎功能不全。因此造影劑對(duì)腎功能的影響仍然需要時(shí)刻關(guān)注，介入治療前后水化、選用等滲非離子造影劑可能有利于避免造影劑腎病的發(fā)生。本組中有3例出現(xiàn)較為嚴(yán)重的腎周血腫，其中1例有明確的導(dǎo)絲過(guò)深的情況，PTS后主動(dòng)發(fā)現(xiàn)有造影劑外漏。另外2例手術(shù)結(jié)束前未發(fā)現(xiàn)有異常情況，術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重的腰背部疼痛，血壓降低休克，經(jīng)超聲診斷為腎周血腫。因此要求PTS治療后一定進(jìn)行確切的腎動(dòng)脈造影，應(yīng)明確顯示腎實(shí)質(zhì)后期圖像，如有疑問(wèn)應(yīng)避免使用肝素，積極排除并發(fā)癥可能。國(guó)內(nèi)外的研究表明PTS對(duì)腎血管性高血壓的短期療效肯定 ,可以降低大多數(shù) ARAS患者的血壓[25,26]，本研究發(fā)現(xiàn)ARAS患者PTS后一周 ,口服降壓藥物種類無(wú)明顯變化（P=0.391）的情況下，血壓可由原來(lái)的 (152.93±23.61) / (80.17±13.85) mm Hg下降為 (134.76±16.42) / (71.53±13.85) mm Hg,差異明顯（P=0.000），可見(jiàn)腎動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)對(duì)改善局部的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)有一定的益處。本研究為非隨機(jī)對(duì)照研究，治療選擇主要根據(jù)目前臨床治療原則結(jié)合患者和家屬的意見(jiàn)進(jìn)行，主體治療方法是腎動(dòng)脈支架成型術(shù)。僅對(duì)術(shù)前術(shù)后進(jìn)行對(duì)比研究，經(jīng)外科干預(yù)后患者在血壓控制獲益是顯著的，而雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄治療后腎小球?yàn)V過(guò)增加也進(jìn)一步說(shuō)明外科治療具有意義。然而腎功能改變同血流動(dòng)力學(xué)改變不匹配的情況缺乏科學(xué)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)慕忉?，也需要有合理的預(yù)期評(píng)測(cè)指標(biāo)。如果結(jié)合高齡腎動(dòng)脈患者治療可能發(fā)生的較為嚴(yán)重并發(fā)癥，如腎動(dòng)脈夾層、破裂、腎周血腫（本組3例，保守治療痊愈）、穿刺部位出血等情況，對(duì)腎動(dòng)脈治療應(yīng)非常慎重，需有較嚴(yán)格的技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)保證治療的安全性。

小編：尊敬的種教授，您好，首先特別感謝您于百忙之中接受我們的采訪！近一個(gè)世紀(jì)以來(lái)，對(duì)單純性下肢靜脈曲張，采用在硬膜外麻醉下行大隱靜脈高位結(jié)扎剝脫術(shù)，此術(shù)式一直成為治療大隱靜脈曲張的金典手術(shù)方式。隨著新科技新技術(shù)的發(fā)展，目前出現(xiàn)了新的微創(chuàng)治療方式，也是對(duì)傳統(tǒng)治療的補(bǔ)充。您在下肢靜脈疾病診療方面有著豐富的經(jīng)驗(yàn)，能否請(qǐng)您根據(jù)您的臨床經(jīng)驗(yàn)給我們分享一下當(dāng)下新的微創(chuàng)治療方式都有哪些優(yōu)勢(shì)? 種振岳教授：靜脈曲張是指靜脈呈藍(lán)色、膨脹且扭曲成團(tuán)，其形成原因是原本防止血液倒流的單向瓣膜功能喪失，當(dāng)這些瓣膜不再發(fā)揮作用時(shí)，靜脈內(nèi)的血液會(huì)淤積，繼而使靜脈壁擴(kuò)張，靜脈壁可能因不夠強(qiáng)韌而無(wú)法承受其壓力，由此導(dǎo)致了靜脈曲張。靜脈曲張治療的目的是使曲張的靜脈閉合或去除，從而使血液重新流向健康的靜脈。 近幾十年來(lái)，靜脈專家們一直致力于探索一些能夠在保證療效基礎(chǔ)上減少手術(shù)創(chuàng)傷的方法，即微創(chuàng)手術(shù)。近年來(lái)出現(xiàn)了以激光、射頻、微波等為手段的熱消融技術(shù)和硬化劑為手段的化學(xué)消融技術(shù)以及刨吸、剝脫導(dǎo)管為手段的切除技術(shù)等多種微創(chuàng)治療的手術(shù)，為靜脈曲張患者帶來(lái)了福音，靜脈消融和微創(chuàng)靜脈切除術(shù)均屬于靜脈曲張的微創(chuàng)治療方法。靜脈消融，是將一根細(xì)管或?qū)Ч懿迦肭鷱埖撵o脈中，利用超聲引導(dǎo)，一旦導(dǎo)管的尖端處于合適的位置，由激光纖維或射頻波致成的熱能，會(huì)施加到靜脈內(nèi)壁。其結(jié)果是靜脈會(huì)閉合并最終消失。另外還有硬化劑注射，通過(guò)化學(xué)作用使曲張的靜脈管腔閉塞并最終形成纖維條索。 應(yīng)用靜脈剝脫導(dǎo)管行微創(chuàng)靜脈切除，也是近年發(fā)展很快的微創(chuàng)治療方法。 微創(chuàng)治療方法的優(yōu)勢(shì)：治療有效；內(nèi)鏡下靜脈消融術(shù)無(wú)須住院或住院時(shí)間短；不需要外科縫合；通常僅需局部麻醉即可。 微創(chuàng)治療的不足之處：有的靜脈曲張可能無(wú)法通過(guò)微創(chuàng)手術(shù)治療；可能需要額外的治療；一些常見(jiàn)的副作用包括出血，感染，靜脈炎癥；血栓也是靜脈腔內(nèi)治療的一種很少見(jiàn)的并發(fā)癥。 小編：靜脈曲張傳統(tǒng)剝脫術(shù)雖然相對(duì)簡(jiǎn)單，但是術(shù)后護(hù)理的難度增加。近年來(lái)，全新外套式剝脫大隱靜脈的治療方法逐漸被越來(lái)越多的應(yīng)用，能否請(qǐng)您根據(jù)您的臨床經(jīng)驗(yàn)談?wù)剛鹘y(tǒng)剝脫術(shù)與外套式剝脫的區(qū)別，以及全新外套式剝脫術(shù)在貴單位的施行現(xiàn)狀如何？ 種振岳教授：傳統(tǒng)治療下肢靜脈曲張的手術(shù)方法是高位結(jié)扎加剝脫術(shù)，具體方法是將大隱靜脈從大腿根部高位結(jié)扎，阻斷血液從此返流，再將大隱靜脈主干及曲張的分支靜脈剝脫。這一手術(shù)解決了靜脈曲張手術(shù)的三個(gè)要點(diǎn)問(wèn)題：一是阻斷返流點(diǎn)，目前最可靠的方法是大隱靜脈高位結(jié)扎和病變穿通支結(jié)扎；二是阻斷返流通道；三是去除曲張的靜脈團(tuán)。手術(shù)方式的安全性和有效性經(jīng)受了百余年的臨床實(shí)踐的檢驗(yàn)，效果確實(shí)而持久，而且手術(shù)費(fèi)用低。但是隨著科技的發(fā)展及人們生活水平提高，對(duì)生活質(zhì)量的要求越來(lái)越高，于是傳統(tǒng)的治療方法的缺陷就不可避免的暴露出來(lái)。首先，術(shù)后大多數(shù)患者會(huì)有疼痛活動(dòng)受限。其次，手術(shù)創(chuàng)傷較大，切口不美觀。再次，手術(shù)創(chuàng)面恢復(fù)慢，容易出現(xiàn)創(chuàng)面感染等并發(fā)癥，術(shù)后護(hù)理難度大。另外，手術(shù)對(duì)麻醉的要求也相對(duì)較高。 美國(guó)醫(yī)生Dr.Majlessi提出的VenoMerse治療方式在一定程度上克服了以上不足，使下肢靜脈曲張的微創(chuàng)治療方式更加豐富多彩。其原理是在局麻下做微小切口，用剝脫導(dǎo)管套住需要切除的靜脈，通過(guò)注射麻醉腫脹液使血管周圍產(chǎn)生隧道效應(yīng)，壓迫血管防止出血，在充分靜脈血管外剝離后，切除病變靜脈血管。此技術(shù)為靜脈剝脫的微創(chuàng)手術(shù)提供全新的解決方案，獲得美國(guó)國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)局專利授權(quán)，得到了國(guó)內(nèi)外專家的臨床認(rèn)可。 手術(shù)操作方法：①大腿靜脈支點(diǎn)（腹股溝下方一橫指處）注射麻醉液②在腹股溝下方一橫指處切一公分小口③找出大隱靜脈讓大隱靜脈與周圍組織分離、近端結(jié)扎、遠(yuǎn)端通過(guò)縫線結(jié)扎傳入器械④打入麻醉稀釋液、器械左右扭動(dòng)與血管走向平行向前推進(jìn) ⑤遇到阻礙或者分支在打入麻醉稀釋液然后在推進(jìn)⑥到達(dá)預(yù)定位置，推下?lián)茆o截?cái)嘌?、血管與器械抽出⑦縫合小切口、清洗大腿、然后繃帶纏繞大腿。（如下圖） 外套式剝脫大隱靜脈其優(yōu)勢(shì)在于：1.使靜脈曲張手術(shù)治療進(jìn)入微創(chuàng)局麻時(shí)代，無(wú)需住院，減少醫(yī)院占床率，契合國(guó)家推行的日間手術(shù)政策。2.手術(shù)除大隱靜脈剝脫導(dǎo)管外無(wú)需特殊設(shè)備及藥品。3.腹股溝小切口，腿上無(wú)任何切口，不會(huì)留下疤痕。4.手術(shù)安全、可靠，術(shù)后恢復(fù)快，操作及各項(xiàng)指標(biāo)都優(yōu)于傳統(tǒng)內(nèi)翻剝脫,有利提高患者手術(shù)耐受力，加速術(shù)后恢復(fù)，減少術(shù)后并發(fā)癥。5.局麻替代椎管內(nèi)麻醉或靜脈復(fù)合麻醉，降低麻醉風(fēng)險(xiǎn)和成本，降低病人負(fù)擔(dān)。6.外科醫(yī)生開(kāi)拓了思路，能掌握更多的手術(shù)方法，以便在臨床上更加得心應(yīng)手的選擇手術(shù)，使患者得到更好的治療。 2019年初，我們開(kāi)始引進(jìn)大隱靜脈剝脫導(dǎo)管，在局麻下應(yīng)用外翻式剝脫大隱靜脈手術(shù)治療下肢靜脈曲張200余例，取得了良好的效果。 小編：隨著全新外套式剝脫大隱靜脈的診治方法逐漸的應(yīng)用于臨床，能否請(qǐng)您根據(jù)當(dāng)下現(xiàn)狀，和我們談?wù)劥诵g(shù)式未來(lái)的發(fā)展趨勢(shì)? 種振岳教授：靜脈曲張是一類古老的疾病，近20年來(lái)，越來(lái)越多的微創(chuàng)技術(shù)應(yīng)用于靜脈曲張的治療。治療理念、治療方法與技術(shù)都有了顯著的進(jìn)步，朝著更有效、更微創(chuàng)的方向發(fā)展。但是每種治療方法各有利弊，每種方法都有其優(yōu)缺點(diǎn)和適用范圍，必須根據(jù)病情科學(xué)選擇。最好的方式是根據(jù)患者的具體病情選擇合理的治療方式，盡量減少并發(fā)癥及復(fù)發(fā)率。多種方法的聯(lián)合使用是治療靜脈曲張的發(fā)展超勢(shì)。大隱靜脈剝脫導(dǎo)管的出現(xiàn)，實(shí)現(xiàn)了剝脫術(shù)從主干傳統(tǒng)內(nèi)翻到外套式剝脫的革新，完全改變了既往的剝脫理念，使剝脫術(shù)更微創(chuàng)，更便捷，讓患者不再懼怕手術(shù)帶來(lái)的痛苦與疤痕，具有良好的應(yīng)用前景。 內(nèi)容轉(zhuǎn)載自365醫(yī)學(xué)網(wǎng)