腎病內科

尿紅細胞形態(tài)分析的臨床意義1.畸形紅細胞標準Birech報告畸形紅細胞分類 紅細胞大小不等，形態(tài)異常多樣，歸為以下7種[6]：①酵母菌樣紅細胞：在紅細胞外膜有小泡突出或細胞呈霉菌孢子樣改變。②炸面包卷樣紅細胞：紅細胞膜呈明顯的內外兩圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古錢樣紅細胞：形似中國古錢幣。④膜缺損紅細胞：紅細胞膜不完整，部分血紅蛋白（Hb）丟失。⑤大紅細胞：細胞體增大，中心淡，無雙盤凹陷感。⑥小紅細胞：胞體小，外膜增厚，折光增強。⑦手鐲樣紅細胞：胞體較大，呈明顯內外兩層膜改變。黃鋒先等關于畸形紅細胞分類 ①面包圈樣紅細胞。②古錢樣紅細胞。③紅細胞膜呈顆粒樣、串珠樣。④紅細胞大小不等，大者為正常的1～2倍，小者為其1/2，顏色變淺。⑤殘碎紅細胞。⑥芽孢樣紅細胞。⑦棘狀樣紅細胞。⑧其他形狀，如細胞膜破裂成各種形狀，馬蹄形、月牙型等。其他如紅細胞呈鋸齒型、固縮型、大小一致的均稱均一型。2.均一型紅細胞標準紅細胞大小一致，變化均一，圖相在兩種以內，多數(shù)為正常及桑椹樣紅細胞，部分可出現(xiàn)影子紅細胞。此型多屬于非腎小球性血尿。3.混合型紅細胞標準根據(jù)畸形和均一型紅細胞所占比例的不同，可分為畸形為主的混合型紅細胞血尿（畸形紅細胞＞50%）和以均一型紅細胞為主的混合型紅細胞血尿（均一型紅細胞所占＞50%）兩種。4.判定界限畸形紅細胞占80%以上為腎小球性血尿；畸形紅細胞＜20%，均一型紅細胞＞80%以上為非腎小球性血尿；畸形紅細胞＞20%、＜80%，為混合型血尿。5.畸形紅細胞形態(tài)變化與腎小球性血尿畸形紅細胞各種變化形狀分為7～8種。腎小球性血尿，絕大多數(shù)為畸形紅細胞，占80%以上；非腎小球性血尿絕大多數(shù)為均一型紅細胞，占80%以上；以及以畸形紅細胞為主（＞50%）的混合型和以均一型紅細胞為主（＞50%）的混合型。以上畸形紅細胞、均一型紅細胞和混合型紅細胞3型結果均有趨向性，不存在可逆行，當然結合臨床癥狀觀察更為客觀?；渭t細胞的形成：一般認為，紅細胞通過腎小球基底膜時受損和經(jīng)腎小球毛細血管壁漏出時受擠壓而變形，同時還與尿滲透壓、pH等因素有關。因此來自腎臟的紅細胞，除外形發(fā)生圖相變化外，其體積的大小也有顯著性差異。采用顯微鏡觀察檢查尿內紅細胞形態(tài)的變化，對診斷腎小球疾病引起的血尿和鑒別診斷是有一定價值和臨床意義的。棘形、靶形紅細胞的出現(xiàn)更具有臨床診斷價值。

腎臟病學的2011：穩(wěn)步中前行（一）作者：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院 全軍腎臟病研究所 劉志紅 胡偉新 李世軍 謝紅浪 黃湘華 龔德華 俞雨生 章海濤 來源：中國醫(yī)學論壇報 日期：2012-01-16此文章來源于www.cmt.com.cn ■原發(fā)性腎小球疾病 抗PLA2R抗體與特發(fā)性膜性腎病 抗M型磷脂酶2受體（PLA2R）抗體于2009年首次被發(fā)現(xiàn)是引起特發(fā)性膜性腎病的致病抗體，在過去1年間，相關研究又有新進展。 PLA2R亦是我國特發(fā)性膜性腎病的主要靶抗原 2011年，秦（Qin）等在《美國腎臟病學會雜志》（J Am Soc Nephrol）發(fā)表的研究顯示，在60例膜性腎病患者中，49例（82%）可檢測出抗PLA2R抗體；采用更敏感的檢測方法，則在余下11例患者中有10例可檢測出低滴度的抗PLA2R抗體，而在其他繼發(fā)性膜性腎病[如狼瘡性腎炎Ⅴ型，乙肝病毒（HBV）相關的膜性腎病，腫瘤相關膜性腎病]中，抗PLA2R抗體的檢出率非常低。 抗PLA2R抗體滴度可預測利妥昔單抗對膜性腎病的療效 在《美國腎臟病學會雜志》上發(fā)表的另一項研究中，研究者觀察了在接受利妥昔單抗治療前后，35例膜性腎病患者的抗PLA2R自身抗體滴度與蛋白尿的變化。 結果為，在治療前，25例（71%）患者抗PLA2R自身抗體陽性；在利妥昔單抗治療后12個月后，17例（68%）患者的抗體滴度下降或轉陰。在抗體滴度下降或轉陰者中，分別有59%（12個月）和88%（24個月）患者的蛋白尿達到完全或部分緩解，而抗體持續(xù)陽性者僅0%（12個月）和33%（24個月）獲得完全或部分緩解。該研究觀察到，抗PLA2R抗體滴度下降早于蛋白尿的減少（圖1）；1例患者復發(fā)后，其抗PLA2R抗體也再次轉陽。 特發(fā)性膜性腎病的其他可能發(fā)病機制 部分膜性腎病患兒接受飲食干預或重于免疫抑制治療 2011年6月，《新英格蘭醫(yī)學雜志》（N Engl J Med）上發(fā)表的一項研究顯示，在部分膜性腎病患兒的血清中，可檢測出陽離子型牛血清白蛋白抗原及其抗體（IgG1和IgG4亞型，圖2）；同時，在腎小球上皮側的免疫沉積物中，可檢出牛血清白蛋白。 這提示，血清中帶陽離子的牛血清白蛋白與陰離子的基底膜可形成原位免疫復合物；對于部分膜性腎病患兒，特殊的飲食干預可能比免疫抑制治療更為重要。 HLA-DQA1基因與特發(fā)性膜性腎病密切相關 英國學者通過全基因組關聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)，位于染色體2q24上編碼M型磷脂酶A2受體的基因PLA2R1[單核苷酸多態(tài)性（SNP） rs4664308，P=8.6×10-29]和染色體6p21的等位基因HLA-DQA1（SNP rs2187668，P=8.0×10-93）與特發(fā)性膜性腎病密切相關，攜帶這兩個等位基因純合子者發(fā)生特發(fā)性膜性腎病的比值比（OR）高達78.5；其中，具染色體6p21的等位基因HLA-DQA1者更易產(chǎn)生針對PLA2R1的自身抗體。這提示，HLA基因在特發(fā)性膜性腎病的發(fā)病中也扮演著重要的調節(jié)作用。該研究2011年2月發(fā)表于《新英格蘭醫(yī)學雜志》。