甲狀腺機能亢進癥簡稱甲亢,是指甲狀腺本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥。由于甲亢可引起心、肝、腎等多種臟器的損害和誘發(fā)多種并發(fā)癥,對身體損害很大,所以甲亢一經(jīng)診斷應立即采用合理的治療方法。目前治療甲亢的方法主要有三種:內科治療、手術治療和放射性同位素治療。 安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院核醫(yī)學科李飛對于初發(fā)甲亢,較為年輕的患者可考慮藥物治療,但缺點是療程較長,大約須堅持服藥1.5~2年或更長,不可任意中斷服藥,在治療過程中患者須定期到醫(yī)院復查甲狀腺功能以便及時調整藥量。 甲亢的藥物治療臨床上分三期: 控制期:在甲亢開始治療時,他巴唑或丙基硫氧嘧啶(簡稱丙基)每日6~9片,病情嚴重者可加量至每日9~20片,兩周后甲狀腺激素水平開始下降,2~3個月后甲亢癥狀可得到有效控制。 減量期:甲亢控制后,藥物要及時減量,每2~4周減量一次,每次減量至原藥量的1/3~1/4,整個減量期約需2~4個月。 維持期:當藥物減至他巴唑或丙基每日1~2片、甲狀腺功能維持在正常范圍時,仍需要堅持服藥,整個療程需1~2年,最后由醫(yī)生根據(jù)臨床停藥指標決定是否停藥。 甲亢的藥物治療復發(fā)率約為50%,多發(fā)生在停藥后一兩年后,多數(shù)與患者在治療過程中亢的藥物治療復發(fā)率約為50%,多發(fā)生在停藥后一兩年后,多數(shù)與患者在治療過程中擅自停藥或擅自停藥或隨意更換其他方法有關。最常見的原因是藥量不足,療程不夠,病情好轉就停藥,病情加重再服藥,如此可使甲亢長期難愈,易復發(fā)。一些誘因也可導致甲亢復發(fā),如感染、外傷、精神生理因素、飲食不適等。故甲亢的藥物治療貴在堅持服藥,定期復診,及時調整藥量,不可急于求成而擅自更改或停止用藥。
治療前1. 治療前低碘飲食1-2周,讓甲狀腺處于“碘饑餓”狀態(tài),這樣能夠促進起治療作用的I-131更加高效地被甲狀腺組織攝取。2. 建議所有患者在治療前使用“β腎上腺素能受體阻滯劑”藥物,如普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等,除非患者存在使用該類藥物的禁忌證。3. 如果患者甲亢比較嚴重,比如癥狀十分明顯、或者甲狀腺素(FT4)水平超過正常上限的2~3倍,應預先使用抗甲狀腺藥物(首選甲巰咪唑)治療一段時間,并在同位素治療前3天停藥。4. 如果患者合并嚴重基礎病變,比如心臟病,感染,肝臟衰竭,腎臟衰竭,未經(jīng)良好控制的糖尿病、腦血管病、肺部疾病等,必須先給予相應治療,待病情穩(wěn)定后再進行同位素治療。治療當日1. 口服I-131前后2小時均需禁食,可適度飲水。2. 服藥后不要揉壓甲狀腺。3. 服藥后當日,有“暈車”史的患者應避免乘坐機動車,以防暈車嘔吐。治療后1. 休息注意休息,避免勞累和精神刺激,服藥2天內應多喝水、多排尿。2. 治療后不適的應對同位素治療一般無任何不適,少數(shù)患者可能會在治療后幾天內出現(xiàn)乏力、納差、惡心、皮膚瘙癢、甲狀腺腫脹等癥狀,只要注意觀察、對癥處理即可。個別患者如果出現(xiàn)甲狀腺疼痛癥狀,可給予必要的止痛治療。3. 注意輻射防護口服I-131后一段時間內,患者會對周圍近距離人群構成少量γ輻射,但體外釋放的輻射量有限,不會造成明確的輻射危害。即使如此,根據(jù)輻射防護原則,建議在治療后1周內,在固定居所中與他人保持1.8米以上距離,避免與他人共用餐具。治療后2周內應避免與嬰幼兒及孕婦近距離密切接觸;有生育計劃者應在半年后再考慮受孕。4. 癥狀加重的應對同位素治療后的2周內,甲狀腺組織“庫存”的甲狀腺激素仍將釋放入血,可能造成甲亢癥狀加重。除繼續(xù)服用“β腎上腺素能受體阻滯劑”直至癥狀消失外,甲亢嚴重者可在同位素治療3~7天后繼續(xù)口服甲巰咪唑,并在此后的4~6周中隨著甲狀腺功能正常逐漸減量、停藥。5. 堅持復查大部分患者在接受同位素碘治療后4~8周內,癥狀會逐漸緩解、消失,甲狀腺體積縮小、恢復正常。建議在治療后1~3個月內和6個月時分別進行隨訪,評價療效,以后復查間隔時間可以逐漸延長至每年隨訪1次。6. 可能需要再次治療治療3~6個月后,如果甲亢仍未緩解,可根據(jù)病情需要再次行同位素治療。7. 應對甲減治療后如果出現(xiàn)甲狀腺功能減退,可應用“左甲狀腺素鈉”藥物進行治療,并定期復查、調整劑量。
甲亢發(fā)病的常見原因 陽江市人民醫(yī)院 關則雄甲亢的發(fā)病有很多因素,但是近幾年來對甲亢研究發(fā)現(xiàn),引起甲亢發(fā)生的常見的因素有以下幾種。 1.免疫因素:1956年 Adams等發(fā)現(xiàn)長效甲狀腺刺(LATS)作用與TSH作用相近,它是一種由B淋巴細胞產(chǎn)生的免疫球蛋白(IgG),是一種針對甲狀腺的自身抗體,可與甲狀腺亞細胞成分結合,興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺而引起甲亢,甲亢患者中60%~90%LATS增多,此后又發(fā)現(xiàn)LATS-P物質,也是一種 IgG,只興奮人的甲狀腺組織,又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上為陽性。 甲亢發(fā)病免疫機制的直接證據(jù)有: ①在體液免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體,如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI),或TSH受體抗體(TRAb),它能與TSH受體或其相關組織結合,進一步激活cAMP,加強甲狀腺功能,這種抗體可通過胎盤組織,引起新生兒甲亢,或甲亢治療后不徹底,抗體持續(xù)陽性,導致甲亢復發(fā); ②細胞免疫方面,證實這些抗體系由于B淋巴細胞產(chǎn)生,甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在,甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產(chǎn)生LATS,PHA興奮T淋巴細胞后再刺激B淋巴細胞,從而產(chǎn)生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引發(fā)甲亢,器官特異性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴細胞(Ts)功能缺陷引起免疫調節(jié)障礙所致,因此,免疫反應是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的復雜結果,現(xiàn)認為主要與基因缺陷有關的抑制性T淋巴細胞功能降低有關,Ts功能缺陷可導致T細胞致敏,使B細胞產(chǎn)生TRAb而引起甲亢,間接證據(jù)有:①甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;②外周血循環(huán)中淋巴細胞數(shù)增多,可伴發(fā)淋巴結,肝與脾的網(wǎng)狀內皮組織增生;③患者與其親屬同時或先后可發(fā)生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體,TRAb及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內與血液中有IgG,IgA及 IgM升高。 Graves病的誘發(fā)始動原因目前認為系由于患者Ts細胞的免疫監(jiān)護和調節(jié)功能有遺傳性缺陷,當有外來精神創(chuàng)傷等因素時,或有感染因素時,體內免疫遭破壞,“禁株”細胞失控,產(chǎn)生TSI的B淋巴細胞增生,功能變異,在Ts細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病,有精神創(chuàng)傷與家族史者發(fā)病較多,為誘發(fā)因素,近年來發(fā)現(xiàn),白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亞洲日本人HLA-BW35增高,國外華人HIA-BW46陽性易感性增高,B13,B40更明顯,這些都引起了注意。 2.遺傳因素:臨床上發(fā)現(xiàn)家族性Graves病不少見,同卵雙胎先后患Graves病的可達30%~60%,異卵僅為3%~9%,家族史調查除患甲亢外,還可患其他種甲狀腺疾病如甲狀腺功能減低等,或家族親屬中TSI陽性,這說明Graves病有家族遺傳傾向,這種遺傳方式可能為常染色體隱性遺傳,或常染色體顯性遺傳,或為多基因遺傳。 3.環(huán)境問題:環(huán)境因素主要包括各種誘發(fā)甲亢發(fā)病的因素,例如創(chuàng)傷、精神刺激、感染等,雖然不少甲亢的誘發(fā)主要與自身免疫,遺傳因素有關,但發(fā)不發(fā)病卻和環(huán)境因素有密切關系 。如遇到誘發(fā)因素就發(fā)病,而避免誘發(fā)因素就不發(fā)病。由此可見,部分甲亢病人的發(fā)病有可能在避免誘發(fā)因素的條件下得到預防。 (1)感染:如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。 (2)外傷:如車禍、創(chuàng)傷等。 (3)精神刺激:如精神緊張、憂慮等。 (4)過度疲勞:如過度勞累等。 (5)懷孕:懷孕早期可能誘發(fā)或加重甲亢。 (6)碘攝入過多:如大量吃海帶等海產(chǎn)品。 (7)某些藥物:如乙胺碘呋酮等。其他原因: (1)功能亢進性結節(jié)性甲狀腺腫或腺瘤,過去認為本病多不屬于自身免疫性疾病,因血中未檢出IgG,TSI,IATS等免疫佐證,1988年國內曾報告單結節(jié)檢出血清甲狀腺球蛋白抗體和微粒體抗體,陽性率為16.9%(62/383),多結節(jié)陽性率為54.7%(104/190),這些結節(jié)中增生的甲狀腺組織不受TSI調節(jié),成為自主功能亢進性或功能亢進性甲狀腺結節(jié)或腺瘤,目前甲狀腺腺瘤與癌瘤發(fā)病還認為系由于腫瘤基因所致。 (2)垂體瘤分泌TSH增加,引起垂體性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大癥所伴發(fā)的甲亢。 (3)亞急性甲狀腺炎,慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,無痛性甲狀腺炎等都可伴發(fā)甲亢。 (4)外源性碘增多引起甲亢,稱為碘甲亢,如甲狀腺腫病人服碘過多,服用甲狀腺片或左甲狀腺素鈉(L-T4)過多均可引起甲亢,少數(shù)病人服用也可致甲亢。 (5)異位內分泌腫瘤可致甲亢,如卵巢腫瘤,絨癌,消化系統(tǒng)腫瘤,呼吸系統(tǒng)腫瘤及乳腺癌等分泌類促甲狀腺可致臨床甲亢。 (6)Albright綜合征在臨床上表現(xiàn)為多發(fā)性骨纖維結構不良,皮膚色素沉著,血中AKP升高,可伴發(fā)甲亢。 (7)家族性高球蛋白血癥(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遺傳基因缺陷或與用饕有關。 臨床表現(xiàn):臨床上是一種十分常見的內分泌疾病。是指由各種原因導致甲狀腺功能增強,甲狀腺激素分泌過多或因甲狀腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所導致的機體神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)心血管系統(tǒng)等多系統(tǒng)的一系列高代謝癥候群以及高興奮癥狀和眼部癥狀。 心慌、心動過速、怕熱、多汗、食欲亢進、消瘦、體重下降、疲乏無力及情緒易激動、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌顫抖、甲狀腺腫或腫大、女性可有月經(jīng)失調甚至閉經(jīng),男性可有陽痿或乳房發(fā)育等。甲狀腺腫大呈對稱性,也有的患者是非對稱性腫大,甲狀腺腫或腫大會隨著吞咽上下移動,也有一部分甲亢患者有甲狀腺結節(jié)。 一、神經(jīng)系統(tǒng) 患者易激動、精神過敏、舌和二手平舉向前伸出時有細震顫、多言多動、失眠緊張、思想不集中、焦慮煩躁、多猜疑等,有時候出現(xiàn)幻覺,甚而亞狂躁癥,但也有寡言、抑郁者,患者腱反射活躍,反射時間縮短。 二、高代謝綜合癥 患者怕熱多汗,常有低熱,危象時可有高熱,多有心悸脈速,胃納明顯亢進,但體重下降,疲乏無力。 三、甲狀腺腫 多呈彌漫性對稱性腫大,少數(shù)不對稱,或腫大明顯。同時甲狀腺血流增多,可在上下葉外側聞及血管雜音和捫及震顫,尤以腺體上部明顯。此體征據(jù)特征性,在診斷上有重要意義。 四、眼征 分浸潤性突眼和非浸潤性突眼 后者又稱良性突眼,患者眼球突出,眼睛凝視或呈現(xiàn)驚恐眼神;前者稱惡性突眼,可以由良性突眼轉變而成,惡性突眼患者常有怕光、流淚、復視、視力減退、眼部腫痛、刺痛、有異物感等,由于眼球高度突出,使眼睛不能閉合,結膜、角膜外露而引起充血、水腫、角膜潰爛等,甚至失明。也有的甲亢患者沒有眼部癥狀或癥狀不明顯。 五、心血管系統(tǒng) 訴心悸、氣促、稍活動即明顯加劇。常有心動過速(多系竇性)、心律失常、心臟肥大、擴大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齊,心臟擴大,心力衰竭等嚴重表現(xiàn),也有發(fā)生突發(fā)心室顫動的報道。 六、消化系統(tǒng) 食欲亢進,體重卻明顯下降,兩者伴隨常提示本病或糖尿病的可能。過多甲狀腺激素可興奮腸蠕動以致大便次數(shù)增多,有時因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲狀腺激素對肝臟也有直接毒性作用致肝腫大和BSP潴留、GPT增高等。 七、血液和造血系統(tǒng) 本病周圍血腫WBC總數(shù)偏低,淋巴細胞百分比和絕對值及單核細胞增多,血小板壽命也較短,有時可出現(xiàn)紫癜癥,由于消耗增加,營養(yǎng)不良和鐵的利用障礙可致貧血。 八、運動系統(tǒng) 主要表現(xiàn)為肌肉軟弱無力,少數(shù)可見甲亢性肌病。 九、生殖系統(tǒng) 女性月經(jīng)減少,周期延長甚至閉經(jīng)。但部分患者能妊娠、生育。男性多陽痿。 十、皮膚及肢端 小部分患者又典型對稱性粘液性水腫,但并非甲減,多見于小腿脛前下段,有時亦可見于足背和膝部,面部上肢及頭部。初起暗紅色皮損,皮膚粗厚以后呈片狀或結節(jié)狀疊起,最后呈樹枝狀,可伴繼發(fā)感染和色素沉著。在少數(shù)患者中可見到指端軟組織腫脹呈杵狀形,掌指骨骨膜下新骨形成,以及指或趾甲的鄰近游離邊緣部分和甲床分離現(xiàn)象,稱為指端粗厚。 十一、內分泌系統(tǒng) 甲狀腺激素分泌過多除影響性腺功能外,腎上腺皮質功能于本病早期常較活躍,而在重癥(如危象)患者中,其功能相對減退,甚或不全;垂體分泌ACTH增多,血漿皮質醇濃度正常,但其清除率加速,說明其轉運和利用增快。甲亢時引起的眼部改變。鑒別診斷 診斷時須考慮:①單純性甲狀腺腫。除甲狀腺腫大外,并無上述癥狀和體征。雖然有時131I攝取率增高,T3抑制試驗大多顯示可抑制性。血清T3,rT3均正常。②神經(jīng)官能癥。③自主性高功能性甲狀腺結節(jié),掃描時放射性集中于結節(jié)處:經(jīng)TSH刺激后重復掃描,可見結節(jié)放射性增高。④其他。結核病和風濕病常有低熱、多汗心動過速等,以腹瀉為主要表現(xiàn)者常易被誤診為慢性結腸炎。老年甲亢的表現(xiàn)多不典型,常有淡漠、厭食、明顯消瘦,容易被誤診為癌癥。單側浸潤性突眼癥需與眶內和顱低腫瘤鑒別。甲亢伴有肌病者,需與家族性周期麻痹和重癥肌無力鑒別。并發(fā)癥 1、甲亢型心臟病 16~73歲都可發(fā)病,發(fā)病率占甲亢患者的13.4%~21.8%,常發(fā)生于甲亢后2~3年,除有典型甲亢臨床表現(xiàn)外,其心電圖常有竇性心動過速、心房纖顫、心房撲動、房室傳導阻滯、室性期前收縮、心肌損傷與心肌肥大等。心臟擴大可呈主動脈瓣型,或左右心擴大型。甲亢治愈后心臟病可隨之好轉,本病常應與心肌炎、冠心病、風濕性心臟病及其他心臟擴大疾病鑒別診斷。 2、甲亢型周期性麻痹 本病多發(fā)生在男性青壯年身上,常與甲亢性肌病相混,甲亢肌病的血鉀正常,肌電圖異常,而甲亢周期性癱瘓則有:①血鉀<3.5mmol/L,系鉀代謝異常;②鉀分布異常:血糖升高可使鉀由細胞外移向細胞內;③中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強,迷走神經(jīng)促進胰島素釋放增多后可促進鉀分布進一步異常;④免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高,甲狀腺激素促進鉀水平降低;⑤甲亢的高腎上腺素能狀態(tài)可促進鉀水平下降而發(fā)生甲亢性周期性麻痹。本型應與巴特綜合征(Bartters syndrome)、家族性周期性麻痹癥、低鎂血癥、醛固酮增多癥、重癥肌無力以及藥物性低鉀血癥鑒別。 3、甲亢危象型 發(fā)病占甲亢1%~2%,老年人較多見,常與感染、精神創(chuàng)傷、手術、分娩、勞累過度、突然停藥、藥物反應及其他并發(fā)病等因素有關,致使甲亢加重,交感神經(jīng)活動功能加強而致危象。危象前期即可發(fā)熱達39℃以上,脈率達120~160次/min,躁動不安、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、發(fā)展至半昏迷與昏迷?;杳曰颊哒f明已有危象,十分危險。白細胞升高、肝功能異常、GPT、GOT、膽紅質等均可升高,可有脫水,低血壓,電解質紊亂、酸中毒、心力衰竭及肺水腫等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高,病死率較高,必須當?shù)丶皶r搶救。內科藥物治療 (一)治療方法與適應癥 包括抗甲狀腺藥物治療、輔助治療和加強營養(yǎng)的生活治療等。抗甲狀腺藥物以硫脲類化合物為主,此方法是內科治療中的主要方法。輔助治療主要是采用心得安、利血平等對癥治療。生活治療是適當休息,飲食給予足夠的營養(yǎng)和熱量,包括糖、蛋白質、脂肪及B族維生素等,并注意避免精神刺激和過度疲勞。 藥物治療利用硫脲藥物抑制甲狀腺內的碘有機化,減少甲狀腺激素的合成,但該類藥不抑制甲狀腺攝碘和已合成激素的釋放,則治療初期應加用β受體阻滯劑,如心得安、倍他樂克等。但是必須長期服用,一般約在一年半至二年內可逐漸減少藥量而到停藥不用。然而約有三分之一到一半的患者會再發(fā),特別是那些脖子較大或飲食攝取碘較多之患者(如常吃海帶、海苔、含碘鹽)。另外,少部分患者在服藥前二、三個月內,會發(fā)生皮膚癢、發(fā)疹或白血球減少(易出現(xiàn)發(fā)燒、喉嚨痛)、肝功能異常等藥物過敏現(xiàn)象。若出現(xiàn)這些現(xiàn)象,宜及時就醫(yī)作進一步的診斷治療。藥物治療的適應癥: ①病情輕、甲狀腺較小的格雷夫斯甲亢; ②年齡小(20歲下),孕婦、年老體弱或合并嚴重肝、腎或心臟病而不宜手術者; ③手術前準備; ④手術治療后復發(fā)又不宜用同位素治療者; ⑤作為放射性同位素治療的輔助治療。 (二)治療甲亢的抗甲狀腺藥物副作用 治療甲亢的抗甲狀腺藥:丙硫氧嘧啶、他巴唑等可引起白細胞減少癥,一般發(fā)生在用藥后的頭幾個月,如及時停藥,多在1~2周內恢復,故在用藥期間要定期檢查血象。 治療甲亢的西醫(yī)抗甲狀腺藥物治療中最嚴重的副作用是白細胞減少癥、粒細胞缺乏癥,由于粒細胞過少全身抵抗力顯著下降,繼而導致全身嚴重的感染,對生命的威脅極大。因此,在用藥期間應注意有無粒細胞缺乏癥的發(fā)生,如果及時發(fā)現(xiàn),治愈的機會還比較多。粒細胞缺乏癥發(fā)生多在用藥l一3個月期間,但也可見于用藥后的任何時間。因此,在用藥l一3月期間應特別警惕。 粒細胞缺乏癥發(fā)病有兩種方式,一種是突然發(fā)生,一般不能預防。另一種是逐漸發(fā)生,一般先有白細胞減少,如果繼續(xù)用藥,可以轉變成粒細胞缺乏癥。對后一種發(fā)病方式,可以通過在用藥期間定期檢查白細胞來預防。在用藥期間,可以每周查1次白細胞,如果白細胞數(shù)少于3×10^9/升時,一般需停藥觀察,如果白細胞數(shù)在3-4×10^9/升,應每1-3天查1次,并用升白細胞的藥物如利血生、鱉肝醇,必要時用激素治療,最好換用另一種抗甲狀腺藥物,經(jīng)過上述措施處理后,白細胞仍然下降,則需停用抗甲狀腺藥物,改用其它方法治療甲亢。 粒細胞缺乏癥一旦發(fā)生,應立即停用抗甲狀腺藥物,并送醫(yī)院進行搶救。因病人抵抗力太弱,應在無菌隔離的病房搶救,給予大量的糖皮質激素和抗生素治療。治愈后病人不能再用抗甲狀腺藥物治療甲亢。 (4)有關甲亢或甲減病人能否過正常性生活的問題。甲亢或甲減病人能否過正常性生活須依病情況而定。一般而言,輕癥病人或中、重型病人經(jīng)治療后病變得到控制、癥狀消失、病人各種生命活動功能趨于正常者,可以有節(jié)制地過性生活。 但有以下問題時,應引起人們注意: ①甲亢病人有多種多樣的神經(jīng)癥狀,如易激動、多疑、過敏、恐懼、焦慮等;植物性神經(jīng)的興奮性增強,出現(xiàn)心慌、心律失常等。此外,還有神經(jīng)肌肉功能紊亂,出現(xiàn)四肢顫抖、無力。性興奮常??梢哉T發(fā)或加重以上癥狀。 ②部分甲亢與甲減病人因性欲減退、陽痿等嚴重地影響了夫妻之間的性和諧,不能進行正常的性生活,必須積極進行有針對性的治療,使性功能恢復。 ③甲亢病人月經(jīng)周期往往不規(guī)則,周期多為延長,但也有縮短者,月經(jīng)量亦少,甚至閉經(jīng)。因此,受孕機會很少。如果懷孕,,發(fā)生流產(chǎn)的機會較多。男病人因精子生成受抑制表現(xiàn)為無精癥或少精癥,也必須針對病因進行積極治療,方能達到生育目的。 ④甲亢病人的病情穩(wěn)定時,即以過治療使臨床狀基本控制,血清總三碘甲狀腺原氨酸(T3)或四碘狀腺原氨酸(T4)均恢復正常,甲狀腺吸碘率達正常水平(2小時為4%—30%,24小時為25—65%),停藥半年以上,一般可以過正常性生活。由于性生活常易使甲亢復發(fā)或加重,有的病人服藥1年以上,停藥后,仍約有1/2—1/3的人復發(fā),故性生活的恢復一定要在醫(yī)師監(jiān)護下進行。 ⑤甲亢病人服藥時間很長,所服的藥物如他巴唑、β—體阻滯劑,利血平、胍乙啶等,都有致畸作用。故為避免藥物引起的胎兒畸形,恢復性生活后是否可以懷孕,要接受醫(yī)師的指導手術治療方法 (一)治療方法與適應癥 甲狀腺次全切除術后復發(fā)率低,但手術為破壞性不可逆治療,且可引起一些并發(fā)癥,應慎重選擇。適應證為: ①中、重度甲亢,長期服藥無效,停藥復發(fā),或不能不愿長期服藥者; ②甲狀腺巨大或有壓迫癥狀者; ③胸骨后甲狀腺腫伴甲亢;④結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢。 不適合手術治療方法者有:①浸潤性突眼者;②嚴重心、肝、腎、肺合并癥,全身情況差不能耐受手術者;③妊娠早期(前3個月)和晚期(后3個月);④輕癥病人預計藥物治療方法可緩解者。 (二)術后主要并發(fā)癥: 1、術后呼吸困難和窒息:這是術后最危急的并發(fā)癥,多發(fā)生在術后48小時內。常見原因為①切口內出血壓迫氣管。主要是手術時止血不徹底,或因血管結扎線滑脫引起。②喉頭水腫。主要是由于手術操作創(chuàng)傷或氣管插管損傷所引起。③術后氣管塌陷。是氣管壁長期受壓,發(fā)生軟化,術后失去周圍組織支撐所引起。 臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺以至窒息。如因出血所引起者,尚有頸部腫脹,引流口滲出鮮血等。如發(fā)生上述情況,應立即在床旁拆除縫線,敞開傷口,去除血腫;如情況仍無改善,應立即做氣管切開,待病人情況好轉后,再送手術室做進一步檢查處理。 2、喉返神經(jīng)損傷:主要是手術操作直接損傷引起,如切斷、縫扎、挫夾或牽拉過度;少數(shù)是由于血腫壓迫或疤痕組織牽拉而引起。前者在術中立即出現(xiàn)癥狀,后者在術后數(shù)天才出現(xiàn)癥狀。如完全切斷或縫扎喉返神經(jīng),損傷是永久性的,挫夾、牽拉或血腫壓迫所致的損傷多為暫時性,經(jīng)針刺、理療等治療后,一般可在3~6個月內逐漸恢復。一側喉返神經(jīng)損傷所引起的聲嘶,可由聲帶過度地向患側內收而好轉,術后喉鏡檢查雖仍見患側聲帶外展,但病人并無明顯聲嘶。兩側喉返神經(jīng)損傷會發(fā)生兩側聲帶的麻痹,引起失音或呼吸困難,需做氣管切開。 3、喉上神經(jīng)損傷:多由于結扎、切斷甲狀腺上動靜脈時,離開腺體上極較遠,未加仔細分離,連同周圍組織大束結扎所引起。若損傷喉上神經(jīng)外支,會使環(huán)甲肌癱瘓,引起聲帶松弛,音調降低。分離向上延伸很高的甲狀腺上極時,有時可損傷喉上神經(jīng)的內支,由于喉粘膜的感覺喪失,患者失去喉部的反射性咳嗽,進食時,特別是飲水時,就可引起誤咽而嗆咳。一般經(jīng)針刺、理療等可自行恢復。 4、手足搐搦:手術時甲狀旁腺誤被一并切除,挫傷或其血液供應受累時,都可引起甲狀旁腺功能不足,引起手足搐搦。 癥狀多在手術后1~2日出現(xiàn)。輕者僅有面部或手足的強直感或麻木感,常伴心前區(qū)的重壓感;重者發(fā)生面肌和手足的搐搦(一種帶疼痛性的痙攣)。每日可發(fā)作數(shù)次,每次10~20分鐘,甚至數(shù)小時,嚴重病例還伴有喉和膈肌痙攣,可引起窒息而死亡。晚期常繼發(fā)雙眼白內障。 在不出現(xiàn)搐搦的間歇期間,神經(jīng)肌肉的應激性明顯增高,如果在耳前叩擊面神經(jīng)、顏面肌肉即發(fā)生短促的痙攣(chrostek征)、如果用力壓迫患者的上臂神經(jīng),即引起手的搐搦(Trousseau征)。 血鈣多降低血磷則上升,同時尿中的鈣、磷排出減少。 治療:發(fā)作時立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10~20毫升。口服葡萄糖酸鈣或乳酸鈣2~4克,每日3~4次。同時加用維生素D2,每日5萬~10萬單位,以促使其在腸道吸收。最有效的方法是口服二氫速固醇(AT10)油劑,有提高血鈣的特殊作用,從而降低神經(jīng)、肌肉的應激性。近年,同種導體甲狀旁腺移植,亦有療效,但不持久。 5、甲狀腺危象:發(fā)病原因迄今尚未肯定。過去認為:甲狀腺危象是手術時過度擠壓了甲狀腺組織,促使大量甲狀腺激素突然進入血液中的結果。但是患者血液中的甲狀腺激素含量并不一定高。因此,不能簡單地認為甲狀腺危象是單純地由于甲狀腺激素在血液中過多地結果。近年來則認為:甲狀腺危象是由于腎上腺皮質激素分泌不足引起的,甲亢時腎上腺皮質激素的合成、分泌和分解代謝加速。久之,使腎上腺皮質功能減退,而手術創(chuàng)傷應激誘發(fā)危象。同時也由于術前準備不充分,甲亢癥狀未能很好控制所至。 臨床表現(xiàn)多于術后12~36小時內發(fā)生高熱,脈快而弱(每分鐘120次以上),病人煩躁、譫妄,甚至昏迷,并常有嘔吐和水瀉。如不積極治療,患者往往迅速死亡。故危象一旦發(fā)生,應及時予以搶救治療。 6、術后復發(fā):造成術后復發(fā)的常見原因是:未切除甲狀腺峽部或錐體葉;或切除的腺體不夠,至殘留的腺體過多,或甲狀腺下動脈未予結扎等。復發(fā)甲狀腺的再次手術常常帶來難以估計的困難,而且容易損傷喉返神經(jīng)和甲狀旁腺。因此,對復發(fā)的甲亢,一般以非手術治療為主。 7、甲狀腺功能減退:由于腺體切除過多所引起。表現(xiàn)輕重不等的粘液性水腫:皮膚和皮下組織水腫,面部尤甚,按之不留凹痕,皮膚干燥,毛發(fā)疏落,患者常感疲乏,性情淡漠,智力較遲鈍,動作緩慢,性欲減退。此外,脈率慢、體溫低、基礎代謝率降低。 同位素治療 用放射性碘破壞甲狀腺組織而達到治療目的,有“內科甲狀腺手術”之稱。利用甲狀腺有濃集碘的能力和131碘能放出β射線生物學效應,使甲狀腺濾泡上皮細胞破壞、萎縮,分泌減少,達到治療目的。通常病人只需服用一次,若效果不佳則可再三個月或半年后再追加一次。治療后甲狀腺的體積會逐漸縮小,有的病人會因甲狀腺破壞過多而導致機能低下。本療法的適應證有: ①中度甲亢,年齡在20歲以上,應首選此療法; ②抗甲亢藥物長期治療無效,或停藥復發(fā)者,或藥物過敏者; ③合并心、肝、腎疾患不宜手術者,手術后復發(fā)者或不愿手術者; ④某些高功能結節(jié)性甲亢。 下列情況不適宜本治療:①妊娠期、哺乳期;②外周血白血球<3000/立方毫米或中性<1500/立方毫米;④重度心、肝、腎功能衰竭;⑤重度浸潤性突眼;⑥甲亢危象。 本病尚無病因治療,藥物治療療程長;同位素治療術后可能出現(xiàn)永久性甲減;手術為破壞性不可逆治療,切少了術后甲亢復發(fā),切多了出現(xiàn)甲減。因此嚴格地講,三種治療方法均不令人滿意。本病多數(shù)病人表現(xiàn)極其良性過程,適當選擇的治療在疾病取得相當緩解上起重要作用,病人同醫(yī)生應密切配合,因人而異地選擇最佳治療。并發(fā)癥1、甲亢性心臟病 主要癥狀:心悸、呼吸困難、心前區(qū)疼痛、過早搏動(早搏)或陣發(fā)性房顫,甚至出現(xiàn)持久性房顫。 2、甲亢性眼突 主要癥狀:眼突的急性階段表現(xiàn)為眼外肌及眼球后組織的炎癥性反應。眼外肌可顯著變粗,較正常增加3至8倍,球后脂肪和結締組織、浸潤、體積增大可達四倍之多。慢性階段性的改變以增生為主。淚腺中也有類似的病理改變。自覺癥狀有眼內異物感、灼痛、畏光及流淚等,當眼球肌部分麻痹時,眼球轉動受限制,并發(fā)生復視。由于眼球突出明顯,可至眼瞼閉合困難使角膜及結合膜受刺激而發(fā)生角膜炎,角膜潰瘍、結膜充血、水腫等,影響視力,嚴重時潰瘍引起全眼球眼以致失明。 3、甲亢性肝損害: 主要癥狀:除甲亢癥狀以外主要為肝病改變,肝臟腫大、壓痛、全身瘙癢、黃疸、尿色深黃、大便次數(shù)增多,但食欲尚好,無厭油。 4、甲亢病白細胞減少癥狀/何甲亢性貧血 與甲亢的免疫調節(jié)功能障礙、消耗增加、營養(yǎng)不良、鐵代謝障礙、肝功能損害有關。 5、甲亢合并低鉀性周期麻痹(簡稱周麻) 周麻的發(fā)生可能與甲代謝異常、免疫因素、精神因素有關。也很容易死于阿-斯綜合征或呼吸肌麻痹者。 甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同時存在 (1)甲亢引起糖尿?。杭谞钕偌に乜梢赞卓挂葝u素的作用。甲亢時超生理的甲狀腺激素含量拮抗胰島素的作用更強,并且可以促進腸葡萄糖的吸收及促進糖原異生,因此引起血糖增高,導致糖尿病。這種糖尿病是由于甲亢引起,故可稱為繼生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后,不予降血糖藥物治療,血糖即可完全恢復正常。 (2)甲亢和糖尿病并存:甲亢和糖尿病都和家族性遺傳有一定的關系。這兩種病的基因缺陷往往發(fā)生在同一對染色體上,因此可能會連鎖在一起遺傳給后代。在臨床上,兩種病同時發(fā)生在一個病人身上的病例并不少見。這種糖尿病屬于原發(fā)性,不是繼發(fā)于甲亢。在甲亢病情控制后,糖尿病依然存在,不予隆血糖藥物治療,血糖不能降至正常。但是,甲亢可以加重糖尿病,使血糖進一步增高,故控制甲亢對減輕糖尿病也很重要。 甲亢與遺傳 甲亢病確定與遺傳有一定的關系,臨床上的甲亢病患者,大多是有家族性的,患甲亢病的母親,其子女的甲狀腺對甲高亢病原體的易感性就較其他人高,雖然他們對甲亢病的易感性較高,但不是每個人都會患甲亢病,得有另外兩種因素的參與,才會患甲亢病,一是接觸到了甲亢病原體,還有一種就是因過度疲勞或精神因素等原因,使自身抗病力下降,這三種因素疊加到一起就可引發(fā)甲亢病。 甲亢系指由多種原因導致甲狀腺功能增強,分泌甲狀腺激素(TH)過多,造成機體的神經(jīng)、循環(huán)及消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 甲亢通常是指功能亢進性毒性彌漫性甲狀腺腫Graves病而言,臨床上最多見。免疫學說認為甲亢是一種自身免疫性疾病,近代研究證明:本病是在遺傳的基礎上,因感染、精神創(chuàng)傷等應激因素而誘發(fā),屬于抑制性T淋巴細胞功能缺陷所致的一種器官特異性自身免疫病,與自身免疫性甲狀腺炎等同屬自身免疫性甲狀腺疾病。曾有調查表明,60%的患者有家族素質傾向。 人體的免疫系統(tǒng)包括細胞免疫和體液免疫,正是由于這些免疫系統(tǒng)的存在,才能保護機體不受自然界各種因素的損害。自身免疫是指機體對自身組織成分或細菌抗原失去免疫耐受性,導致免疫效應細胞或自身抗體的產(chǎn)生,并造成自身損害的過程。自身免疫在許多情況下是生理性的,除了防御自然界的損害外,還有機體內部的監(jiān)視功能,能保護正常組織細胞,清除衰老和突變的細胞,當自身免疫反應超過了生理限度或持續(xù)時間過長,造成自身組織的損傷和功能障礙而導致疾病時,則稱為自身免疫性疾病。此種病變有的屬全身的,有的則僅涉及某些器官,而甲亢則屬于后者——器官特異性自身免疫病。 各種類型的甲亢中以毒性彌漫性甲狀腺腫Graves病的遺傳傾向最為明顯,而其它類型的甲亢一般認為與遺傳無明顯的關系。毒性彌漫性甲狀腺腫患者的家族成員患此病機會明顯增加。 人類白細胞抗原是遺傳的標記,有不少研究發(fā)現(xiàn)毒性彌漫性甲狀腺腫患者的某一種或幾種人類白細胞抗原明顯增加,進一步說明本病與遺傳有著密切的關系。調養(yǎng)飲食禁忌 在甲亢調養(yǎng)過程中,患者的飲食尤其重要。因為甲亢病人由于代謝亢進,營養(yǎng)物質需求明顯增加,如果營養(yǎng)補充不足,消瘦會更為明顯,甚至出現(xiàn)類似晚期癌癥的癥狀,因此,飲食是否得當十分重要。 患者飲食應從以下幾個方面加以注意:每日進食的熱量,男性至少2400千卡,女性至少2000千卡。多吃高蛋白食物,年輕患者還需多吃脂肪類食物,多吃含維生素豐富的水果、蔬菜、少吃辛辣食物、如辣椒、蔥、姜、蒜等。少吃含碘多的食品,如海帶、海蝦、海魚等。盡量不吸煙,不飲酒,少喝濃茶,咖啡,患者特別注意心理情緒及精神生活水平自我調節(jié),保持心情舒暢、精神愉快、情緒穩(wěn)定,避免受風感冒,勞累過度,高度發(fā)燒。 甲亢病人在服藥期間及飲食上應注意: l、禁忌辛辣食物:辣子、生蔥、生蒜; 2、禁忌海味:海帶、海蝦、帶魚; 3、禁忌濃茶、咖啡、煙酒; 4、保持心情平靜、避勞累。甲亢患者生活注意事項 (1)學習放松心情,不要給自己太大的壓力和負擔?;蛟S就是自己不太懂得珍惜自己,身體才會容易發(fā)病來抗議呢. (2)有懷孕計劃的婦女,應先和醫(yī)師商量,決定時機和是否需調整治療方法。 (3)少吃刺激性食物,尤其是咖啡和茶,以免心悸、手抖等癥狀加重。 (4)減少含碘食物的攝取,如海帶、海苔、紫菜等。避免使用含碘鹽或改用無碘鹽。 (5)慎用溫補和含碘量較高的食療偏方。 (6)慎食發(fā)物,如小公雞、老鵝。 (7)定期檢查甲狀腺功能。
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