燒傷科

燒傷后皮膚變白，通常是由于燒傷部位黑色素缺失導(dǎo)致，一般可自行恢復(fù)，無需進(jìn)行特殊處理。若持續(xù)性不恢復(fù)時(shí)，可以遵醫(yī)囑接受藥物治療、物理治療、手術(shù)治療或其他措施促進(jìn)恢復(fù)。一、無需處理：當(dāng)皮膚燒傷痊愈后，由于局部新生皮膚中黑色素細(xì)胞恢復(fù)較慢，所以膚色較周圍皮膚白，需要經(jīng)過一段時(shí)間的適應(yīng)與生長后，即可恢復(fù)正常膚色，一般不需要特殊治療。二、特殊治療：1、藥物治療：經(jīng)過一段時(shí)間恢復(fù)，如果出現(xiàn)重新反白即色素脫失時(shí)，可以遵醫(yī)囑使用積雪苷霜軟膏、多磺酸粘多糖乳膏等，進(jìn)行局部涂抹、按摩，促進(jìn)黑色素細(xì)胞恢復(fù)，使燒傷后變白的皮膚恢復(fù)至正常膚色；2、物理治療：患者可使用局部激光治療，去除皮膚表面疤痕，刺激局部膠原蛋白再生，促進(jìn)表皮重新生長，或進(jìn)行黑色素細(xì)胞種植技術(shù)，促進(jìn)局部黑色素細(xì)胞的生長，使皮膚表面恢復(fù)正常。患者也可以在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行局部按摩，促進(jìn)血液循環(huán)，對皮膚燒傷后的恢復(fù)，起到一定的輔助作用；3、手術(shù)治療：若皮膚受損部位面積較大時(shí)，可以進(jìn)行植皮手術(shù)，使用正常皮膚對患處皮膚的移植、修復(fù)，改善局部膚色不均；4、其他措施：患者也可以進(jìn)行適當(dāng)?shù)娜展鈺瘢谔栕贤饩€的照射下，促進(jìn)黑色素細(xì)胞的增殖，從而促進(jìn)皮膚顏色恢復(fù)正常，但應(yīng)避免皮膚暴曬，以免引起皮膚損傷。當(dāng)患者燒傷部位的皮膚出現(xiàn)色素脫失時(shí)，可以根據(jù)自身情況，在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行去疤痕治療，促進(jìn)皮膚恢復(fù)正常狀態(tài)。同時(shí)在日常生活中，要保持均衡的飲食，盡量避免辛辣、刺激性食物的攝入，盡量避免頻繁觸摸、摩擦新生組織，以免引起局部組織出現(xiàn)炎癥，不利于疾病的恢復(fù)。

兒童因?yàn)槟昙o(jì)小，對危險(xiǎn)認(rèn)知不那么準(zhǔn)確，在生活中很容易被燒燙傷，冬季又是兒童燒燙傷的高峰期，而造成兒童的燒燙傷，很大程度是由于家長的疏忽。在學(xué)爬或剛開始走路的寶寶，以及充滿強(qiáng)烈好奇心的幼兒期前半期的寶寶（1~2歲）更是最容易受燒燙傷侵襲的危險(xiǎn)人群。 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院燒傷科曾對2014年1月至2017年12月期間收治的5848例燒傷患者進(jìn)行分析，其中小兒燒傷占比43.0%，重度及重度以上燒傷占比22.7%，死亡率0.68%。統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)，小兒燒傷多見于嬰兒期及幼兒期，其中以男性患兒為主，大部分燒傷患兒來自農(nóng)村（72.7%），家庭為主要燒傷發(fā)生場所（91.5%），小兒燒傷的原因多以熱液燙傷（86.0%）為主，其次為火焰燒傷（9.3%）。因此，兒童燒燙傷重在預(yù)防： 1.廚房和餐廳是家庭第一危險(xiǎn)重地，這兒有燃燒的煤氣火焰，沸騰的湯鍋，彌漫著誘人的香味，吸引兒童擅自闖入，拿取炙熱的食物，碰翻盛著沸騰汁水的湯鍋。一定要避免兒童進(jìn)入廚房；不要抱嬰兒做飯；在端熱湯進(jìn)出門時(shí)一定要打招呼提醒家人照顧好兒童，避免沖撞造成燙傷；不要在餐桌上放置臺布，以免兒童扯拽將餐桌上的熱湯打翻造成燙傷；開水壺、熱水瓶及湯盆等一定要放在幼兒觸摸不到的地方。 2.給小兒洗澡時(shí)，盡量預(yù)先把冷、熱水混合好，實(shí)在不行先放冷水再放熱水，熱水的溫度不要高于55℃，防止洗澡燙傷，不要用蓮蓬頭給小兒沖洗，切記不要中途離開，尤其不要把小兒單獨(dú)放在熱水盆、熱水瓶或熱水壺旁，以免打翻跌倒而燙傷。 3.用熱水袋或暖寶寶取暖時(shí)不要直接貼放在小兒皮膚上，長時(shí)間接觸易出現(xiàn)低溫燙傷，取暖設(shè)備應(yīng)放在孩子觸摸不到的地方，不要給小兒獨(dú)自一人使用電熱毯和電吹風(fēng)等產(chǎn)熱電器，不用的電器插座應(yīng)用防觸電的插頭封閉，避免孩子觸摸。不要用空的飲料瓶存放易燃、有腐蝕性的液體，以免造成兒童誤飲。 4.告知孩子外出玩耍時(shí)不生明火，加強(qiáng)防火和滅火急救教育，防止火災(zāi)發(fā)生，注意遠(yuǎn)離高壓電線與配電間變壓器，過年過節(jié)燃放煙花爆竹時(shí)，一定要看管好兒童，正確燃放，切忌兒童單獨(dú)燃放。 因?yàn)槿狈镜尼t(yī)學(xué)常識，孩子燙傷后家長不能保持鎮(zhèn)定，病急亂投醫(yī)，很多患孩的家長會步入燒燙傷急救處理的誤區(qū)： 1.很多家長在小兒燒燙傷后不是及時(shí)應(yīng)用簡單有效的方法處理，而是到處搜尋存放備用的燙傷藥物，或是忙于到藥店或診所購買藥物，因而耽誤了寶貴的應(yīng)急處理時(shí)間，延誤了病情。 2.使用醬油或醋涂抹創(chuàng)面表面，不但沒有任何好處，相反會使創(chuàng)面著色，影響對創(chuàng)面深度的判斷，進(jìn)而干擾治療方案，而且這些食用品并不是無菌的，涂抹創(chuàng)面上有加重創(chuàng)面感染的風(fēng)險(xiǎn)。 3.很多人認(rèn)為白酒有消毒的作用，因而傷后會大量應(yīng)用，如果創(chuàng)面皮膚未破潰，白酒中的酒精揮發(fā)時(shí)帶走熱量有一定的降溫作用，但皮膚破潰時(shí)應(yīng)用則對創(chuàng)面無任何好處，不但會導(dǎo)致疼痛加重，還會加深創(chuàng)面，大面積使用還可能經(jīng)創(chuàng)面吸收引起酒精中毒危及生命。 4.創(chuàng)面涂抹大量食鹽時(shí)，食鹽可以通過破損的創(chuàng)面吸收進(jìn)入體內(nèi)，引起高鈉血癥造成組織脫水，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，嚴(yán)重者課導(dǎo)致死亡。 5.涂抹紅藥水(紅汞)、紫藥水(龍膽紫)等有色物質(zhì),有色物質(zhì)涂抹傷口后使創(chuàng)面著色，影響醫(yī)生對創(chuàng)面的深度的判斷，而且紅汞含有重金屬汞，大量應(yīng)用可導(dǎo)致汞中毒。 6.用麻油、蛇油、狗油、火藥及煙灰等配制的土方涂抹創(chuàng)面，不僅影響創(chuàng)面的治療，也極易導(dǎo)致創(chuàng)面感染。 7.牙膏、綠藥膏及蘆薈膠等使用后有一定的清涼作用，但并不能緩解致傷源對創(chuàng)面的進(jìn)一步損害。 因此孩子不慎被燒燙傷，家長們不要慌亂，不要輕信所謂的“偏方”或“土方法”，只要及時(shí)發(fā)現(xiàn)，按以下步驟正確處理，即可在一定程度上緩解燒燙傷對孩子的傷害： 1.迅速脫離致傷源 a.火焰燒傷：迅速熄滅火焰，切忌呼喊、奔跑呼救以免增加頭面部、呼吸道損傷； b.化學(xué)燒傷：大量清水沖洗、剪開、輕柔地褪去浸染的衣物； c.電燒傷：立即中斷電源，切忌未中斷電源時(shí)接觸傷者，以免自身受傷。 2.立即冷療 a.沖：用干凈流動的冷水沖洗10-30分鐘左右，水流不宜太急，可快速降低皮膚表面熱度。 b.脫：小心去除衣物，不要隨便撕扯孩子衣物，盡量使用剪刀剪開衣物，可暫時(shí)保留粘住的部分，同時(shí)要避免剪刀傷到皮膚，或弄破水皰。 c.泡：用冷水持續(xù)浸泡燙傷部位約15-30分鐘，冬天可用常溫水濕敷，可有效緩解疼痛及穩(wěn)定情緒。 d.蓋：用無菌紗布、干凈的毛巾或棉布覆蓋傷口并固定，保持傷口清潔。 3.及時(shí)醫(yī)院就診 除去極少且極淺（僅1度燙傷）燙傷外，最好前往附近的醫(yī)院做進(jìn)一步處理，如果是全身大面積燒燙傷，或合并骨折等嚴(yán)重情況，患者有可能發(fā)生休克或大出血等并發(fā)癥，則不宜長時(shí)間沖泡冷水，因盡快送往正規(guī)?？漆t(yī)院接受治療，就醫(yī)途中可適當(dāng)飲用含鹽飲料，可減少大面積燙傷后休克的發(fā)生，但應(yīng)避免大量飲用含糖飲料、白開水、礦泉水等。 再好的治療都不及預(yù)防重要，家長應(yīng)要仔細(xì)排查家里的安全隱患，讓孩子遠(yuǎn)離燙傷燒傷的危險(xiǎn)，加強(qiáng)小兒專人監(jiān)護(hù)。同時(shí)家長還應(yīng)培養(yǎng)孩子的安全意識，增強(qiáng)孩子的自我保護(hù)能力，避免意外情況發(fā)生。

嚴(yán)重?zé)齻笤缙诩纯砂l(fā)生心肌損害，導(dǎo)致心臟功能減退。心臟是血液循環(huán)的動力器官，這種迅速發(fā)生的心肌損害及心功能減退，可現(xiàn)在誘發(fā)或加重?zé)齻菘?，?dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步降低，加重全身組織器官缺血缺氧，誘發(fā)MODS，成為大面積燒傷患者的重要死亡原因。因此，充分認(rèn)識嚴(yán)重?zé)齻笮墓δ軗p害的原因、細(xì)胞分子機(jī)制以及防治策略，對防治心肌損害、改善抗休克效果、提高嚴(yán)重?zé)齻颊吲R床救治水平有重要的臨床意義。 1、 嚴(yán)重?zé)齻麑π呐K的損害 嚴(yán)重?zé)齻笮呐K功能損害的認(rèn)識經(jīng)歷了一定的發(fā)展歷程。1980年以前，普遍認(rèn)為：燒傷休克是由血管通透性增高所致低血容量引起的，心臟早期不會有明顯的器質(zhì)性損傷。80年以后，隨著國內(nèi)外大量學(xué)者從器官、細(xì)胞、分子等水平對燒傷后心臟損害及機(jī)制進(jìn)行深入研究，逐步對其有了深刻的認(rèn)識。黃躍生等【1】系列研究表明：嚴(yán)重?zé)齻缙?，在毛?xì)血管通透性增加導(dǎo)致有效循環(huán)血容量顯著減少之前，心臟即發(fā)生明顯的器質(zhì)性損害和泵血功能的降低。心肌細(xì)胞缺血再灌注損傷、失控性炎癥反應(yīng)、氧利用能量代謝障礙及細(xì)胞凋亡等是其損傷的主要機(jī)制。由此，提出了著名的“休克心”學(xué)說。肖榮、尹澤剛等【2、3】進(jìn)一步論證了該學(xué)說，同時(shí)提出：嚴(yán)重?zé)齻K器損害中，以心臟出現(xiàn)最早，“休克心”不僅易誘發(fā)并加重休克，還是早期啟動肝、腎、腸等主要臟器缺血缺氧損傷的主要因素。國外Robert Kraft【4、5】、Justin Sambol【6】等研究結(jié)果也顯示：嚴(yán)重?zé)齻巧婕暗蕉嗯K器功能不同程度損害甚至危及生命的一種全身性疾病，其早期即發(fā)生心肌缺血缺氧損害和心功能減退，進(jìn)而誘發(fā)或加重機(jī)體休克，甚至并發(fā)MODS。綜合研究結(jié)果，嚴(yán)重?zé)齻麑π墓δ艿膿p害主要包括：1.1 局部血流灌注減少研究表明：燒傷后低血容量性休克一般發(fā)生于傷后6-8h，而心肌損害傷后10min即可發(fā)生，其早期心肌缺血并非低血容量引起，而是與心臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）迅速被激活、縮血管活性物質(zhì)分泌增多、冠脈及心肌間微小血管收縮有關(guān)。尹澤剛【3】嚴(yán)重?zé)齻?0min心臟血流灌注和心功能即急劇下降，隨后短暫恢復(fù)，于lh后再次下降，持續(xù)低至傷后6h，機(jī)體自身調(diào)節(jié)不能使其恢復(fù)正常，心臟血流灌注與心功能表現(xiàn)出密切的相關(guān)性。黃躍生【1】嚴(yán)重?zé)齻?0min，心肌營養(yǎng)性血流量（MBF）即減少15％，1h時(shí)顯著降低，于傷后12h MBF減少可達(dá)60％，24h仍顯著低于對照組，提示心肌血液灌注嚴(yán)重不足。張東霞等【7】心血流灌注于燒傷后10min開始下降，傷后1、3h顯著減少。國外Harold H Bach【8】也觀察到失血性休克早期心肌局部血流灌注顯著減少現(xiàn)象。1.2 局部代謝紊亂嚴(yán)重?zé)齻麘?yīng)激刺激、心肌缺血缺氧等多種理化因素作用下，引起一系列的代謝改變。羅心平【9】、唐洪泰等嚴(yán)重?zé)齻募〖?xì)胞內(nèi)鈣超載,胞漿內(nèi)和線粒體內(nèi)Ca2+均顯著增加，Ca2+隔室化程度減輕，引起心肌細(xì)胞凋亡和壞死。王之學(xué)【10】、楊勇等燒傷休克患者血漿炎癥指標(biāo)C-反應(yīng)蛋白、銅藍(lán)蛋白、酸性糖蛋白、TNF-α和丙二醛等含量明顯升高，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽還原酶抗氧化物含量降低，造成心功能降低；李百姓、石勝軍等嚴(yán)重?zé)齻募〗M織乳酸、內(nèi)皮素1、NO含量升高，氧自由基、心鈉素及血管緊張素Ⅱ（Ang-Ⅱ）等異常增多，這些代謝紊亂最終導(dǎo)致心肌損害及心功能下降。國外Ki kuo Yo【11】、Martini WZ【12】嚴(yán)重?zé)齻笫笮募『稚窘M織及線粒體肽代謝亢進(jìn)，白蛋白含量顯著下降，心功能受損。1.3 早期心臟功能及心肌力學(xué)指標(biāo)降低嚴(yán)重?zé)齻稍斐稍缙谛呐K泵血功能及心肌力學(xué)指標(biāo)下降。黃躍生、尹澤剛等【1、3】嚴(yán)重?zé)齻?h，每博輸出量及SVI、心輸出量（CO）、心臟指數(shù)等顯著降低；主動脈收縮壓及舒張壓、平均壓、左室收縮峰壓、左室舒張末容積（LVEDV）等力學(xué)指標(biāo)均開始降低，并長時(shí)間處于較低水平。肖榮等【2】燒傷后5min CO下降，10min可降至正常值的50%，1h時(shí)降至正常值的l/3。張東霞【7】燒傷后心血流量減少，心功能及心縮力參數(shù)傷后1h顯著下降，并持續(xù)較長時(shí)間。國外JJ Brugts【13】研究也表明心源性休克時(shí)心功能及心肌力學(xué)指標(biāo)明顯下降；Feng Y【14】嚴(yán)重?zé)齻穆?、心射血分?jǐn)?shù)、CO、LVEDV等指標(biāo)較正常組明顯降低。1.4 心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常嚴(yán)重?zé)齻?，心臟因缺血缺氧再灌注損傷、代謝異常、氧利用及能量代謝障礙等因素，出現(xiàn)細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常。1.4.1 心肌酶及特異性結(jié)構(gòu)蛋白異常增高嚴(yán)重?zé)齻芍滦募∶缸V及特異性結(jié)構(gòu)蛋白異常增高。顏洪等【15】嚴(yán)重?zé)齻寮∷峒っ?、乳酸脫氫酶（LDH）、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)和血乳酸顯著增加,而心肌ATP,谷胱甘肽含量降低。學(xué)者劉媛媛等中重度燒傷患者血清心肌酶譜升高，心肌酶AST、LDH在燒傷12h后達(dá)頂峰，以后逐漸下降。肖榮等【2】嚴(yán)重?zé)齻?h，心肌損傷使結(jié)構(gòu)蛋白漏出，血漿肌球蛋白輕鏈1、心肌肌鈣蛋白T顯著增高。國外Feng Y【14】嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)心肌特異性結(jié)構(gòu)蛋白肌鈣蛋白I（cTnI）明顯增高；Ling-tao Ding【16】嚴(yán)重?zé)齻鲿r(shí)相點(diǎn)大鼠血清cTnI、CK-MB、心鈉肽均顯著高于正常對照組。1.4.2 心肌細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)受損嚴(yán)重?zé)齻缙诖嬖谛募∑髻|(zhì)性損傷和功能不全，可出現(xiàn)心肌細(xì)胞骨架、肌纖維及間質(zhì)、線粒體和細(xì)胞膜等結(jié)構(gòu)損傷破壞。白雪梅等【17】心肌缺血再灌注可造成心肌結(jié)構(gòu)蛋白發(fā)生不同程度的降解，細(xì)胞骨架繼發(fā)破壞，這可能是心肌機(jī)械功能異常的解剖學(xué)基礎(chǔ)。肖榮【2】等燙傷大鼠傷后1h心肌結(jié)構(gòu)受損：心肌橫紋紊亂，間質(zhì)水腫，部分肌纖維斷裂、片狀溶解，電鏡下肌絲排列紊亂或斷裂，灶性溶解，線粒體腫脹、空化，肌漿網(wǎng)擴(kuò)張、崩解和部分核溶解。學(xué)者張兵錢、呂尚軍、于晟等觀察到：大鼠燙傷后3h，心肌細(xì)胞濁腫、間質(zhì)血管擴(kuò)張充血、出血及炎性細(xì)胞浸潤；12h加重，心肌纖維呈波浪狀排列或顆粒樣變性，肌漿嗜酸性增強(qiáng)，凝聚紅染并空泡變性；24h水腫加劇，部分肌纖維斷裂，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)灶性溶解；48-72h心內(nèi)膜疏松水腫及炎細(xì)胞浸潤，偶爾可見心肌灶性凝固性壞死和溶解性壞死；72h心肌細(xì)胞溶解、壞死、纖維斷裂、細(xì)胞核消失。學(xué)者鄺勇發(fā)現(xiàn)缺氧使心肌微管、線粒體結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯破壞，且隨時(shí)間延長而加重；戚偉偉、萬福生等嚴(yán)重?zé)齻笫髠?h心肌變性壞死、線粒體腫脹、空泡變開始明顯、嵴突減少，12h變化最為明顯；國外Teng M【 18 】觀察到缺氧心肌細(xì)胞微管發(fā)生解聚、溶解破壞；Xiao-jiong Lu【19】嚴(yán)重?zé)齻毖跻鹁€粒體基質(zhì)腫脹、結(jié)構(gòu)受損并功能障礙。還有研究表明嚴(yán)重?zé)齻笮募〖?xì)胞膜酶活力降低，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)加強(qiáng)，膜磷脂降解，膜流動性降低，細(xì)胞膜完整性及細(xì)胞形態(tài)破壞，心內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞大量脫落，暴露內(nèi)皮下結(jié)締組織，隨時(shí)間延長最終死亡。1.4.3 心肌細(xì)胞凋亡增多 嚴(yán)重?zé)齻喾N理化因素改變引起心肌細(xì)胞凋亡明顯增多。Mao-long Dong【20】、陳云飛等燙傷大鼠心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)于傷后6、12、24、48h均有顯著升高；張家平等嚴(yán)重燙傷后大鼠心臟收縮舒張功能顯著下降,心肌組織TUNEL陽性細(xì)胞數(shù)增加、脂質(zhì)過氧化反應(yīng)加重,傷后12h最顯著，表明燒傷后發(fā)生以心功能下降、心肌細(xì)胞凋亡為特征的心肌損害。呂根法研究也表明燙傷組大鼠心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯高于對照組。國外Hu N【21】缺氧心肌細(xì)胞凋亡數(shù)明顯增加，這與細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度異常升高和線粒體損傷密切相關(guān)。2 嚴(yán)重?zé)齻麑π墓δ軗p害的可能機(jī)制 嚴(yán)重?zé)齻斐尚墓δ軗p傷的機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，各機(jī)制之間又是相互關(guān)聯(lián)?，F(xiàn)將部分機(jī)制總結(jié)如下。2.1 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活，Ang-Ⅱ增多，是早期心肌損害的始動因素。 心臟存在獨(dú)立的RAS，以自分泌、旁分泌等方式作用于自身，參與心肌血流量和心肌收縮力的調(diào)節(jié)，在維持心臟功能中起重要的作用。黃躍生、尹澤剛等【1、3】研究發(fā)現(xiàn)：嚴(yán)重?zé)齻?，心臟RAS迅速被激活，Ang-Ⅱ生成及分泌增加，心臟血流灌注減少并發(fā)生缺血缺氧損害；得出燒傷后Ang-Ⅱ異常增多是引起冠脈和心肌間微血管收縮、心功能迅即下降的主要機(jī)制和始動因素；張慶富等也發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重電燒傷后心血管系統(tǒng)Ang-Ⅱ分泌增多并引起心肌損傷。肖榮【2】、雷澤源等燒傷早期ACE-AngII軸的激活和Ang-Ⅱ分泌，通過調(diào)節(jié)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)直接影響心臟血流和損傷微血管內(nèi)皮功能的機(jī)制引起心肌損害；還有學(xué)者認(rèn)為心肌局部RAS激活而抑制SRCa2+轉(zhuǎn)運(yùn)也可能是燒傷后心功能損害的機(jī)制之一。而調(diào)節(jié)RAS可提升燒傷大鼠血清離體灌流心臟的冠脈流量，改善心功能而減輕心肌損害，從而證明了RAS激活后Ang-Ⅱ?qū)π呐K的損害作用。國外Xu J【22】也得出失血性休克后期分泌大量的Ang-Ⅱ損傷血管而引起心肌損傷的結(jié)論。2.2 線粒體損傷導(dǎo)致能量代謝障礙，是燒傷心肌損害核心環(huán)節(jié)和基本機(jī)制。線粒體執(zhí)行細(xì)胞功能主要有能量生成、代謝調(diào)控、離子穩(wěn)定、活性氧簇(ROS)產(chǎn)生等，是心肌細(xì)胞能量及代謝調(diào)節(jié)的核心,也是缺氧損害的主要靶細(xì)胞器。研究表明：燒傷缺氧等有害刺激下，引起線粒體基質(zhì)腫脹，膜電位下降，外膜破裂，導(dǎo)致能量供應(yīng)障礙。黃躍生嚴(yán)重?zé)齻毖案哐趸瘧?yīng)激狀態(tài)下，氧自由基及失控性炎癥反應(yīng)損傷等作用，可使mtDNA上包含了合成影響相應(yīng)氧化磷酸化關(guān)鍵酶的4.8kb基因大片段缺失，導(dǎo)致線粒體功能障礙，ATP合成減少，ADP和AMP含量升高而損傷心肌細(xì)胞，得出線粒體損害是“休克心”及全身缺氧損害的最關(guān)鍵環(huán)節(jié)和基本機(jī)制。張東霞【7】、向飛等嚴(yán)重?zé)齻募【€粒體蛋白異常表達(dá)，使呼吸鏈復(fù)合體I活性下降、ROS產(chǎn)生和蛋白羰基化水平增高，進(jìn)而導(dǎo)致線粒體功能障礙。馮永強(qiáng)等【23】嚴(yán)重燙傷通過PI3K-GSK3β-HK2信號通路，調(diào)控線粒體功能相關(guān)電壓依賴負(fù)離子通道，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。國外Xiao Yao【24】報(bào)道嚴(yán)重?zé)齻笱装Y反應(yīng)損傷、線粒體功能抑制引起心肌細(xì)胞凋亡是心肌損害的主要機(jī)制，但它能被雌激素所改善；Xiao-jiong Lu【19】的研究也證實(shí)線粒體功能障礙可導(dǎo)致心功能損害。2.3 心肌細(xì)胞凋亡異常增多，是燒傷早期心肌損害重要機(jī)制。 研究表明：細(xì)胞凋亡是外來因素觸發(fā)了細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而引發(fā)細(xì)胞的自殺過程；適度的細(xì)胞凋亡是組織器官正常發(fā)育過程中的生理性事件,凋亡過度或者不足則可導(dǎo)致組織器官的損害。黃躍生【1】、宋華培等燒傷后心肌線粒體Ca2+超載及自由基增加，導(dǎo)致能量供應(yīng)障礙的同時(shí)，其上的線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(MPTP)開放增加，氧化磷酸化障礙及細(xì)胞色素c等促凋亡物質(zhì)釋放，激活線粒體胞漿Capase-3依賴的凋亡途徑，啟動心肌細(xì)胞的凋亡和壞死。鄭霽也得出缺氧使細(xì)胞內(nèi)鈣超載、ROS顯著增加、微管結(jié)構(gòu)破壞，促使電壓依賴陰離子通道通導(dǎo)性變化，引起MPTP開放而引發(fā)心肌細(xì)胞凋亡。學(xué)者陳云輝、李萍等燒傷后心肌細(xì)胞凋亡可能與中性粒細(xì)胞浸潤、大量氧自由基釋放、MAPK級聯(lián)的磷酸化及線粒體信號Caspase-3的異常激活、促凋亡基因p53、Bax及凋亡蛋白Bax的表達(dá)增加有關(guān)。國外li-Chu Wan【25】嚴(yán)重?zé)齻笫笮募〖?xì)胞凋亡明顯增加，與缺血缺氧內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激損傷的發(fā)生密切相關(guān)。Mao-long Dong【20】報(bào)道蛋白激酶（Akt）通過激活A(yù)kt/GSK3β依賴途徑，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣異常和抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激損傷，進(jìn)而抑制心肌凋亡而改善心臟收縮功能。2.4 缺血時(shí)氧化應(yīng)激損傷與失控性炎癥反應(yīng)相互關(guān)聯(lián)，促使并加重心臟損害。嚴(yán)重?zé)齻螅募〖?xì)胞缺血缺氧ROS生成和炎癥因子大量釋放是最常見的病理生理現(xiàn)象，二者關(guān)聯(lián)可損害心肌。在燒傷后缺血缺氧刺激下，炎性細(xì)胞尤其是中性粒細(xì)胞（PMN）在心組織內(nèi)聚集增多，PMN和血管內(nèi)皮細(xì)胞功能大量活化，使PMN黏附、聚集于微血管內(nèi)，阻塞微血管，引起微循環(huán)障礙并加重心臟缺血缺氧；另外活化的PMN產(chǎn)生并釋放大量髓過氧化物酶、彈性蛋白酶、氧自由基及TNF-a等物質(zhì)，損傷心肌細(xì)胞。還有研究表明：燒傷后心肌細(xì)胞促炎核因子KB和TNF-a表達(dá)上調(diào)，二者相互激活并產(chǎn)生IL-6、IL-8、TNF-a等因子，導(dǎo)致失控性炎性反應(yīng)，直接或間接損傷心功能，加重心肌缺血缺氧。國外Xin Jiang【26】嚴(yán)重?zé)齻笕毖毖醮偈剐募〖?xì)胞SR Ca2+大量泄漏，引起氧化應(yīng)激損傷導(dǎo)致心功能損害。?Ukasz rozdz【27】燒傷休克引起內(nèi)分泌功能紊亂和大量的炎癥因子如組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素、白三烯等釋放，從而損傷心功能。2.5 心肌細(xì)胞骨架損傷，是燒傷早期心肌損害另一重要機(jī)制微管是細(xì)胞骨架的架構(gòu)主干和某些胞器的主體，對細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的維持具有重要作用。嚴(yán)重?zé)齻缙诩窗l(fā)生心肌細(xì)胞微管排列紊亂、解聚、斷裂等改變，導(dǎo)致心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損。黃躍生等【1】缺血缺氧誘發(fā)即早基因c-fos、c-jun表達(dá)增加，通過影響心肌肌鈣蛋白和微管蛋白表達(dá)造成細(xì)胞骨架受損；后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)，缺氧迅速激活的p38/MAPK使心肌細(xì)胞MAP4的功能位點(diǎn)磷酸化增加，并導(dǎo)致微管解聚和線粒體MPTP開放，引起腺苷二磷酸/ATP降低，抑制有氧代謝；同時(shí)微管結(jié)構(gòu)變化通過調(diào)節(jié)缺氧誘導(dǎo)因子lQ活性，抑制缺氧心肌細(xì)胞早期糖酵解，二者引起心肌細(xì)胞能量合成障礙。胡炯宇嚴(yán)重?zé)齻毖跫せ頿38/MAPK激酶,使MAP4(Ser768)磷酸化增加而活性降低,Op18(Ser16)磷酸化減少而活性增加,引起微管解聚和結(jié)構(gòu)破壞而導(dǎo)致心肌損傷。Miao Teng【28】等嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)缺氧使心肌細(xì)胞微管網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)破壞，微管解聚。2.6 其他黃躍生等【1】總結(jié)嚴(yán)重?zé)齻墓δ軗p害機(jī)制還包括：1）p38激酶可上調(diào)iSON、cPLA、TNF-a等眾多炎癥相關(guān)基因表達(dá)，促進(jìn)半胱氨酸蛋白酶3活化，導(dǎo)致細(xì)胞過氧化、膜磷脂降解和細(xì)胞凋亡等，是其介導(dǎo)心肌細(xì)胞損害的重要機(jī)制。2）心臟的舒張和收縮還使得心肌細(xì)胞時(shí)刻受到力學(xué)負(fù)荷的影響，燒傷后高力學(xué)負(fù)荷誘導(dǎo)心肌炎性因子表達(dá)、細(xì)胞收縮相關(guān)蛋白表型變化以及心肌細(xì)胞凋亡，加重缺血缺氧對心肌細(xì)胞的損傷效應(yīng)。3）內(nèi)源性保護(hù)分子表達(dá)上調(diào)如TRAP1、HPS70等對心功能有一定的保護(hù)作用。3 嚴(yán)重?zé)齻呐K功能損害的防治策略嚴(yán)重?zé)齻麑π呐K功能的損害已被公認(rèn)，目前臨床上防治心功能損害除經(jīng)典的液體復(fù)蘇外，藥物防治“休克心“的方法也有報(bào)道：3.1 血管緊張素酶抑制劑（ACEI）ACEI能抑制RAS過度活化，減少Ang-Ⅱ生成，擴(kuò)張冠脈和心肌間血管而改善心臟局部血流。目前偶見用于嚴(yán)重?zé)齻委煹挠锌ㄍ衅绽⒁滥瞧绽?。雷澤源等研究顯示：ACEI能顯著降低血清和心肌中Ang-Ⅱ，減少cTnI及心肌酶含量，對大鼠燒傷早期心功能損傷具有明顯的保護(hù)作用。尹澤剛【2】小劑量依那普利鈉干預(yù)RAS,可有效改善燒傷后心臟血流灌注和心功能。肖榮【3】、張兵錢等燒傷早期應(yīng)用小劑量依那普利鈉能顯著減輕心、肝、腎、腸缺血缺氧性損害，與西地蘭伍用具有一定協(xié)同作用。國外Sven Asmussen【29】ACEI能有效改善煙霧吸入性燒傷患者心、肺血流狀況，改善循環(huán)呼吸功能障礙。3.2 甘露醇甘露醇有滲透利尿的作用，通過減輕組織水腫、清除氧自由基、降低血中炎癥介質(zhì)、減少PMN的游走和聚集等途徑保護(hù)燒傷心功能。梁蓉【30】等的甘露醇補(bǔ)液療法可降低嚴(yán)重?zé)齻迷缙谘醒装Y介質(zhì)TNF-α、IL-6及AST、CK-MB、BUN 等含量,減輕心、肝、腎的功能損害。陳善偉在燒傷休克復(fù)蘇治療中適量地應(yīng)用甘露醇,不僅能增加尿量,減輕水腫,對保護(hù)臟器功能和自由基的清除都有積極意義。還有學(xué)者發(fā)現(xiàn)甘露醇可減少游走、轉(zhuǎn)移至器官組織中的PMN含量，降低ICAM-1濃度,使燒傷復(fù)蘇后的缺血-再灌注損傷減輕。Arthur【31】的研究也表明：甘露醇能有效減輕雷電及熱力對機(jī)體心腎等臟器損傷。3.3 烏司他丁烏司他丁是一種廣譜酶抑制劑，通過抑制炎性介質(zhì)及中性粒細(xì)胞蛋白酶的釋放、減少氧自由基的產(chǎn)生等機(jī)制而保護(hù)心功能。有研究表明，早期燒傷患者采用烏司他丁治療，可降低SIRS及MODS的發(fā)生率。羅洪明【32】等研究顯示烏斯他丁通過抑制脂質(zhì)過氧化而保護(hù)心肺等主要臟器。胡驍驊等烏司他丁能顯著抑制炎性介質(zhì)及中性粒細(xì)胞蛋白酶的釋放和氧自由基產(chǎn)生,減輕燒傷心肌損害程度。王之學(xué)、生孟軍等烏司他丁通過抑制多種蛋白酶及脂類的多種水解酶活性、心肌抑制因子的產(chǎn)生、炎癥遞質(zhì)的過度釋放和誘導(dǎo)HSP70、清除氧自由基及改善休克時(shí)的微循環(huán)障礙等機(jī)制而保護(hù)心功能。國外Gao C【33】烏司他丁通過抑制炎癥免疫及氧化應(yīng)激損傷保護(hù)嚴(yán)重?zé)齻笮姆喂δ堋?.4 甘氨酸、谷氨酸甘氨酸可明顯減輕心肌細(xì)胞去極化，改善燒傷后心肌有氧代謝,減少乳酸生成及鈣超載，抑制心肌細(xì)胞凋亡而保護(hù)心功能。李騰等【34】甘氨酸能改善燒傷后心肌有氧代謝，減少乳酸生成，有效降低心肌受損程度，改善心縮功能。顏洪【15】嚴(yán)重?zé)齻笱a(bǔ)充谷氨酰胺能促進(jìn)ATP和心肌細(xì)胞動作電位合成，保護(hù)心肌結(jié)構(gòu)和功能并改善能量代謝。周軍利等甘氨酸減少心肌組織LDH、CK、cTnI的釋放，對缺血缺氧心肌細(xì)胞具有抗凋亡作用，其可能的機(jī)制與改變線粒體膜電位、減少mPTP開放、減輕鈣超載、降低caspase-3活性有關(guān)。Yong Zhang【35】報(bào)道甘氨酸通過改善心肌細(xì)胞能量代謝,增加ATP和谷胱甘肽含量而保護(hù)心肌。3.5 胰島素 胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，它通過抗炎、抗凋亡、減輕氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化、調(diào)節(jié)糖脂代謝紊亂等機(jī)制保護(hù)燒傷心肌細(xì)胞。王偉等【36】胰島素干預(yù)減輕燒傷后早期大鼠心肌的氧化應(yīng)激, 減少心臟組織的脂質(zhì)過氧化，使升高的心肌酶活性下降,呈現(xiàn)心肌保護(hù)效應(yīng)。呂根法等胰島素強(qiáng)化治療可能通過調(diào)節(jié)caspase-3、Bax和Bcl-2 3種細(xì)胞凋亡相關(guān)基因的表達(dá)和對PI3K/Akt和p38MAPK通路的調(diào)控發(fā)揮其對心肌細(xì)胞的抗炎、抗凋亡作用。胡大海、張萬福等胰島素明顯抑制燒傷血清誘導(dǎo)下的內(nèi)皮細(xì)胞凋亡并增加擾凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá),此作用可能與內(nèi)皮型一氧化氮合酶的磷酸化有關(guān)。國外Deborah M【37】胰島素通過提高肌肉線粒體負(fù)載和氧化還原信號能力，而不是提高氧化能力來改善燒傷后心功能損害。3.6 維生素C（Vit C）JF Hernekamp【38】高劑量Vit C能保護(hù)嚴(yán)重?zé)齻笮墓δ埽瑓俏镍P等的研究也證實(shí)Vit C可以降低燒傷后延遲復(fù)蘇大鼠血清中cTnI和MDA的含量、升高SOD活性，保護(hù)心肌功能,以大劑量為佳,其保護(hù)機(jī)制可能與抗氧自由基、抑制膜脂質(zhì)過氧化有關(guān)；學(xué)者何為虎、顏昌福等也認(rèn)為Vit C對燒傷患者的心肌有較好的保護(hù)作用。3.7 其他梁晚益等K+ -ATP通道開放劑二氮嗪可增加線粒體K+通道的開放，抑制線粒體Ca2+超載及減少自由基產(chǎn)生，減輕燒傷后心肌細(xì)胞損害。劉永等嚴(yán)重?zé)齻颊咴缙趹?yīng)用左卡尼汀注射液可有效地防治“休克心”損害，其它藥物如多巴胺、乙酰毛花甙和黃芪等也對心肌細(xì)胞起到一定的保護(hù)作用。4、展望嚴(yán)重?zé)齻麑π呐K功能的損害，不僅易引起并加重?zé)齻菘耍€是啟動其它臟器缺血缺氧性損害的關(guān)鍵因素。因此，早期認(rèn)清嚴(yán)重?zé)齻笮墓δ軗p害及其可能機(jī)制是臨床防治多臟器功能損害的理論基礎(chǔ)。黃躍生等“休克心”學(xué)說的提出，不僅使人們更深一步的認(rèn)識到燒傷休克發(fā)生的本質(zhì)，在一定程度上，也為科研和臨床工作者在嚴(yán)重?zé)齻捌洳l(fā)癥的研究和救治方面指明了方向。嚴(yán)重?zé)齻鳛橐环N全身性疾病，其對心功能的損害及機(jī)制目前研究較多，但對于燒傷后心臟功能損害的防治目前方法不力，報(bào)道的藥物治療中，或作用單一、或療效不確切，有些還處于試驗(yàn)研究階段，作用機(jī)制不很明確。因此，探尋一種簡單易行、療效確切、便于推廣的防治燒傷后心臟功能損害的有效方法，仍是燒傷工作者目前乃至今后的重要任務(wù)。