眼底病外科

內(nèi)窺鏡下激光睫狀體光凝術(shù)聯(lián)合玻璃體切割術(shù)治療糖尿病性新生血管青光眼的回顧性研究新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)是指虹膜和小梁網(wǎng)表面有新生的纖維血管膜，其收縮牽拉形成周邊前粘連，房角關(guān)閉所造成的繼發(fā)性青光眼[1]。在NVG病因的疾病譜中，糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)占首位。糖尿病性新生血管青光眼發(fā)病迅速，常規(guī)抗青光眼藥物很難控制，且因角膜水腫，瞳孔不易散大等原因不能及時進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝治療，抗青光眼手術(shù)療效極差，晚期在眼壓不能控制的同時，還引起患者眼部的異常疼痛，對臨床醫(yī)師極為棘手。我們回顧性分析應(yīng)用內(nèi)窺鏡下激光睫狀體光凝術(shù)聯(lián)合玻璃體切割術(shù)的綜合療法治療24例糖尿病性新生血管青光眼患者（24眼）的臨床數(shù)據(jù)，以評價其臨床應(yīng)用的安全性和有效性，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。1對象和方法1．1對象收集2011年1月至2013年8月在天津醫(yī)科大學(xué)眼科醫(yī)院收治的24例(24眼)糖尿病性NVG患者的臨床資料，男性18例，女性6例，年齡38～80歲，平均為(53.8±12.8)歲。糖尿病病史7－23年，平均為(11.8±5.7)年。術(shù)前最佳矯正視力：手動/眼前16例，指數(shù)/眼前6例，0.1以上為2例。術(shù)前眼壓（1 mmHg＝0.133kPa）：30～40 mmHg 8例，40～50mmHg 12例，50 mmHg以上4例，平均(46.6±7.33)mmHg。1．2方法1．2．1納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：1，Ⅱ型糖尿病病史2，明確診斷為糖尿病性新生血管性青光眼3，隨訪時間大于6個月。排除標(biāo)準(zhǔn)：1，Ⅰ型糖尿病病史2，手術(shù)中應(yīng)用硅油填充3，隨訪期間對側(cè)眼行手術(shù)治療1.2.2儀器：玻璃體切割儀器：Accurus玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)系統(tǒng)（美國Alcon公司）；睫狀體光凝儀器：URAM E2激光內(nèi)窺鏡系統(tǒng)（美國Endo Optiks公司）,包括內(nèi)窺鏡，激光，錄像系統(tǒng)和影像記錄系統(tǒng)，其將激光，光源，影像聯(lián)合于一個20G（0.89mm）的探頭上,移動范圍可以達(dá)到70度，焦距范圍0.5-7.0mm。1．2．3手術(shù)方法常規(guī)消毒鋪巾，球后麻醉，指壓按摩以降低眼壓。行標(biāo)準(zhǔn)20G三通道后部玻璃體切除聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體植入術(shù)，全視網(wǎng)膜光凝，術(shù)中行內(nèi)窺鏡下激光睫狀體光凝，經(jīng)睫狀體扁平部三通道穿刺口入路，激光直徑0.2mm，時間0.5S,能量0.2-0.7W,范圍200-240度（依據(jù)術(shù)前眼壓，新生血管情況而定），平衡液或者膨脹氣體填充，術(shù)畢，包眼，抗生素點(diǎn)眼。1.2.4記錄指標(biāo)手術(shù)前視力，眼壓；手術(shù)后最終隨訪視力，手術(shù)后一天，一月，最終隨訪眼壓；手術(shù)后并發(fā)癥情況，手術(shù)后虹膜新生血管情況。2結(jié)果2．1視力最終隨訪視力：手動/眼前10眼、指數(shù)/眼前2眼、0.01為2眼、0.04為2眼、0.1為2眼，0.25為2眼，0.4為4眼。視力提高為14例，不變的8例，降低2例。2．2眼壓手術(shù)后平均眼壓：術(shù)后第1天29.4±10.84mmHg，1個月時為21±11.9mm Hg，最終隨訪為20.1±10.8mm Hg。2．3新生血管消退情況新生血管完全消失者為10例，大部分消失，僅有少量無功能血管殘留者為12例，有2例未見明顯改變。患者虹膜新生血管都是瞳孔領(lǐng)向虹膜根部伸展，血管的多少、粗細(xì)與眼壓呈正比。術(shù)后眼壓下降時新生血管變細(xì)、消失或留下少量細(xì)癟的血管殘跡。術(shù)后無論眼壓控制與否，瞳孔領(lǐng)色素都呈外翻，程度與眼壓呈正比，瞳孔一般都呈中度或極度散大，也與眼壓呈正比。術(shù)后眼壓控制的病例可略縮小，但多與晶體粘連，一般都呈中度散大。2．4術(shù)后并發(fā)癥術(shù)后第一天8例患者發(fā)生顏面部浮腫、9例發(fā)生球結(jié)膜混合充血、發(fā)生角膜水腫者為4例、發(fā)生一過性高眼壓有4例、復(fù)發(fā)性玻璃體出血1例，行玻璃體腔灌洗術(shù)后，病情穩(wěn)定。討論：糖尿病性NVG是由于糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致廣泛視網(wǎng)膜缺血、缺氧后，導(dǎo)致血管內(nèi)皮生長因子（Vascular Endothelial Growth FactorVEGF）濃度上升，擴(kuò)散至眼前段，纖維血管組織在虹膜、房角增生，形成新生血管膜阻塞小梁網(wǎng)，或虹膜新生血管膜收縮向前牽拉，色素膜外翻致周邊虹膜前粘連，纖維血管膜收縮將虹膜拉向小梁網(wǎng)，發(fā)生黏連性房角關(guān)閉，形成繼發(fā)性新生血管性閉角型青光眼。疾病前期纖維血管膜封閉了房水外流通道，后期纖維血管膜收縮牽拉，使房角關(guān)閉，引起眼壓升高和劇烈疼痛，其治療比較棘手[2]。一般降眼壓藥物治療往往無效，睫狀體冷凍術(shù)，術(shù)后可致眼部劇烈的劇痛，冷凝過量可造成眼前段壞死，導(dǎo)致眼球萎縮，眼球摘除術(shù)導(dǎo)致術(shù)后毀容，傳統(tǒng)的小梁切除術(shù)療效也差，據(jù)文獻(xiàn)報道道成功率僅為11．33％[3]，比較有效的治療是青光眼引流閥門植入術(shù)，但在術(shù)中易造成前房出血，閥門管口阻塞，術(shù)后閥門植入盤周圍的纖維化，導(dǎo)致遠(yuǎn)期手術(shù)的成功率降低[4]。最近隨著抗VEGF藥物的廣泛應(yīng)用，臨床上進(jìn)行抗VEGF藥物的玻璃體腔注射，以期望快速消退虹膜新生血管為全視網(wǎng)膜光凝創(chuàng)造條件，達(dá)到最終改善眼部缺血，缺氧狀態(tài)，降低眼壓，但因價格昂貴，臨床應(yīng)用收到一定限制[5-9]。后部玻璃體切割手術(shù)可以切除混濁的玻璃體積血，同時降低玻璃體腔內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子，色素上皮衍生因子（Pigment Epithelium Derived FactorPEDF）等新生血管刺激因子濃度及部分抗原或有機(jī)物，術(shù)中聯(lián)合進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝（Panretinal PhotocoagulationPRP）可以破壞耗氧量高的視細(xì)胞，代之以耗氧量低的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，使誘發(fā)釋放新生血管刺激因子的過程也隨之終止。內(nèi)窺鏡下激光睫狀體光凝術(shù)（Endoscopic CyclophotocoagulationECP）的工作原理是利用激光的熱凝固效應(yīng)，“直視下”使睫狀體產(chǎn)生熱損傷，致睫狀體色素上皮、非色素上皮凝固性壞死，從而破壞產(chǎn)生房水的睫狀上皮，房水分泌減少，殘留的健康房角可以起到代償?shù)淖饔脧亩蹓航档蚚10]。較之傳統(tǒng)的睫狀體冷凍，經(jīng)鞏膜睫狀體光凝術(shù)有術(shù)后炎癥反應(yīng)小，患者痛苦少，“直視下”可以一定程度的控制睫狀體破壞范圍，防止眼球萎縮的優(yōu)點(diǎn)。ECP可以利用玻璃體切割術(shù)的三通道切口，無須建立新的創(chuàng)口，減少患者的創(chuàng)傷，兩種方法的聯(lián)合應(yīng)用從不同的機(jī)理降低眼壓，相互補(bǔ)充，更易于在降低眼壓的同時，最大限度的保留視覺功能，提高糖尿病患者的生活質(zhì)量。綜上所述，應(yīng)用內(nèi)窺鏡下激光睫狀體光凝術(shù)聯(lián)合玻璃體切割術(shù)對糖尿病性NVG患者的綜合治療，從短期療效觀察來看，能夠降低患者的眼壓，對大部分患者的視力起到了有效地保護(hù)乃至提高的作用，可以成為糖尿病性NVG患者的治療一種有效可行的選擇。但該方法仍需前瞻性，大樣本，長時間的臨床觀察來進(jìn)一步評價其安全性，有效性。

隨著社會經(jīng)濟(jì)水平的飛速發(fā)展，人們的生活方式、飲食習(xí)慣發(fā)生了巨大的變化，糖尿病患病率也隨之不斷提高。中華醫(yī)學(xué)會糖尿病分會曾對糖尿病并發(fā)癥狀況進(jìn)行了回顧性分析，結(jié)果顯示合并高血壓、心血管病、眼及腎病者約占1/3，神經(jīng)病變占半數(shù)以上。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，也是成年人致盲的重要原因之一。糖尿病視網(wǎng)膜病變可以大致分為兩型，即非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變。很多糖尿病患者常常忽視自身眼部的病情，直到視物不見、視力幾乎喪失才到醫(yī)院就診，這時往往都已經(jīng)到了增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的晚期。這樣不但延誤了病情、錯過了預(yù)防及治療的最佳時期，而且晚期糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療效果不甚理想，同時也加重了糖尿病患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。在此我們就糖尿病視網(wǎng)膜病變的早期預(yù)防與治療做一簡單介紹。1 糖尿病視網(wǎng)膜病變的危害糖尿病眼病是糖尿病微血管并發(fā)癥之一，最常見的并發(fā)癥是視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障、青光眼等，最終導(dǎo)致失明。我國糖尿病患者中糖尿病視網(wǎng)膜病變的患病率高達(dá)51.3%。糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生的原因，是由于體內(nèi)糖代謝的異常，造成全身各組織器官微血管病變。反映在眼底，就會出現(xiàn)一系列的眼底改變：視網(wǎng)膜出現(xiàn)出血、滲出、新生血管，黃斑部出現(xiàn)水腫，玻璃體出血，最后視網(wǎng)膜因?yàn)樵鲋衬恳撾x。若出現(xiàn)大量的玻璃體出血或視網(wǎng)膜脫離，將嚴(yán)重影響視力。糖尿病視網(wǎng)膜病變早期患者往往沒有特殊不適，患者在不知不覺中病情逐漸加重。對于糖尿病患者而言，定期的眼底檢查、及早的診斷治療是控制糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展最為有效的手段。2 哪些人群容易發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率和糖尿病的病程、血糖的控制情況、糖化血紅蛋白的水平等密切相關(guān)。美國流行病學(xué)調(diào)查報告顯示：在糖尿病病程小于10年的人群中，糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率為7%，在病程為10到14年的人群中，發(fā)生率為26%，病程大于15年的發(fā)生率為63%，病程超過30年則為95%。即糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率隨著糖尿病病程的延長而升高。另外，國內(nèi)外很多學(xué)者達(dá)成共識：血糖控制在正常范圍可預(yù)防、延遲全身微血管病變及眼部并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。糖化血紅蛋白水平超過12的糖尿病患者的糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率較低于12的糖尿病患者要高3．2倍?？偟膩碚f，血糖不能控制在正常范圍、血糖水平波動大、病程長的糖尿病患者較易罹患糖尿病視網(wǎng)膜病變。對于這樣的人群而言，積極預(yù)防與及時治療對控制糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生、發(fā)展至關(guān)重要。3 糖尿病視網(wǎng)膜病變具體有哪些表現(xiàn)在糖尿病視網(wǎng)膜病變早期，患者幾乎沒有明顯的視覺癥狀，但隨著病情的發(fā)展就會出現(xiàn)不同程度的視力障礙，當(dāng)病變累及黃斑區(qū)就會發(fā)生視力下降、視物變形、視野中發(fā)現(xiàn)暗點(diǎn)；當(dāng)視網(wǎng)膜小血管發(fā)生破裂，較少量的出血進(jìn)入到玻璃體腔中，患者會突然感覺眼前有形態(tài)各異的黑影飄動，一旦有較大的血管發(fā)生破裂，大量的血液涌到玻璃體腔中，患者就會發(fā)生視力突然下降，視物不見。如果視網(wǎng)膜血管閉塞，發(fā)生嚴(yán)重的缺血缺氧，病變進(jìn)展到增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變時，就會發(fā)生視網(wǎng)膜脫離等嚴(yán)重的并發(fā)癥。有的晚期患者還會發(fā)生新生血管性青光眼，表現(xiàn)為眼壓升高、頭痛、眼痛、惡心嘔吐。嚴(yán)重的晚期患者眼球萎縮，甚至需要眼球摘除等。4 如何預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變首先，合理正確的生活習(xí)慣和飲食指導(dǎo)是控制血糖的基礎(chǔ)。糖尿病患者要積極糾正不良的生活和飲食習(xí)慣。如戒煙戒酒；堅持清淡飲食，減少高脂肪、高熱量、高鈉鹽食物的攝入；加強(qiáng)體育鍛煉等，這都是控制血糖以及減少減緩眼部并發(fā)癥的發(fā)生的基礎(chǔ)。第二，良好的藥物治療方案是阻止糖尿病進(jìn)展的重要保障。糖尿病患者要及時就醫(yī)，根據(jù)病情需要定時定量合理的使用藥物治療，血糖控制在正常范圍并且減少血糖的波動才能預(yù)防、減緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生發(fā)展。第三，定期進(jìn)行眼底檢查，防微杜漸。糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者早期沒有具體的癥狀，往往會延誤治療，因此定期正規(guī)的眼科檢查，如3-6個月進(jìn)行一次常規(guī)的眼底檢查（特別提示應(yīng)該散瞳檢查），對疾病的早期診斷早期治療具有重要的意義。這樣不僅能減輕患者病情延誤到晚期后發(fā)生視力喪失、眼痛頭痛等痛苦，而且能避免晚期患者需要進(jìn)行的手術(shù)治療等，從而有效的提高糖尿病患者的生活質(zhì)量，減少糖尿病患者的醫(yī)療負(fù)擔(dān),減輕家庭負(fù)擔(dān)。5 一旦診斷為糖尿病視網(wǎng)膜病變，應(yīng)當(dāng)如何治療對于輕微的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，我們提倡患者控制血糖、避免波動，合理飲食正規(guī)用藥，到專業(yè)的醫(yī)院進(jìn)行定期檢查，監(jiān)測眼底變化。當(dāng)病變進(jìn)一步發(fā)展后，一旦發(fā)現(xiàn)增生性病變或增生前病變，患者就應(yīng)當(dāng)根據(jù)專業(yè)眼科醫(yī)生的指導(dǎo)，積極的進(jìn)行視網(wǎng)膜激光治療，防止進(jìn)一步發(fā)生新生血管等一系列并發(fā)癥，保存一定的視力。激光是增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的有效治療方法，激光治療能夠改善視網(wǎng)膜缺氧的狀態(tài)，防止脆弱的新生血管的發(fā)生，并且促進(jìn)新生血管的消退，從而大大減少出血的風(fēng)險。全視網(wǎng)膜激光光凝能明顯降低由于糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致的嚴(yán)重視力喪失的危險，有效的阻止疾病惡化，避免疾病進(jìn)展到晚期而不得不接受手術(shù)治療。如果患者能夠早期到正規(guī)醫(yī)院接受有效的激光治療，其視力的預(yù)后往往是比較理想的。長期的臨床經(jīng)驗(yàn)觀察告訴我們，積極采用激光預(yù)防疾病進(jìn)展，其預(yù)后結(jié)果遠(yuǎn)遠(yuǎn)勝于后期手術(shù)治療的效果。當(dāng)疾病進(jìn)展到了較嚴(yán)重的階段，糖尿病視網(wǎng)膜病變引起玻璃體出血；進(jìn)行性纖維增殖、后極部纖維增殖膜及增殖機(jī)化牽拉所致的黃斑移位、黃斑水腫、視網(wǎng)膜脫離、糖尿病性新生血管性青光眼等，此時就需要進(jìn)行必要的手術(shù)治療。玻璃體切除術(shù)是治療晚期糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要途徑，根據(jù)病情的嚴(yán)重程度和特點(diǎn)，還可能需要進(jìn)行惰性氣體或硅油填充、玻璃體腔注射等一系列相關(guān)手術(shù)治療。研究發(fā)現(xiàn)，通過系統(tǒng)科學(xué)的手術(shù)治療能夠?yàn)榛颊咄旎夭煌潭鹊囊暳?，病程被阻斷而趨向穩(wěn)定。越來越多的專家主張早期手術(shù)，即出血1～4個月在出現(xiàn)黃斑脫離等更嚴(yán)重的并發(fā)癥之前施行手術(shù)。早期手術(shù)成功率可達(dá)85%，絕大多數(shù)患者能保留0.05或以上視力。如果病情被延誤到終末期才進(jìn)行手術(shù)，則術(shù)后效果不甚理想?？偨Y(jié)：糖尿病視網(wǎng)膜病變并不可怕，可怕的是疏于預(yù)防并錯過最佳的診療時期。對于廣大的糖尿病患者而言，平穩(wěn)控制達(dá)到正常的血糖水平、定期科學(xué)的眼科專業(yè)檢查、積極合理的激光、手術(shù)治療都能幫助患者挽救視力、提高生活質(zhì)量、減少不必要的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。希望全社會能積極的關(guān)注糖尿病患者的眼部健康，為明天留下更多的光明，更多的健康和幸福。

玻璃體切割手術(shù)應(yīng)用于臨床以來,顯著改善了玻璃體視網(wǎng)膜疾病的預(yù)后[1,2 ]。傳統(tǒng)的20G玻璃體切割手術(shù)存在較多并發(fā)癥, 特別是傷口滲漏、裂開、出血、視網(wǎng)膜和/或玻璃體嵌頓于切口，視網(wǎng)膜脫離等直接與鞏膜切口密切相關(guān)[3,4 ]。23G微創(chuàng)玻璃體切割系統(tǒng)不剪開球結(jié)膜，免縫合，手術(shù)創(chuàng)傷小，術(shù)后炎癥反應(yīng)輕，避免了一些與切口相關(guān)的并發(fā)癥[5]。我中心應(yīng)用該手術(shù)系統(tǒng)對2006年至2007年在我院治療的80例（84眼）糖尿病視網(wǎng)膜病變患者進(jìn)行了玻璃體切割手術(shù)，以期觀察其在臨床應(yīng)用的安全性及實(shí)用性,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。1 對象和方法選擇2006年4月至2007年12月在我中心收治的80例（84眼）糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，其中男性29 例，女性51例；年齡 41 ～78歲，平均年齡（56.9±5.7）歲。眼底檢查按1984年國內(nèi)糖尿病視網(wǎng)膜病變分期標(biāo)準(zhǔn)[6]（手術(shù)前不能窺清眼底者以術(shù)中所見為準(zhǔn)），Ⅳ期45眼，占53.6%；Ⅴ期38眼，占45.2%；Ⅵ期1眼，占1.2%。所有患者手術(shù)前行視力，眼壓，裂隙燈，間接眼底鏡，B超等常規(guī)眼部檢查。最佳矯正視力為0.08±0.1，眼壓為15.1±5.6 mmHg。所有患者均在局部麻醉（球后注射4ml等量的利多卡因和布比卡因）下行23G微創(chuàng)玻璃體切割手術(shù)，使用Millennium玻璃體切割儀(美國，Bausch & Lomb公司)，23G微創(chuàng)玻璃體切割系統(tǒng)(荷蘭，D.O.R.C公司)包括壓盤、穿刺刀、三根套管、一根灌注管、一個套管鑷子、三個管塞，其中留置套管的長度為4mm但不包括其尖端，內(nèi)徑0.65mm，外徑0.75mm。切口穿刺采用兩步法，顳下方距角鞏膜緣3.5~4mm處壓盤固定，穿刺刀與切口切線方向呈30~40°的夾角隧道式穿刺結(jié)膜和鞏膜進(jìn)入眼球，專用套管沿穿刺口進(jìn)入眼內(nèi)，留置套管于穿刺口，將23G灌注管插入套管，確保其在玻璃體腔內(nèi)后，打開灌注系統(tǒng)。另在手術(shù)眼鼻上方，顳上方距角鞏膜緣3.5~4mm處相同方法建立穿刺通道，玻璃體切割頭、光導(dǎo)纖維及其它眼內(nèi)器械均從以上兩個套管進(jìn)出。根據(jù)眼部具體情況完成玻璃體切割，剝離視網(wǎng)膜增殖膜，眼內(nèi)激光光凝，氣液交換等操作。手術(shù)結(jié)束后，拔除套管時，用棉簽按摩頂壓穿刺口，促使其自行閉合，檢查穿刺口沒有明顯滲漏。手術(shù)后給予抗生素及糖皮質(zhì)激素滴眼劑點(diǎn)眼（典必殊眼水，4/日，使用一個月）。 手術(shù)后隨訪時間3－23月，平均隨訪(10.24±5.47)月 。記錄指標(biāo)包括：手術(shù)后1、3個月，最終隨訪時最佳矯正視力和眼壓，裂隙燈檢查，手術(shù)中并發(fā)癥，手術(shù)后1個月時鞏膜切口情況（應(yīng)用超生生物顯微鏡檢查）。采用SPSS 11.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果84眼中，28眼行聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化人工晶狀體植入，56眼行單純后部玻璃體切割， 19眼應(yīng)用膨脹氣體填充。所有患眼的穿刺口均一次性順利完成，沒有明顯出血，拔出套管時7只眼可見少量結(jié)膜下出血，手術(shù)后2～3天吸收，2只眼可見少許結(jié)膜下氣體的滲漏，手術(shù)后1天消失。手術(shù)后1、3個月、最終隨訪最佳矯正視力分別為0.13±0.1，0.21±0.11，0.17±0.14，與手術(shù)前比較，手術(shù)后3個月、最終隨訪差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=119.147，20.622）。手術(shù)后第1天眼壓≤10 mm Hg 21眼，10～20 mmHg 49眼，≥20 mmHg 14眼。手術(shù)后1、3個月、最終隨訪眼壓分別為19.7±8.8，17.6±7.1，18.8±9.1，與手術(shù)前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=13.175，15.275，9.689）。手術(shù)后1個月裂隙燈檢查顯示結(jié)膜表面光滑，未見明顯瘢痕組織。超生生物顯微鏡檢查結(jié)果顯示，鞏膜切口閉合，未見明顯切口附近組織的嵌頓。無手術(shù)中并發(fā)癥，眼內(nèi)感染出現(xiàn)。3 討論1996年Chen[7]首先采用了經(jīng)鞏膜自閉式隧道切口進(jìn)行玻璃體切割術(shù)，對減少玻璃體切割手術(shù)的損傷做了探索，但手術(shù)時仍需要做球結(jié)膜切開，損傷仍較大。2001年Fujii[8]設(shè)計了25G 經(jīng)結(jié)膜不縫合微創(chuàng)玻璃體切割系統(tǒng)和與之配套的系列手術(shù)器械 [7]，不需要切開結(jié)膜、縫合切口和止血操作，顯著縮短了手術(shù)時間。但眼內(nèi)器械較細(xì)，硬度較小，容易彎曲，術(shù)后低眼壓等缺陷 [9]。23G 微創(chuàng)玻璃體切割系統(tǒng)總結(jié)繼承上述的優(yōu)勢，既保留了20G手術(shù)器械的剛性好，操作靈活，又兼有25G不需切開球結(jié)膜，鞏膜的穿刺口自閉，而且器械進(jìn)出玻璃體腔都是通過套管，避免了器械反復(fù)進(jìn)出對鞏膜和睫狀體的損傷。擴(kuò)大了微創(chuàng)玻璃體切割系統(tǒng)手術(shù)適應(yīng)癥，使其不僅局限于黃斑疾病和簡單玻璃體積血的手術(shù)[10，11]，而且可以有選擇地處理一些需要做大塊膜組織切除的和眼內(nèi)操作較復(fù)雜的玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)患者[12]。在我們的病例中Ⅴ期、Ⅵ期的糖尿病視網(wǎng)膜病變共39眼，占總數(shù)的46.4%。本研究中眼內(nèi)填充物選用膨脹氣體和平衡鹽液（對于使用硅油的病例因?yàn)橐獢U(kuò)大部分切口，手術(shù)后需縫合，所以本研究中未包括），手術(shù)后僅2眼可見少許結(jié)膜下氣體滲漏，手術(shù)后第一天眼壓≤10 mm Hg者21只眼，囑患者制動，遮蓋術(shù)眼均在兩三天內(nèi)恢復(fù)。我們的經(jīng)驗(yàn)是在行鞏膜穿刺時，穿刺刀與鞏膜有30~40°的夾角，形成切口自閉的板層鞏膜隧道，同時移行局部結(jié)膜，使結(jié)膜切口與鞏膜切口有少許錯位，減少滲漏的發(fā)生，拔出套管后使用棉棒按摩少許，促進(jìn)切口快速閉合。不縫合的球結(jié)膜和鞏膜穿刺口可能會成為手術(shù)后細(xì)菌進(jìn)入眼內(nèi)的通道，切口的滲漏更加大了發(fā)生眼內(nèi)炎機(jī)率，文獻(xiàn)報道其發(fā)生率小于0.1％[13]。本研究中，手術(shù)后無任何繼發(fā)感染患者，考慮可能與結(jié)膜和鞏膜穿刺口很小、鞏膜穿刺口上有結(jié)膜覆蓋、鞏膜隧道的板層切口自閉性好有關(guān)，但手術(shù)后發(fā)生眼內(nèi)炎的潛在危險仍然存在，值得警惕。23G微創(chuàng)玻璃體切割系統(tǒng)具有手術(shù)損傷小、并發(fā)癥少、手術(shù)后反應(yīng)輕、患者視力恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)，其在臨床應(yīng)用安全，有效。