姚慶和
主任醫(yī)師
神經(jīng)外科主任
神經(jīng)外科戴剛
主任醫(yī)師 副教授
神經(jīng)外科主任
神經(jīng)外科曹東彪
主任醫(yī)師 副教授
3.4
神經(jīng)外科高劍峰
副主任醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科溫輝
副主任醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科談華
副主任醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科李曉輝
主治醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科郭延兵
主治醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科蘇睿
主治醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科陳振波
主治醫(yī)師
3.3
周鵬
主治醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科楊延飛
主治醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科冼華瑋
主治醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科崔建飛
主治醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科龍宇波
主治醫(yī)師
3.3
神經(jīng)外科曾旭東
主治醫(yī)師
3.3
糖尿病的表現(xiàn)1.多尿是由于血糖過高,超過腎糖閾(8.89~10.0mmol/L),經(jīng)腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收,形成滲透性利尿,血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可達5000~10000ml,但老年人和有腎臟疾病者,腎糖閾增高,尿糖排泄障礙,在血糖輕中度增高時,多尿可不明顯。2.多飲主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高,加之多尿,水分丟失過多,發(fā)生細胞內(nèi)脫水,加重高血糖,使血漿滲透壓進一步明顯升高,刺激口渴中樞,導(dǎo)致口渴而多飲,多飲進一步加重多尿。3.多食多食的機制不十分清楚,多數(shù)學(xué)者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致,正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小,刺激攝食中樞,產(chǎn)生饑餓感,攝食后血糖升高,動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L),攝食中樞受抑制,飽腹中樞興奮,攝食要求消失,然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感,組織攝取利用葡萄糖能力下降,雖然血糖處于高水平,但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小,組織細胞實際上處于“饑餓狀態(tài)”,從而刺激攝食中樞,引起饑餓,多食,另外,機體不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖從尿中排泄,因此機體實際上處于半饑餓狀態(tài),能量缺乏亦引起食欲亢進。4.體重下降糖尿病患者盡管食欲和食量正常,甚至增加,但體重下降,主要是由于胰島素絕對或相對缺乏,機體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量,致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強,消耗過多,呈負(fù)氮平衡,體重逐漸下降,乃至出現(xiàn)消瘦,一旦糖尿病經(jīng)合理的治療,獲得良好控制后,體重下降可控制,甚至有所回升,如糖尿病患者在治療過程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦,提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在糖尿病患者中亦是常見的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量,同時組織失水,電解質(zhì)失衡及負(fù)氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。6.視力下降不少糖尿病患者在早期就診時,主訴視力下降或模糊,這主要可能與高血糖導(dǎo)致晶體滲透壓改變,引起晶體屈光度變化所致,早期一般多屬功能性改變,一旦血糖獲得良好控制,視力可較快恢復(fù)正常。其他表現(xiàn):1.不典型癥狀:一些2型糖尿病患者癥狀不典型,僅有頭昏、乏力等,甚至無癥狀。有的發(fā)病早期或糖尿病發(fā)病前階段,可出現(xiàn)午餐或晚餐前低血糖癥狀。2.急性并發(fā)癥的表現(xiàn):在應(yīng)激等情況下病情加重。可出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛,多尿加重,頭暈、嗜睡、視物模糊、呼吸困難、昏迷等。3.慢性并發(fā)癥的主要表現(xiàn):①糖尿病視網(wǎng)膜病變:有無視力下降以及下降的程度和時間;是否檢查過眼底或眼底熒光造影;是否接受過視網(wǎng)膜光凝治療。②糖尿病性腎病:有無浮腫,尿中泡沫增多或者蛋白尿。③糖尿病神經(jīng)病變:四肢皮膚感覺異常,麻木、針刺、蟻走感。足底踩棉花感,腹瀉和便秘交替,尿潴留,半身出汗或時有大汗,性功能障礙。④反復(fù)的感染:例如反復(fù)的皮膚感染,如癤、癰,經(jīng)久不愈的小腿和足部潰瘍。反復(fù)發(fā)生的泌尿系感染,發(fā)展迅速的肺結(jié)核。女性外陰瘙癢。⑤糖尿病足近日來有些患者以發(fā)熱、精神萎靡為首發(fā)癥,在社區(qū)醫(yī)院化驗血常規(guī)有輕度或中度白細胞升高,經(jīng)過抗感染治療效果欠佳?;颊呓?jīng)輸液治療后甚至出現(xiàn)惡心、干嘔的腹部癥狀,體溫不降或繼續(xù)升高。測血糖大于20mmol/L,甚至高至測不出。社區(qū)醫(yī)院將病人急診轉(zhuǎn)入我院,患者意識淡漠,煩躁,不思飲食,主動活動能力下降。查體發(fā)現(xiàn)心率快,呼吸深快,無尿,電解質(zhì)紊亂,休克,查CT提示急性腦梗塞。給予退熱藥物治療效果差。復(fù)查血糖仍大于20mmol/L,甚至高至測不出,血酮體陽性,血乳酸大于10mmol/L,PH小于7.3,經(jīng)完善相關(guān)檢查被診斷為糖尿病酮癥酸中毒,高滲性脫水。經(jīng)補液抗休克,降血糖,糾正電解質(zhì)紊亂等對癥治療后,患者雖然生命體征恢復(fù)平穩(wěn),但腦梗塞引起的意識障礙,肢體肌力下降需要較長一段時間恢復(fù)。追問病史,患者近期逢節(jié)日慶祝,朋友聚會,進食富含碳水化合物食物超出以往水平,家屬疏于監(jiān)測血糖水平,胰島素仍按既往應(yīng)用注射。胰島素用量相對不足,患者血糖升高。早期表現(xiàn)為尿量增多,每次排尿時間延長數(shù)秒甚至數(shù)十秒,此時最難引起家屬注意。尿排出增多,水分?jǐn)z入不足,血容量下降,患者出現(xiàn)乏力,懶言,懶動,多覺,睡眠時間較前增多。在以上癥狀基礎(chǔ)上可出現(xiàn)發(fā)熱癥狀。此時“發(fā)熱”多是家屬首察覺的表現(xiàn),帶到社區(qū)醫(yī)院治療按“感冒,肺炎”,經(jīng)輸液抗感染治療,效果不明顯。半天或一天后,患者病情繼續(xù)加重,出現(xiàn)惡心、嘔吐。復(fù)查血糖后發(fā)現(xiàn)高血糖,轉(zhuǎn)往綜合性醫(yī)院。這些原因主要表現(xiàn)過程為排尿過多,全身血容量不足,組織脫水,引起乏力,微循環(huán)功能下降引起散熱障礙,體溫升高。胃腸道在血容量不足時容易受損,表現(xiàn)為厭食,食欲下降,進而出現(xiàn)惡嘔吐的表現(xiàn)。因此我們要嚴(yán)格控制糖尿病飲食,預(yù)防酮癥酸中毒發(fā)生。1、少吃水果水果中含有較多的果糖和葡萄糖,而且能被機體迅速吸收,引起血糖增高。因此,重癥糖尿病病人,不宜吃過多的水果。2、不能飲酒酒類每克中含14.64千焦(3.5千卡)熱量,為高熱量食物,有消耗體內(nèi)熱量的作用。過量的酒類可以發(fā)生高脂血癥或造成代謝紊亂,使肝臟負(fù)擔(dān)加重。糖尿病病人在飲酒時,進食一些碳水化合物的食物,血糖即可升高,使糖尿病失去控制。常飲酒而不吃食物,可抑制肝糖原的分解,使血中葡萄(葡萄食品)糖量減少,出現(xiàn)低血糖(血糖食品)癥狀。因此,重癥糖尿病合并肝膽疾病者,尤其是正在使用胰島素和口服降血糖藥物的患者,要嚴(yán)禁飲酒。3、少吃高糖多鹽食物對于糖尿病的認(rèn)識,醫(yī)生們通常是把限制飲食,特別是限制進食含糖高的食品,作為重要的防治方法來指導(dǎo)患者。但是,對限制鹽的攝入量則很少引起注意。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明,過多的鹽,具有增強淀粉酶活性而促進淀粉消化(消化食品),和促進小腸吸收游離葡萄糖的作用,可引起血糖濃度增高而加重病情。因此,糖尿病病人也不宜多吃鹽。我科已經(jīng)成功救治多名糖尿病酮癥酸中毒患者,患者基本恢復(fù)原有的自主生活能力,康復(fù)出院。
癥狀體征1.急性期表現(xiàn)各年齡組均有發(fā)病,30~40歲青壯年多見,也有的報道80%的發(fā)病年齡在30~69歲。男性稍多于女性,秋季及冬初發(fā)病率較高。發(fā)病時多有情緒激動或用力病史,部分患者可有反復(fù)發(fā)作頭痛史。發(fā)病時,90%患者為突然起病,少數(shù)起病緩慢。主要的臨床表現(xiàn)是在情緒激動、體力勞動、咳嗽、用力排便、飲酒、性交等情況下發(fā)病,主要表現(xiàn)是突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙,檢查有腦膜刺激征陽性,腦CT掃描有出血表現(xiàn),腰穿有均勻一致血性腦脊液。癥狀的輕重取決于病變的部位、出血量的多少,并且與發(fā)病年齡有關(guān)。(1)前驅(qū)期癥狀:少數(shù)患者發(fā)病前2周內(nèi)有頭痛、頭暈、視力改變或頸項強直,這些表現(xiàn)可能是蛛網(wǎng)膜下腔出血的前驅(qū)癥狀。其產(chǎn)生與動脈瘤擴大壓迫刺激鄰近組織,或動脈瘤微量出血有關(guān)。一般年輕人比老人更多見,常被臨床誤診為偏頭痛或頸椎病。從前驅(qū)癥狀到發(fā)生大出血的間隔期約2~3周,約半數(shù)前驅(qū)癥狀是由反復(fù)的小量滲血引起,外滲的血液可以圍繞血管壁或瘤壁引起一些纖維化的粘連反應(yīng),起到止血作用。(2)頭痛與嘔吐:是本病常見而重要的癥狀,患者從突然劇烈難以忍受的頭痛開始,常伴有嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。頭痛分布于前額、后枕或整個頭部,并可放射至枕后、頸部、肩部、背部、腰部及兩腿等,并持續(xù)不易緩解或進行性加重,頭痛持續(xù)時間一般1~2周,以后逐漸減輕或消失。少數(shù)患者僅表現(xiàn)頭昏或眩暈而無頭痛。開始頭痛的部位有定位意義,如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側(cè)痛)、后頭痛表示后顱窩病變。頭痛的發(fā)生率各家報道不一,國內(nèi)報告為68%~100%。中青年頭痛嚴(yán)重,老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血頭痛的發(fā)生率低,這是因為老年人腦實質(zhì)多有萎縮,蛛網(wǎng)膜下腔多有擴大,疼痛敏感組織如血管、神經(jīng)、腦膜有不同程度的退化,感知與反應(yīng)多較遲鈍、疼痛閾增高。頭痛重者伴有惡心及嘔吐,多為噴射性嘔吐,系顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn),少數(shù)患者嘔吐咖啡樣液體,提示應(yīng)激性潰瘍出血,預(yù)后不良。少數(shù)動脈瘤破裂導(dǎo)致大出血的病例,在劇烈頭痛嘔吐后隨即昏迷,出現(xiàn)去皮質(zhì)強直,甚至很快呼吸停止而猝死。(3)意識及精神障礙:多數(shù)患者在發(fā)病后立即出現(xiàn)短暫性意識喪失,少數(shù)患者在起病數(shù)小時發(fā)生。意識障礙的程度和持續(xù)時間與出血部位及量、腦損害的程度有關(guān)。老年患者意識障礙發(fā)生率高,文獻報道50歲以上患者出現(xiàn)意識障礙占32%~63%,可能主要是由于老年人有腦動脈硬化,腦細胞功能減退,一旦顱內(nèi)出血,顱內(nèi)壓增高時更易導(dǎo)致腦血管痙攣,腦組織缺氧水腫,容易引起腦功能障礙。部分患者神志清醒,但有表情較淡漠、畏光、怕驚、譫妄、幻覺、妄想、躁動等精神癥狀,多由于大腦前動脈或前交通動脈附近的動脈瘤破裂出血所致,危重者可有譫妄,不同程度的意識不清甚至昏迷,少數(shù)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和精神癥狀。(4)頸項強直及腦膜刺激征:是本病的主要陽性體征。頸項強直是由于支配頸肌群的頸叢神經(jīng)受到血液的刺激引起頸部的伸屈肌群處于痙攣狀態(tài)并伴有疼痛。而陽性的克氏征、布氏征則是由于相應(yīng)支配的神經(jīng)根受到血液的刺激所引起。腦膜刺激征下對于蛛網(wǎng)膜下腔出血有重要的診斷價值。起病數(shù)小時后出現(xiàn),少數(shù)患者出現(xiàn)較晚。腦膜刺激征的強度取決于出血的多少、位置和年齡,表現(xiàn)為頸部肌肉(尤其是伸肌)發(fā)生痙攣、頸部僵直,或被動屈曲頸部時有阻抗,下頦不能貼近胸部。程度可有輕有重,嚴(yán)重時不能屈曲頸部,甚至呈角弓反張。據(jù)報道布氏征的發(fā)生率為66%~100%,克氏征出現(xiàn)率35%~60%,多在起病后3~4周消失。60歲以上的老年人,腦膜刺激征不明顯,但意識障礙卻較重,應(yīng)引起注意。(5)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征:神經(jīng)系統(tǒng)定位體征分為兩種,即早期定位體征和晚期定位體征。①早期出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:是指出血后短時間內(nèi)出現(xiàn)的體征,常提示外側(cè)裂中的大腦中動脈破裂,血液流入腦實質(zhì)內(nèi)。臨床表現(xiàn)可有眼瞼下垂、眼球運動障礙、輕偏癱、四肢癱,偏身感覺障礙等。肢體癱瘓是由于出血量較大或血腫壓迫腦組織或血管痙攣甚至腦梗死所致。其體征出現(xiàn)在發(fā)病的初期,持續(xù)時間相對較短,隨著病情的好轉(zhuǎn),癱瘓亦逐步好轉(zhuǎn)。②晚期出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征:是指發(fā)生于出血3天以后,一般在4天~3周左右,最常見于出血后第5~10天之內(nèi),可持續(xù)2周左右,絕大多數(shù)于1個月內(nèi)恢復(fù)正常,少數(shù)也有達數(shù)月之久,常提示為腦血管痙攣所致。(6)眼底改變:蛛網(wǎng)膜下腔出血后可有在視盤周圍、視網(wǎng)膜前的玻璃體下出血??砂l(fā)生在一側(cè)或兩側(cè),從靠近中央靜脈的視網(wǎng)膜和視網(wǎng)膜前間隙向他處擴散,外形可呈片狀、條紋狀、斑點狀或火焰狀。視網(wǎng)膜前出血后,緊接著可以發(fā)生玻璃體局限性或普遍性出血,引起視力模糊或黑矇。這些體征是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要依據(jù)之一。這是由于血液從蛛網(wǎng)膜下腔向前擴散,充滿了視神經(jīng)鞘的蛛網(wǎng)膜下腔。因而使視網(wǎng)膜靜脈回流受阻,此時供應(yīng)視網(wǎng)膜的動脈血液并未減少,導(dǎo)致視網(wǎng)膜靜脈及毛細血管發(fā)生破裂而出血。出血最早可在起病后1h內(nèi)出現(xiàn),數(shù)小時內(nèi)產(chǎn)生,約2周內(nèi)吸收。有20%的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者由于顱內(nèi)壓增高,眼動脈回流受阻,可產(chǎn)生一側(cè)或雙側(cè)視盤水腫、靜脈充血,發(fā)生時間可在起病后幾小時,一般在幾天內(nèi),個別數(shù)周內(nèi),約3~4周才能消失。視盤水腫的程度通常在1~2天,偶爾可達3天,是顱內(nèi)壓增高的結(jié)果。顱內(nèi)動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血,視網(wǎng)膜靜脈常有淤血表現(xiàn)。(7)癲癇發(fā)作:原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的繼發(fā)癲癇發(fā)作發(fā)病率為9%~20%。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作與其出血量、腦組織直接受損部位、程度和范圍密切相關(guān)??捎卸喾N表現(xiàn)形式的發(fā)作,如全身性強直-陣攣發(fā)作、復(fù)雜部分性運動發(fā)作、簡單部分性運動發(fā)作。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇常見全身性強直-陣攣發(fā)作,且多數(shù)為出血量較多,出血范圍較大,血液遍及整個蛛網(wǎng)膜下腔,血液層厚,甚至部分腦室及基底池也有積血者,而復(fù)雜部分性運動發(fā)作和簡單部分性運動發(fā)作則相對較少見,且出血量較少,出血范圍亦較小。蛛網(wǎng)膜下腔出血繼發(fā)癲癇發(fā)作多發(fā)生在發(fā)病早期,尤以發(fā)病當(dāng)時最為常見,部分患者以癲癇為首發(fā)癥狀,且短期內(nèi)(1~3天)頻繁發(fā)作,過后則再無癲癇發(fā)作,而在蛛網(wǎng)膜下腔出血恢復(fù)期(2周后)癲癇發(fā)作者相對較少。(8)腦神經(jīng)障礙:腦神經(jīng)障礙有定位體征。最常見的是動眼神經(jīng)麻痹,頸內(nèi)動脈與后交通動脈連接處的動脈瘤常伴有眼球運動障礙、視野缺損,頭痛部位多限于眼球、眼眶或同側(cè)前額;較大的動脈瘤更易引起頭痛和動眼神經(jīng)麻痹。其次面神經(jīng)、視神經(jīng)、聽神經(jīng)、三叉神經(jīng)、展神經(jīng)等。(9)腰腿疼:可因腦或脊髓蛛網(wǎng)膜下腔出血血液流入椎管,刺激神經(jīng)根所致。臨床上所見蛛網(wǎng)膜下腔出血多數(shù)是腦蛛網(wǎng)膜下腔出血,而脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血極少見,故臨床醫(yī)師常不容易考慮到該病。脊髓型蛛網(wǎng)膜下腔出血因早期未侵犯腦膜,無明顯頭痛,僅因血液刺激脊神經(jīng)根,臨床主要表現(xiàn)為腰背痛及下肢牽拉痛,行走困難。而“椎間盤突出”、“坐骨神經(jīng)痛”亦可出現(xiàn)上述癥狀,故易誤診。綜上所述,蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)差異很大,輕者癥狀、體征均不明顯,且消失快,恢復(fù)完全。重者可有中樞性高熱、迅速昏迷、出現(xiàn)去皮質(zhì)強直,甚至死亡。2.繼發(fā)性表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)治療后可完全恢復(fù)健康,一般不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,但部分患者可有再次出血、繼發(fā)腦血管痙攣、急性腦積水或正常壓力性腦積水等。(1)再出血:再出血是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要死亡原因之一。①發(fā)病率為11%~15.3%,再出血的發(fā)生時間,國內(nèi)報道50%發(fā)生在2周內(nèi),81%發(fā)生在1個月內(nèi)。②臨床表現(xiàn):蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)治療病情穩(wěn)定的情況下,突然劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐或意識障礙及腦膜刺激征明顯加重,或出現(xiàn)新癥狀和體征者常首先考慮為再出血。腦CT掃描在蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)可見新鮮高密度影,腰穿腦脊液為新鮮血、紅細胞增多或大量的紅細胞。③常見誘因有:頭痛劇烈,影響休息以及焦慮不安、血壓波動明顯,或經(jīng)治療后頭痛緩解,過早下床活動、咳嗽、打噴嚏等,使尚未修復(fù)好的血管破裂再出血;臥床休息,腸蠕動減少或不習(xí)慣床上排便而導(dǎo)致便秘,用力排便而致再出血;親友探視過多或有使情緒激動的因素、血壓驟增亦可致再出血。(2)腦血管痙攣:腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血最嚴(yán)重的并發(fā)癥,常引起嚴(yán)重的局部腦組織缺血或遲發(fā)性缺血性腦損害,甚至導(dǎo)致腦梗死,成為致死和致殘的主要原因。關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者臨床病情惡化的原因,有些作者報道認(rèn)為顱內(nèi)壓增高不是惟一的主要原因,他們研究中發(fā)現(xiàn),血壓降至正常,但仍不能防止意識的進行性惡化,腦血管痙攣的患者中兒茶酚氨濃度增高,說明交感神經(jīng)活性的亢進導(dǎo)致腦血管痙攣和臨床情況的惡化。①發(fā)生率:蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣發(fā)生率高達30%~90%。有意識障礙的患者腦血管痙攣發(fā)生率更高。有報道動脈瘤破裂引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者血管痙攣發(fā)生率為47%,而腦外傷引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率僅為6.4%。②發(fā)生時間:多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦血管痙攣具有兩期:即急性血管痙攣和遲發(fā)性血管痙攣。急性血管痙攣:在蛛網(wǎng)膜下腔出血后立即出現(xiàn),持續(xù)時間短,多在24h內(nèi)緩解,國外學(xué)者動物實驗證明當(dāng)向動物頸部蛛網(wǎng)膜下腔注入新鮮血液時,即出現(xiàn)Willis動脈環(huán)及其分支的急性雙側(cè)彌漫性血管痙攣。3min內(nèi)痙攣最為明顯,多數(shù)持續(xù)在30min以內(nèi),少數(shù)可達數(shù)小時之久。并且第2次出血所引起的腦血管痙攣,常常比第1次更強烈而持久。遲發(fā)性血管痙攣:多在蛛網(wǎng)膜下腔出血3天后發(fā)生,最常見于出血后第5~10天,一般在4天~3周,可持續(xù)2周左右,絕大多數(shù)于1個月內(nèi)血管管徑恢復(fù)正常,少數(shù)也有達數(shù)月之久。③發(fā)生部位:蛛網(wǎng)膜下腔出血后之腦血管痙攣可發(fā)生于顱內(nèi)動脈的各個部位,但以Willis環(huán)動脈及其分支最為常見。過去認(rèn)為腦血管痙攣主要發(fā)生于頸內(nèi)動脈系統(tǒng),隨著MRA、DSA的廣泛應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)椎-基底動脈的腦血管痙攣也不少見。血管痙攣范圍與動脈瘤部位有密切關(guān)系。常見的動脈瘤部位有前交通動脈瘤、頸內(nèi)動脈瘤、大腦中動脈瘤、大腦前動脈瘤、椎-基底動脈瘤、多發(fā)性動脈瘤等。④臨床表現(xiàn):腦血管痙攣致腦缺血梗死的臨床表現(xiàn)主要有:蛛網(wǎng)膜下腔出血癥狀經(jīng)治療或休息好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進行性加重;意識障礙與腦血管痙攣關(guān)系密切,意識障礙逐漸加重或為昏迷→清醒→再昏迷的病程;出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征;出現(xiàn)頭痛加重等顱內(nèi)壓升高癥狀;腰穿證實無新鮮出血;腦CT掃描沒有發(fā)現(xiàn)新鮮出血高密度影。多數(shù)患者表現(xiàn)病情發(fā)展緩慢,經(jīng)數(shù)小時或數(shù)天逐漸出現(xiàn)較重神經(jīng)障礙體征,可伴或不伴有意識變化,極少數(shù)患者亦可急性起病,迅速發(fā)展。(3)腦積水:蛛網(wǎng)膜下腔出血后繼發(fā)腦積水發(fā)生率在20%左右。根據(jù)蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水發(fā)生的時間可分為急性和慢性。急性腦積水是指在蛛網(wǎng)膜下腔出血的2周內(nèi)發(fā)生,較常見;慢性腦積水則指蛛網(wǎng)膜下腔出血的2周以后形成。有時甚至在半年后出現(xiàn)。正常顱壓腦積水是其中的一種類型。按腦積水的類型可分為梗阻性腦積水和交通性腦積水,兩者均可見于急性腦積水,而慢性腦積水則多為交通性腦積水。用藥治療1.內(nèi)科治療(1)一般處理:SAH病人應(yīng)住院監(jiān)護治療,絕對臥床休息4~6周,床頭抬高15°~20°,病房保持安靜、舒適和暗光。避免引起血壓及顱壓增高的誘因,如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動等,以免發(fā)生動脈瘤再破裂。由于高血壓患者死亡風(fēng)險增加,需審慎降壓至160/100mmHg,通常臥床休息和輕度鎮(zhèn)靜即可。頭痛時可用止痛藥,保持便通可用緩瀉劑。適量給予生理鹽水保證正常血容量和足夠腦灌注,低鈉血癥常見,可口服NaCl或3%生理鹽水靜脈滴注,不應(yīng)限制液體。心電監(jiān)護防止心律失常,注意營養(yǎng)支持,防止并發(fā)癥。避免使用損傷血小板功能藥物如阿司匹林。(2)SAH引起顱內(nèi)壓升高,可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脫水降顱壓治療。顱內(nèi)高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術(shù)和腦室引流,挽救病人生命。(3)預(yù)防再出血:抗纖溶藥可抑制纖溶酶形成,推遲血塊溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4~6g加于0.9%生理鹽水100ml靜脈滴注,15~30min內(nèi)滴完,再以1g/h劑量靜滴12~24h;之后24g/d,持續(xù)3~7天,逐漸減量至8g/d,維持2~3周;腎功能障礙者慎用,副作用為深靜脈血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g緩慢靜注,2次/d,或促凝血藥(立止血)、維生素K3等,但止血藥應(yīng)用仍有爭論。高血壓伴癲癇發(fā)作可增加動脈瘤破裂風(fēng)險,常規(guī)推薦預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥如苯妥英(苯妥英鈉)300mg/d。(4)預(yù)防性應(yīng)用鈣通道拮抗藥(calcium channel antagonist):尼莫地平(nimodipine)40mg口服,4~6次/d,連用21天;尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d,6h內(nèi)緩慢靜脈滴注,7~14天為一療程??蓽p少動脈瘤破裂后遲發(fā)性血管痙攣導(dǎo)致缺血合并癥。用去氧腎上腺素(苯腎上腺素)或多巴胺使血壓升高可治療血管痙攣,確定動脈瘤手術(shù)治療后用此方法較安全。(5)放腦脊液療法:腰穿緩慢放出血性腦脊液,每次10~20ml,每周2次,可減少遲發(fā)性血管痙攣、正常顱壓腦積水發(fā)生率,降低顱內(nèi)壓,應(yīng)注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染和再出血的風(fēng)險,嚴(yán)格掌握適應(yīng)證,并密切觀察。2.手術(shù)治療是根除病因、防止復(fù)發(fā)的有效方法。(1)動脈瘤:破裂動脈瘤最終手術(shù)治療常用動脈瘤頸夾閉術(shù)、動脈瘤切除術(shù)等?;颊咭庾R狀態(tài)與預(yù)后密切相關(guān),臨床采用Hunt和Hess分級法(表2)對確定手術(shù)時機和判定預(yù)后有益。完全清醒(Hunt分?jǐn)?shù)I、Ⅱ級)或輕度意識模糊(Ⅲ級)患者手術(shù)能改善臨床轉(zhuǎn)歸,昏睡(Ⅳ級)或昏迷(V級)患者似乎不能獲益。手術(shù)最適時機選擇仍有爭議,目前證據(jù)支持早期(出血后2天)手術(shù),可縮短再出血風(fēng)險期,并允許用擴容及升壓藥治療血管痙攣。未破裂動脈瘤治療應(yīng)個體化,年輕的、有動脈瘤破裂家族史和低手術(shù)風(fēng)險患者適宜手術(shù),無癥狀性動脈瘤患者適合保守治療。血管內(nèi)介入治療采用超選擇導(dǎo)管技術(shù)、可脫性球囊或鉑金微彈簧圈栓塞術(shù)治療動脈瘤。(2)動靜脈畸形:力爭全切除是最合理的,也可采用供血動脈結(jié)扎術(shù)、血管內(nèi)介入栓塞或γ刀治療等。由于動靜脈畸形早期再出血風(fēng)險遠低于動脈瘤,手術(shù)可擇期進行。
我們在神經(jīng)外科工作中會遇到一個常見的問題,給予腦疝病人氣管插管建立人工氣道解決上呼吸道梗阻后要不要給有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸呢?下面讓我們從腦疝形成的分期和腦疝引起的常見并發(fā)癥來聊聊。當(dāng)顱腦出現(xiàn)顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦外傷所致腦腫脹及腦挫傷時,會出現(xiàn)占位效應(yīng)。此時其病變所在分腔的壓力會比鄰近分腔的壓力高,腦組織則會從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位。當(dāng)被擠到附近的生理孔道或非生理孔道時,使部分腦組織、神經(jīng)及血管受壓,腦脊液循環(huán)就會發(fā)生障礙,進而產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀群,稱為腦疝。在腦疝前驅(qū)期, 由于顱內(nèi)壓增高所致的腦血液循環(huán)障礙, 造成全腦尤其是延髓缺氧和血內(nèi)二氧化碳增多。一方面使呼吸中樞的興奮性加強, 于是呼吸加深增快;同時又使心加速中樞、血管收縮中樞及頸動脈球等化學(xué)感受器的興奮加強, 結(jié)果使全身小動脈收縮, 血壓上升, 脈搏加快。腦缺氧致代謝率增高,體溫上升。代謝增加和體溫升高也導(dǎo)致呼吸加深加快。在腦疝代償期, 由于顱內(nèi)壓進一步增高, 腦缺氧更嚴(yán)重, 以致于呼吸及心血管中樞再次加強其調(diào)節(jié)作用來克服缺氧。此時常有突出的血壓升高, 而且高到整個病程的最高峰(收縮壓有時升到200mmHg以上),并出現(xiàn)代償性緩脈, 甚至慢到40次/min以下。這種血壓升高而脈搏徐緩的現(xiàn)象稱為Cushing反應(yīng)。而此時體溫調(diào)節(jié)中樞(下丘腦)及其調(diào)節(jié)機構(gòu)(腦干內(nèi)的有關(guān)神經(jīng)傳導(dǎo)束、呼吸及血液循環(huán)低級中樞)先后受腦水腫、腦移位等影響, 體溫迅速上升, 甚至可高達40℃以上。當(dāng)血壓增高之后又通過主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器將沖動傳入延髓, 抑制呼吸中樞, 使呼吸減慢。在腦疝衰竭期, 由于腦干本身(包括生命中樞在內(nèi))已經(jīng)發(fā)生了某些不可逆的病理變化, 呼吸及心血管中樞及其相關(guān)機構(gòu)己經(jīng)受到了嚴(yán)重的損害, 它們再也無力發(fā)揮其正常調(diào)節(jié)作用, 血壓不但逐漸下降, 而且常發(fā)生波動,脈搏細速不整。體溫也逐漸下降, 甚至不升。呼吸循環(huán)功能逐漸失去了原來的規(guī)律性和穩(wěn)定性。在呼吸方面, 此時則可出現(xiàn)各式各樣的周期性或間斷性呼吸, 如Biot、Cheynestokes氏呼吸, 抽搐樣呼吸(或嘆息樣呼吸)、雙吸氣呼吸、暫停等呼吸衰竭征象, 最后呼吸停止。從腦疝的全身癥狀來講,身體可能出現(xiàn)高顱壓會引起1.意識障礙 2.呼吸頻率和幅度變化3.癲癇發(fā)作4.氣道痙攣5.惡心嘔吐6.下丘腦副交感神經(jīng)受刺激導(dǎo)致胃腸道蠕動異常、擴張、粘膜缺血、潰瘍、出血,導(dǎo)致腹脹。患者昏迷后,多數(shù)人是平臥體位,部分患者出現(xiàn)舌后墜、聲帶的松弛、會厭水腫導(dǎo)致吸氣及呼氣性呼吸困難,病人可有不同程度缺氧及二氧化碳潴留的表現(xiàn),嚴(yán)重時危及生命,需要氣管插管建立人工氣道保持氣道通暢。呼吸頻率和呼吸的幅度受影響,自主咳嗽咳痰咳痰能力下降。部分患者可出現(xiàn)廣泛氣管痙攣,雙肺滿布哮鳴音。在腦出血急性期發(fā)生癲痛不僅可以是血腫本身的刺激,還可能有血腫占位造成的腦水腫、高顱壓、蛛網(wǎng)膜下腔積血,以及在治療過程中用大量脫水劑引起電解質(zhì)紊亂等彌漫性腦損害。缺血性腦血管病發(fā)生癲痛是由于腦組織血循環(huán)障礙,缺血缺氧引起腦水腫和代謝改變。癲癇發(fā)作可能導(dǎo)致胸壁肌肉高頻率收縮,患者不能有效的做呼吸運動,導(dǎo)致潮氣量明顯下降,患者缺氧。腦疝高顱壓的胃腸反應(yīng)可有噴射性嘔吐,腦疝后因為患者出現(xiàn)凝血功能障礙、高齡、糖皮質(zhì)激素或非甾體類抗炎藥的使用,肝、腎功能的衰竭,ARDS,感染,高熱,住院時間的延長等原因形成應(yīng)激性消化道潰瘍出血。如果不能及早建立人工氣道預(yù)防誤吸,患者嘔吐物進入氣道導(dǎo)致胃酸腐蝕呼吸道黏膜引起柱狀纖毛破壞痰液排出功能下降;氣道黏膜水腫,導(dǎo)致氣道狹窄;食物殘渣或消化道細菌引起肺部感染加重呼吸衰竭。下丘腦副交感神經(jīng)受刺激導(dǎo)致胃腸道蠕動異常、擴張,腹脹導(dǎo)致膈肌上舉,雙肺肺活量減小、潮氣量下降,患者出現(xiàn)缺氧。腦疝患者病情變化比較迅速,各個分期沒有明確的界限。患者出現(xiàn)全身癥狀也不盡一致,早期給予有創(chuàng)呼吸機支持對腦疝患者維持正常氧飽和度,減輕呼吸功能衰竭造成缺氧有一定幫助的。然而在實際工作中,具體到呼吸機參數(shù)如何設(shè)置才能給予患者最大的幫助還仍然需要在工作中不斷地總結(jié)經(jīng)驗。
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