史福東
主任醫(yī)師
3.3
骨科趙少平
主任醫(yī)師 教授
3.3
骨科王利偉
主治醫(yī)師
3.1
骨科姜小華
副主任醫(yī)師
3.1
骨科劉仕杰
副主任醫(yī)師
3.1
骨科李志強(qiáng)
主任醫(yī)師
3.0
骨科王曉希
副主任醫(yī)師
3.0
骨科孫虹斐
主治醫(yī)師
3.0
骨科劉東
副主任醫(yī)師
3.0
骨科王雪臣
主治醫(yī)師
2.9
張勇
主治醫(yī)師
2.9
骨科武強(qiáng)
主治醫(yī)師
2.9
骨科馬海洋
醫(yī)師
2.9
骨科劉存斌
醫(yī)師
2.9
骨科孟小光
2.9
骨科劉世炎
2.9
骨科徐鳳松
2.9
骨科魏威
2.9
半月板損傷是膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)最常見的病變。內(nèi)側(cè)半月板更容易損傷,是由于內(nèi)側(cè)半月板與關(guān)節(jié)囊緊密相連,外側(cè)半月板則有一游離區(qū)。半月板損傷兒童罕見,可見于青少年,三、四十歲時(shí)發(fā)病高峰期。五十歲以后半月板損傷更多的是由于骨性關(guān)節(jié)炎的因素造成。半月板損傷的表現(xiàn)主要是關(guān)節(jié)間隙疼痛、別卡感、彈響和交鎖。半月板損傷的類型包括不完全撕裂、桶柄狀撕裂、瓣?duì)钏毫?、放射狀撕裂、?fù)合撕裂等。穩(wěn)定的半月板損傷如果沒有癥狀,可采取保守治療。引起持續(xù)癥狀的半月板損傷則需關(guān)節(jié)鏡手術(shù)治療。 目前,半月板的治療盡可能采用撕裂部位的切除或半月板縫合術(shù)。半月板的內(nèi)2/3沒有血運(yùn),損傷時(shí)通常需要切除。成人半月板外1/3區(qū)域有血運(yùn)存在,這個(gè)部位的撕裂如果小于15mm,常能自然愈合。更大的撕裂則需縫合。半月板縫合技術(shù)包括自內(nèi)向外縫合(inside-out)、自外向內(nèi)縫合(outside-in)、全關(guān)節(jié)內(nèi)縫合(all-inside),或切開縫合。近年來,隨著可吸收釘在半月板修補(bǔ)中的應(yīng)用,使得全關(guān)節(jié)內(nèi)縫合技術(shù)被廣泛采用。然而不幸的是,有可吸收釘脫落的報(bào)道,生物力學(xué)研究表明這種方法的固定強(qiáng)度比縫線固定差。切開縫合在半月板邊緣區(qū)域的撕裂經(jīng)常被采用??煽p合的半月板損傷經(jīng)常與前交叉韌帶損傷同時(shí)存在,重建前交叉韌帶恢復(fù)關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性可以保護(hù)縫合的半月板,這樣做的成功率比不穩(wěn)定的關(guān)節(jié)高許多。 對(duì)于半月板切除和某些早期骨性關(guān)節(jié)炎的病人,可采用半月板移植。短期的隨訪結(jié)果顯示2/3的病人滿意。將來,生物支架技術(shù)會(huì)使半月板切除后的再生成為可能。
在20世紀(jì)50年代,醫(yī)生都認(rèn)為對(duì)于半月板損傷,應(yīng)當(dāng)將半月板完全切除,當(dāng)時(shí)認(rèn)為,如果切除不徹底,殘留有半月板的殘片,會(huì)導(dǎo)致半月板再生,從而產(chǎn)生新的問題。隨后,人們逐漸認(rèn)識(shí)到半月板的重要作用,也知道半月板全切后10-15年會(huì)出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。于是,半月板部分切除被越來越多的采納,而且也發(fā)展了許多技術(shù)來縫合修補(bǔ)半月板。但是,并不是所有的半月板損傷都是可以修復(fù)的。對(duì)于不能修復(fù)的半月板,必須作半月板部分切除或全切除。 但是,對(duì)于一個(gè)年輕的患者,不得不進(jìn)行半月板全切,術(shù)后出現(xiàn)了早期的骨性關(guān)節(jié)炎癥狀和膝關(guān)節(jié)疼痛,應(yīng)當(dāng)如何處理?這個(gè)問題對(duì)于臨床醫(yī)生是一個(gè)挑戰(zhàn)。在1970–1980年間,Carl Wirth在德國進(jìn)行了首例半月板移植。這對(duì)于很多年輕的半月板全切的患者,無疑是一個(gè)巨大的喜訊。 2002年的統(tǒng)計(jì)資料顯示,從1991年開始,全世界已經(jīng)進(jìn)行超過4000例的異體半月板移植,每年大約有800例左右。目前,半月板移植已經(jīng)逐漸成為治療半月板全切術(shù)后早期關(guān)節(jié)疼痛和骨性關(guān)節(jié)炎的主流的選擇。 唐山市人民醫(yī)院骨科 史福東 15333251803
1 引 言 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種以關(guān)節(jié)慢性炎癥為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病,并且是一種致殘性疾病。盡管至今RA的病因尚未明確,但在過去10年RA發(fā)病機(jī)制的研究已取得了較大的進(jìn)展,并且?guī)?dòng)了RA診斷與治療的進(jìn)展。除類風(fēng)濕因子(RF)外,新的RA自身抗體(包括抗角質(zhì)蛋白抗體、抗核周因子、抗RA33抗體、抗Sa抗體)的檢測(cè)提高了早期及臨床不典型RA的診斷水平。90年代以來,積極的早期、聯(lián)合治療明顯延緩了關(guān)節(jié)破壞,降低了致殘,使RA患者的預(yù)后得以改善。近年抗風(fēng)濕新藥的不斷出現(xiàn)更為RA患者帶來新的希望。 北京大學(xué)第三醫(yī)院骨科關(guān)節(jié)組張克2 診 斷 RA的診斷目前仍主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、RF檢測(cè)及關(guān)節(jié)X線改變綜合判斷,具體診斷標(biāo)準(zhǔn)均采用1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)(American Rheumatism Association,ARA)提出的分類標(biāo)準(zhǔn)。1987年修定后的RA標(biāo)準(zhǔn)較1958年標(biāo)準(zhǔn)特異性提高,但敏感性降低,尤其是早期、不典型病例容易漏診。該標(biāo)準(zhǔn)對(duì)所有RA的敏感性為91%,而對(duì)早期RA(病程<1年)的敏感性只有81%。由于RA起病早期關(guān)節(jié)破壞最明顯,而目前的治療水平還不能逆轉(zhuǎn)已發(fā)生的關(guān)節(jié)破壞,只能在未發(fā)生關(guān)節(jié)破壞前延緩或阻斷關(guān)節(jié)破壞的發(fā)生,因此要減少關(guān)節(jié)破壞,降低致殘,改善預(yù)后,只有靠早期診斷、早期治療。提高RA的早期診斷水平是當(dāng)今面臨的重要課題。 RF是ARA分類標(biāo)準(zhǔn)中唯一的血清學(xué)指標(biāo),但RF對(duì)RA診斷的特異性和敏感性均較低。早期RA往往RF陰性。在普通人群,僅5%RF陽性者最終發(fā)展為RA。近年,除RF外其它RA血清學(xué)指標(biāo)的研究取得了不少進(jìn)展,明顯提高了RA早期診斷水平。 抗角質(zhì)蛋白抗體(antikeratin antibody, AKA)和抗核周因子(antiperinuclear factor, APF)都是針對(duì)上皮細(xì)胞成分的抗體,有可能是針對(duì)瓜氨酸的同一抗體??筊A33抗體是針對(duì)特異性核糖核苷蛋白的抗體。Cordonnier等(1996年)采用前瞻性方法比較了這三種自身抗體與RF對(duì)早期RA的診斷價(jià)值。69例病程在1年以內(nèi)的疑診RA患者,追蹤1年~2年,結(jié)果49例(71%)確診為RA(1987年ARA標(biāo)準(zhǔn)),其中RF、AKA、APF及抗RA33陽性率分別為40.8%、36.7%、28.6%和28.6%,并且這些確診RA的患者在入組時(shí)AKA、APF或抗RA33即為陽性,有1例后來轉(zhuǎn)為陽性;RF陰性的RA患者中,AKA、APF及抗RA33陽性率分別為24.1%、17.2%和27.6%,表明這三種抗體對(duì)早期RA,尤其是RF陰性者有診斷價(jià)值。抗Sa抗體針對(duì)非核抗原,存在于人脾和胎盤,它對(duì)早期RA診斷的敏感性為19%~68.4%,特異性為98%。對(duì)2年內(nèi)的初發(fā)RA,抗Sa陽性率較AKA、APF、抗RA33和RF低,但對(duì)病程較長的RA,抗Sa還與關(guān)節(jié)破壞嚴(yán)重的RA相關(guān)(Larsen評(píng)分法),也就是說,抗Sa抗體不僅有助于早期RA的診斷,而且還是關(guān)節(jié)破壞的預(yù)后指標(biāo)。 上述四種抗體的檢測(cè)有助于RA的早期診斷,可明顯地提高對(duì)早期RA診斷的特異性,彌補(bǔ)了RF陰性時(shí)的漏診,并且多種抗體的聯(lián)合檢測(cè)可明顯提高診斷的陽性率,臨床應(yīng)加快開展上述RA自身抗體譜的檢測(cè)。3 治 療 盡管WHO將治療RA的抗風(fēng)濕藥重新分類為改變癥狀抗風(fēng)濕藥(symptom modifying anti-rheumatic drug, SM-ARD)和控制疾病抗風(fēng)濕藥(disease controlling anti-rheumatic therapy, DC-ART),然而目前尚未能肯定哪一個(gè)藥真正屬于DC-ART。目前臨床上常用的仍是三類藥,即非甾類抗炎藥(non-steroid anti-inflammatory drug, NSAID)、改變病情抗風(fēng)濕藥(disease modifying anti-rheumatic drug, DMARD)和腎上腺皮質(zhì)激素,并且這三類藥近年都已取得不少進(jìn)展。3.1 非甾類抗炎藥安全性的提高 NSAIDs是治療RA的一線藥,臨床最常用,能迅速緩解癥狀,但副作用多見,尤其是胃腸道及腎損害。老年人、既往有消化性潰瘍或潰瘍出血病史、大劑量或多種NSAIDs同時(shí)使用、同時(shí)使用激素或抗凝藥是引起NSAIDs胃腸損害的危險(xiǎn)因素。臨床上對(duì)可能發(fā)生潰瘍的高危人群在使用NSAIDs時(shí)必須采取預(yù)防措施。米索前列醇(misoprostal)是前列腺素E1替代物,能有效地預(yù)防NSAIDs 潰瘍的發(fā)生,但其本身的副作用也較多,可致腹瀉、腸痙攣及自發(fā)性流產(chǎn)。 H2受體拮抗劑對(duì)預(yù)防帕金森病有效,對(duì)胃潰瘍則無效,而NSAIDs潰瘍以胃潰瘍多見,因此H2受體拮抗劑對(duì)預(yù)防NSAIDs潰瘍的作用有限。質(zhì)子泵抑制劑比米索前列醇更能預(yù)防帕金森病,但對(duì)胃潰瘍則無效。近年人們?cè)絹碓蕉嗟厥褂眠x擇性與特異性COX-2抑制劑來預(yù)防NSAIDs的胃腸損害。COX-2抑制劑在保持原有NSAIDs療效的同時(shí)提高了胃腸道安全性,明顯地降低了潰瘍及潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率。常用的選擇性COX-2抑制劑有美洛昔康(Meloxicam)、萘丁美酮(Nabumetone)、尼美舒利(Nimesulide)等,特異性COX-2抑制劑目前已上市的有塞來昔布(Celecoxib)和羅非昔布(Rofecoxib),但僅塞來昔布被批準(zhǔn)為RA的適應(yīng)癥。 NSAIDs對(duì)正常腎臟的影響較少,即在沒有腎臟危險(xiǎn)因素時(shí),NSAIDs對(duì)腎臟的副作用很小,而在有腎臟危險(xiǎn)因素時(shí),幾乎所有NSAIDs 的腎臟不良反應(yīng)都相似。這些危險(xiǎn)因素包括:①年齡超過60歲;②動(dòng)脈硬化;③腎功能下降,血肌酐高于177.8μmol/L;④腎低灌注,如低鈉、低血壓、肝硬化、腎病綜合征、充血性心力衰竭、使用利尿劑等。 3.2 早期、聯(lián)合使用改變病情抗風(fēng)濕藥 RA的破壞性病變?cè)诓〕淘缙诩纯沙霈F(xiàn),尤其是在起病頭二年骨侵蝕破壞最明顯,因此90年代RA的藥物治療強(qiáng)調(diào)早期使用DMARDs。80年代經(jīng)典的“金字塔”治療模式,即對(duì) RA患者依次選用一線藥、二線藥(DMARDs)和三線藥(激素)的模式,往往在使用二線藥前已經(jīng)出現(xiàn)骨侵蝕,從而延誤了治療的時(shí)機(jī),目前已不主張使用。早期使用DMARDs治療可得到最大療效,并可改善預(yù)后,減少將來的傷殘。 越來越多的臨床資料證實(shí)聯(lián)合療法比單用某種DMARD更有效、更安全。國外常用的聯(lián)合方案有甲氨蝶呤+羥氯喹(美國最常用)、甲氨蝶呤+柳氮磺氨吡啶(歐洲最常用),國內(nèi)還較多使用甲氨蝶呤+雷公藤多甙。對(duì)甲氨蝶呤療效不佳者(用藥3個(gè)月無效)可改用甲氨蝶呤+環(huán)孢素 A或三聯(lián)療法如甲氨蝶呤+柳氮磺氨吡啶+羥氯喹,近年還可采用甲氨蝶呤+來氟米特(leflunomide)或甲氨蝶呤+生物制劑(見后)。甲氨蝶呤起效較早,副作用少,是首選的DMARD,通常作為聯(lián)合方案的基礎(chǔ)用藥。甲氨蝶呤+環(huán)孢素 A聯(lián)合是目前已發(fā)表文獻(xiàn)中最有效的方案,但由于環(huán)孢素 A價(jià)格昂貴、長期使用對(duì)腎臟的毒性(甲氨蝶呤依賴腎清除)等因素,臨床使用受到一定程度的限制。史福東轉(zhuǎn)載北京大學(xué)第三醫(yī)院骨科關(guān)節(jié)組張克老師文章
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