腎內(nèi)科

一、延緩慢性腎衰（CRF）病程進展的基本對策：目前，CRF藥物治療的目的主要包括緩解CRF癥狀和延緩CRF病程進展兩個方面。其基本的對策主要有：1.堅持病因治療：尤其是對高血壓、糖尿病、原發(fā)或繼發(fā)性腎小球腎炎等，能否堅持長期合理的治療，定期隨訪，是影響這些疾病是否發(fā)展為CRF以及CRF進展速度的十分重要的因素。2.阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)展的各種途徑，控制或減慢腎小球硬化及腎小管-間質(zhì)纖維化進展的速度，保護健存腎單位。3.避免或消除CRF惡化的某些危險因子，如血容量不足、嚴重高血壓、腎毒性藥物、嚴重感染、泌尿道梗阻、高粘滯狀態(tài)等。為了防止和延緩CRF的進展，不僅要積極控制某些影響漸進性進展的因素，而且要避免上述導致病情急劇加重的危險因素，或在其發(fā)生時及時加以控制或消除。為了控制某些影響慢性腎衰漸進性進展的因素，除積極治療病因外，還可根據(jù)病情適當應用抗高血壓藥物、抗氧化藥物、抗酸中毒藥物（碳酸氫鈉）、磷結合劑、降脂藥物、以及中西醫(yī)結合措施等；并合理應用低蛋白飲食，必要時適當加用必需氨基酸或α-酮酸制劑。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI、ARB）及新型鈣拮抗劑可能具有延緩病情進展的作用。二、CRF的非透析治療措施(一)營養(yǎng)治療：優(yōu)質(zhì)低蛋白、低磷、高熱量、高維生素飲食對緩解CRF癥狀和延緩其病程進展有肯定的臨床意義。1.低蛋白飲食（LPD）高蛋白飲食可因氨基酸代謝后形成大量的尿素和其他含氮代謝產(chǎn)物而使血BUN升高，在合并其他因素的情況下出現(xiàn)尿毒癥綜合征；減少蛋白質(zhì)攝入，可使BUN下降，減輕尿毒癥癥狀和延緩腎功能惡化的速度。一般認為，每日攝入蛋白質(zhì)0.6g/kg，可以維持病人氮平衡，其中至少60%是富含必需氨基酸的高生物效價蛋白質(zhì)，如禽蛋、瘦肉和奶等，稱為優(yōu)質(zhì)蛋白，并分配在三餐中給予。為了限制植物蛋白攝入的比例，主食以淀粉飯為主。同時注意補充鈣和限制磷的攝入量，適當補充維生素B和C以及葉酸等。2.保證攝入足夠的熱量保證足夠的熱量攝入對LPD病人特別重要。只有在熱量攝入充足的情況下，才不致使機體內(nèi)蛋白質(zhì)分解，保持正氮平衡。熱量攝入應為30-40cal/kg/d.3.LPD加必需氨基酸（EAA）療法CRF患者EAA水平下降。組氨酸、酪氨酸雖屬非必需氨基酸（NEAA），但在CRF病人也缺乏，其他NEAA水平升高，EAA/NEAA失調(diào)，導致蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，而CRF對代謝產(chǎn)物排除率降低，致使其在體內(nèi)聚集。EAA的治療應不僅在于彌補體內(nèi)EAA的不足，改善營養(yǎng)狀態(tài)，而且還有可能通過促進NEAA的合成而降低蛋白質(zhì)代謝最終產(chǎn)物在體內(nèi)的積聚。在非透析治療CRF時，為了提高LPD的療效，蛋白質(zhì)可限制在更低水平，如限在0.4g/kg/d。LPD加EAA使嚴格限制蛋白質(zhì)成為可能，一方面LPD使腎小球過度濾過負荷降低，腎單位損害和硬化速度得以延緩；另一方面，加用EAA又不致出現(xiàn)因蛋白供給不足而形成營養(yǎng)不良，同時由于體內(nèi)蛋白合成增多，使細胞外液磷水平下降。另外，EAA還可改善CRF病人脂代紊亂。EAA的應用方法：在LPD的基礎上，予以足夠熱量，然后加用EAA，此時患者飲食中的蛋白質(zhì)來源可予以適當放寬，不必單調(diào)地以高生物效價蛋白質(zhì)為主。EAA用量一般為0.1-0.2g/kg/d，可口服也可靜脈滴注，前者將全日劑量分為3-5次服完，后者每日一次，每次250ml，必須緩慢靜滴，滴速為1ml/min(15滴/min)左右，這是因為人體內(nèi)無氨基酸庫，滴速過快不利于體內(nèi)吸收，同時還可引起頭暈、面部發(fā)紅等不適。4.LPD加α-酮酸療法α-酮酸（α-KA）是氨基酸前體，通過轉氨基或氨基化的作用，α-KA在體內(nèi)可轉變?yōu)橄鄳陌被?。?）酮酸本身不含氮，即使給予量稍多也不會引起體內(nèi)氮代謝產(chǎn)物增加，同時，α-KA與NH3生成EAA，有利于尿素的再利用。故省氮作用明顯，尿素氨生成率及BUN下降更顯著，蛋白合成率高；（2）降低血磷、堿性磷酸酶和PTH水平；（3）由于磷和含硫氨基酸的攝入減少，蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物生成減少，代謝性酸中毒得以改善；（4）動物實驗顯示，α-KA無EAA導致的GFR升高和白蛋白排泄增加現(xiàn)象；（5）延緩CRF進程。有人報道，LPD加α-KA治療早期CRF至少可使病情停止進展2年。目前國內(nèi)外用的α-KA制劑（開同）中含有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸（旦氨酸）等5種EAA相應的α-KA和5種EAA。一般用量為每日3次口服，每次4-8片。因該藥含鈣鹽，故高鈣血癥時禁用，尚未發(fā)現(xiàn)其他副作用，缺點是價格過高，令許多病人難以負擔長期應用。以上幾種治療方法可以單用，但聯(lián)合應用效果更好。LPD+α-KA療法在促進機體蛋白質(zhì)合成、糾正血漿EAA水平、改善腎功能與氮平衡方面比單純LPD效果好。但營養(yǎng)治療延緩CRF進展的作用，在不同病因、不同階段的CRF病人中的療效有所差別。(二)控制高血壓:高血壓是導致慢性腎臟疾病腎功能進行性惡化的主要因素，因此，及時合理地控制血壓和加強隨診，是延緩CRF進展的兩個主要因素。近年來有不少學者強調(diào)，24小時持續(xù)、有效地控制高血壓對保護靶器官具有重要作用，并建議將CRF患者血壓控制在 120/85mmHg左右。其具體治療措施與藥物包括：1.低鹽飲食及利尿鈉鹽的限制應根據(jù)有無水腫及高血壓的程度和24小時尿量等情況而定，一般給精鹽2-3g/d，對于失鈉性腎病可加至3-4g/d。部分病人難以耐受此療法，可改為利尿劑治療。常用的利尿藥物有噻嗪類和呋噻米等。以上措施主要是通過降低血容量來降低血壓，故用藥過程中應注意維持水與電解質(zhì)平衡。2.鈣離子拮抗劑具有抑制鈣內(nèi)流的作用，能直接松馳血管平滑肌，擴張周圍小動脈，降低外周血管阻力，達到降低血壓的目的。有報告認為，鈣離子通道阻滯劑雖不影響腎小球毛細血管內(nèi)壓力和腎小球濾過率，但也有防止腎小球硬化的作用，因而是治療CRF高血壓較理想的藥物。3.血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）ACEI除降低血壓外；尚有其獨特的減低高濾過的作用，主要是通過擴張出球小動脈來實現(xiàn)；并具有減輕蛋白尿的作用，也可能有抗氧化、減輕腎小球基底膜損害等作用。另外，近年來有關實驗研究結果提示，血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ拮抗劑有明顯抑制腎小球硬化、延緩CRF進展的作用。(三)糾正水、電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào):CRF病人每日水入量應補足前一日尿排出量，并增加非顯性失水500ml左右，根據(jù)窒溫和出汗等情況可隨時予以調(diào)整。若有水鈉潴留，可應用利尿劑以增加尿排出量、減輕水腫。但應注意的是，當GFR<30ml/min時，噻嗪類利尿劑無效，應改用速尿等袢利尿劑；若無水、鈉潴留，水和鹽不應限制，非少尿者也可不限鉀鹽。CRF時常見的水、電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡類型及處理措施有：1.高血鉀應積極處理。當血鉀>5.5 mmol/L時，除減少鉀的攝入量、避免輸入庫存血等外，還可口服降血鉀樹脂，其中以鈣型樹脂較好。當血鉀>7mmol/L時，可給10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射，以拮抗K+的心肌毒性；或給5-10%葡萄糖內(nèi)加普通胰鳥素靜脈滴注，以促使K+進入細胞內(nèi)，暫時降低血鉀，必要時采用無鉀透析液進行透析治療。2.高血磷、低血鈣高血磷時應給低磷飲食，限制磷的攝入量在600-800mg/d左右，LPD可使磷的入量降至這一范圍內(nèi)。同時還可應用磷結合劑如碳酸氫鈣、氫氧化鋁等，均可增加磷的排出，降低血磷，保護殘余腎單位，延緩CRF的進展。當CRF<40ml>2.63mmol/L時，應停止補鈣。另外，低血鈣、高血磷可繼發(fā)甲旁亢及腎性骨營養(yǎng)不良，兩者都與1，25（OH）2D3缺乏有關，應用1，25（OH）2D3治療效果良好。目前常用的藥物有羅鈣全、α-D3等。3.糾正酸中毒多數(shù)CRF病人存在代謝性酸中毒，須經(jīng)?？诜妓釟溻c，一般3-10g/d，分三次口服。酸中毒嚴重者，須靜脈滴注，并根據(jù)CO2-CP和血氣分析結果調(diào)整劑量。必要時進行透析治療。實驗證明，代謝性酸中毒可使腎小管間質(zhì)受損，其機制與小管產(chǎn)生NH4增多有關，碳酸氫鈉治療能減輕這種腎臟損傷作用，從而保護腎功能。(四)糾正脂代謝紊亂:如前所述，脂代謝紊亂在CRF進展中具有重要的作用，CRF可能因繼發(fā)脂代謝紊亂而加速進展。近年的研究研究證實，他汀類降脂藥物不但降低多種腎臟疾病合并的高血脂，更具有降低蛋白尿，延緩腎功能不全進展的作用。常用藥物有舒降脂等。（五）腸道清除療法:CRF時，腸道內(nèi)由于各種原因，如腸炎、出血、細菌感染、腸道排鉀增多等，使腸道形成代謝產(chǎn)物和“毒素”積聚場所，部分回吸收進入體循環(huán)，使病情加重，因此，通過一些措施，增加腸道對這些物質(zhì)的清除，可緩解CRF癥狀。1.口服吸附劑活性碳可在腸道吸附酚類、中分子物質(zhì)等，有一定作用，但由于在腸道中與脂類結合，所以其結合“毒素”的能力有限。氧淀粉能結合尿素從腸道中排出，愛西特能結合肌酐、尿酸從腸道排出，以降低血尿素氮與肌酐。近年來，國外對口服吸附劑仍有研究，如AST-120，為直徑0.2-0.4mm多孔炭粒子，不溶于水，不為腸道細菌所分解，對中小分子量物質(zhì)均有較高吸附力，結合低蛋白飲食，對CRF進展有延緩作用。2.甘露醇導瀉據(jù)研究，口服大量甘露醇鹽水，每5分鐘服200ml，3小時內(nèi)共飲7000ml ,每周3次。每升甘露醇鹽水中含甘露醇180mmol、鈉60mmol、鉀4mmol、氯46mmol 、碳酸氫鈉20mmol 。服后腹瀉頻繁，增加BUN、Cr及磷的排泄，缺點是病人不易耐受。3.中藥煎液灌腸據(jù)研究，腸道內(nèi)每日含尿素70g、肌酐2.5g、尿酸 2.5g、磷2g,明顯多于每日尿中的排泄量。應用中藥煎液灌腸對排出上述腸道內(nèi)所含“毒素”安全有效，而且切實可行。北京協(xié)和醫(yī)院自1978年開始用大黃、公英、煅牡蠣煎劑灌腸，取得較好療效。另外，動物實驗也證實，大黃灌腸治療后BUN下降，Scr穩(wěn)定或略有下降，血磷水平下降，CRF進展和惡化被延緩。(六)中西醫(yī)結合治療:常用的途徑有兩種，一是運用有效的單味中藥或以單味中藥為主的簡明方劑配合西醫(yī)藥治療；二是運用中醫(yī)辨證論治為主，針對病情，立法方藥。關于單味中藥治療CRF方面，近年來國內(nèi)和日本等國有甚多研究，大黃是最引人注意者之一。此外，冬蟲夏草的作用在我國亦有較多的研究。中醫(yī)辨證論治治療CRF常用溫腎健脾、和胃降逆、活血化瘀、清熱解毒等法，但因CRF病情不盡相同，若夾雜合并癥，病情更為復雜，中醫(yī)辨證論治有因人而異的特點。近年來常用的中西醫(yī)結合治療CRF的方法有：1.LPD加大黃制劑為基礎治療研究表明，大黃具有抑制腎小球系膜細胞增殖、糾正脂代謝紊亂、降低血中CH及TG含量、推遲腎小球硬化的發(fā)生等作用。并能降低殘余腎的高代謝狀態(tài)，抑制殘余腎組織的代償性肥大，減少蛋白尿，改善氮質(zhì)血癥，延緩CRF的進展。大黃除對全身氮代謝有影響外，對腎臟系膜細胞有抑制作用，能抑制腎小管細胞的高代謝狀態(tài)，故對CRF早期有防治作用，正日益受到重視。2.LPD加川芎嗪為基礎治療研究證實，川芎嗪能抗血小板聚集、解痙、增加實驗動物的動脈血流量，保護ARF實驗家兔腎組織結構的完整。此外，它對多種革蘭氏陰性腸道桿菌有抑菌作用，可以減少腸道內(nèi)因細菌分解產(chǎn)生的毒素，因而可以降低尿素氮，減輕臨床癥狀。3.LPD加冬蟲夏草制劑冬蟲夏草是我國傳統(tǒng)的名貴中藥材，文獻記載有“保肺益腎”、“秘精益氣”之功效。自1981年應用其治療CRF以來取得了較滿意的臨床效果。黎磊石報道，冬蟲夏草對動物模型有減少尿溶酶體酶的排泄，維護腎小管的保鈉功能，減輕中毒后的氮質(zhì)血癥，保護腎功能，以及減輕組織學變化，特別是保護溶酶體酶的作用等。另有研究稱冬蟲夏草能提高CRF患者的細胞免疫功能，使病情趁于穩(wěn)定或延緩CRF進展速度。4.中醫(yī)辨證施治加西藥對癥治療一般是在用西藥抗感染、利尿消腫、糾正水電紊亂及酸堿失衡的基礎上，以辨證分型論治內(nèi)服中藥為主，或用固定中藥方劑加減內(nèi)服等。陣沛堅等把CRF分為脾腎陽虛、腎陽衰微、脾腎兩虧、氣滯血淤四型，分別進行辨證施治取得一定效果。也有人認為，解毒疏泄三焦?jié)嵝?、和胃降逆、通利小便是治療CRF的基本原則，用黃連溫膽湯加減治療CRF也有一定的效果。中西醫(yī)結合治療CRF雖然近年來取得了可喜的進展，為非透析治療CRF提供了理論基礎，展現(xiàn)了廣闊的前景，但仍存在一些問題亟待解決，尤其是中藥的具體作用機制、療效觀察方法以及測量指標等方面尚需進一步深入研究與探討。(七)貧血的治療:CRF貧血的主要原因是促紅細胞生成素減少或活性降低，其次是鐵及葉酸等造血物質(zhì)攝入不足，CRF所致的出血傾向導致的慢性失血也是原因之一。近年來應用重組紅細胞生成素（rEpo）治療腎性貧血，效果良好，是治療CRF貧血的理想藥物，它可以升高并維持紅細胞水平，使紅細胞壓積（ Hct）和Hb達到理想水平，緩解貧血癥狀，提高生活質(zhì)量。但是，由于rEpo注射兩周后才開始出現(xiàn)Hb升高，故不能作為急救改善貧血的措施。常用劑量與用法是（1）起始劑量：50-100u/kg，每周3次，靜注或皮下注射；（2）減少劑量：當Hct升至30-33%或2周內(nèi)升高大于4個百分點時，按25u/kg減少用量；（3）增大劑 量：治療8周，Hct升高不到5-6個百分點，并在30%以下時，可按25u/kg增加用量；（4）維持量：因人而異，以維持Hct在30-33%為宜，最大不超過36%。rEpo的副作用主要是血壓升高、癲癇發(fā)作及血栓形成等。用藥前應補足鐵及葉酸等造血物質(zhì)；控制血壓在安全范圍之內(nèi)（150/90mmHg以下）。禁用于尚未控制的高血壓患者及已知對哺乳動物細胞衍生物過敏或已知對人體白蛋白過敏者。(八）其他措施：包括盡量避免應用腎毒性藥物；根據(jù)腎功能情況隨時調(diào)整CRF患者用藥種類及劑量，有條件者應進行臨床血藥濃度監(jiān)測等。綜上所述，CRF是一個復雜的過程，從腎功能減退失代償發(fā)展到ESRD，有多方面的病理機制，解決不同階段的主要問題和注意早、中期防治有重要意義。但非透析治療不可能代替血液凈化和腎移植。關于何時停止非透析治療，一般認為，當GFR5-10ml/min，Scr>707umol/L時，應改為透析治療。此時非透析治療可作為輔助措施。

一、血尿基本定義：血尿(Hematuria)并不是一個疾病的名稱,而是泌尿系統(tǒng)疾病中最常見的一種癥狀。它也可以由泌尿生殖系統(tǒng)鄰近器官疾病引起。又可以是某些內(nèi)科疾病或全身性疾病的重要臨床表現(xiàn)之一。正常人在一般飲食、生活和活動的情況下，尿液中無紅細胞或個別情況下偶然出現(xiàn)極微量的紅細胞。新鮮尿沉渣紅細胞數(shù)在０－２個／ＨＰ范圍內(nèi)。如Addis計數(shù)則紅細胞數(shù)在０－５×10 5/12h或男0—3×10 4/1h 女 0—4×10 4/1h。血尿：若尿內(nèi)紅細胞異常增多為血尿；尿液離心沉淀后尿RBC>3/HP，或尿沉渣（Addi’s）計數(shù)12小時尿RBC>50 萬或 1小時>10萬。臨床分為：鏡下血尿（microhematuria）：尿色正常，僅能用顯微鏡檢出的血尿稱為鏡下血尿；肉眼血尿（macrohematuria）：若尿液中含血量＞１ml/1000ml則尿液呈紅色或呈洗肉水色，稱肉眼血尿。二、血尿的診斷：具有如下特點即可確定為血尿：1.肉眼觀察：留取新鮮尿液呈不透明的紅色混濁液體，靜置后容器底部有一層紅色沉淀，震蕩呈云霧狀。2.尿離心顯微鏡檢查，紅細胞數(shù)每高倍視野＞２個；Addis計數(shù) ：紅細胞數(shù)≥5×10５／12ｈ，男：紅細胞數(shù)＞3×10４／1ｈ，女：紅細胞數(shù)＞4×10４／1ｈ。3.尿液潛血試驗：陽性三、泌尿道基本構成：上尿路：腎、輸尿管 下尿路：膀胱、尿道（后尿道、前尿道）四、病 因(引起血尿的主要疾病)：（一）腎實質(zhì)病變：1.腎小球疾病 ： · 原發(fā)性腎小球疾病：IgA腎病、急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎等。 · 繼發(fā)性腎小球疾?。豪钳徯阅I炎、紫癜性腎炎、感染性心內(nèi)膜炎、血管炎、流行性出血熱 · 其他：Alport綜合征、薄基底膜腎病2. 腎小管-間質(zhì)疾?。海?）感染性:急性腎盂腎炎或腎實質(zhì)感染常伴發(fā)熱及患側腰痛。膀胱刺激癥狀不定。糖尿病患者或常服止痛藥者可出現(xiàn)腎乳頭壞死，腎乳頭脫落出血明顯，可以發(fā)生梗阻加重感染癥狀，造影類似瘤。女性三角區(qū)尿道炎可以出現(xiàn)劇烈的膀胱刺激癥狀和終末血尿而無膿尿。男性出現(xiàn)膀胱刺激癥狀及發(fā)熱常為急性前列腺炎，直腸指診前列腺壓痛，尿中可有紅、白細胞。尿道口紅腫：有血性膿液流出考慮淋病。慢性感染可表現(xiàn)反復發(fā)作，不犯病時可完全緩解，也可無明顯癥狀，尿中有紅、白細胞，或逐漸出現(xiàn)腎功能障礙，應注意有無誘因；如結石、畸形、膀胱輸尿管返流等。(2)間質(zhì)性腎炎(1)腎臟囊性病變3. 血管病變：病因和診斷要點:腎血管畸形、動脈瘤、動靜脈瘺、海綿狀血管瘤、腎靜脈栓塞、腎梗塞等，腎動脈造影有助于診斷。腎盂粘膜的微小血管瘤、腎乳頭、腎盂、輸尿管、膀胱以及尿道的靜脈曲張都可以發(fā)生肉眼血尿。需內(nèi)腔鏡檢查發(fā)現(xiàn)并同時處理。4.腎下垂： 腎下垂時腎蒂受牽拉導致靜脈淤血長期站立工作者可以發(fā)生。絕對臥床一段時間或用腎托可緩解。站立位腎動態(tài)掃描有時可以發(fā)現(xiàn)血流和尿流通障礙。（二）泌尿生殖道疾?。?.結石: 臨床征象及診斷要點：腎盞結石常無癥狀于體檢時查出，尿中有時可見紅、白細胞，小管微結石可出現(xiàn)肉眼血尿。腎盂結石常有腰部隱痛或絞痛發(fā)作，可出現(xiàn)運動和顛簸后血尿。輸尿管結石常發(fā)生絞痛伴鏡下血尿或肉眼血尿。結石所在部位有壓痛。下端結石可有尿頻。膀胱結石常見于男性小兒或老人，常有排尿困難或排尿中斷。2.結核: 臨床征象及診斷要點：80%以上腎結核為膀胱受侵犯的癥狀——尿頻、尿急、尿痛和終末血尿，病程頑固。除血尿外并有膿尿。尿沉渣涂片可能查到抗酸桿菌。約5%腎結核病人以血尿為首發(fā)癥狀。而無膀胱刺激癥狀，但可能查到結核菌。后期腎結核可因輸尿管梗阻，膀胱癥狀自行緩解，尿檢亦轉陰性。只有追問病史和造影才確診。雙腎結核或對側腎積水的晚期病人可因尿毒癥就診。3.泌尿系統(tǒng)腫瘤: 臨床征象及診斷要點：血尿多為無痛性間歇性全血尿；應進行尿脫落細胞檢查。腎腫瘤：可能觸及腎區(qū)腫塊；靜脈腎盂造影、B超、CT等可以確定診斷。膀胱腫瘤：原位癌、浸潤性癌早期可為鏡下血尿，晚期可出現(xiàn)尿頻、尿痛；雙手合診可能觸及腫塊。膀胱經(jīng)可以觀察膀胱腫瘤的部位和范圍。同時可以活檢。B超、CT腫瘤的浸潤深度和膀胱周圍情況。輸尿管腫瘤：輸尿管插管可以測出出血的部位；逆行輸尿管造影有時較靜脈尿路造影效果更佳。腎盂輸尿管鏡可以直接觀察和活檢。前列腺增生和前列腺癌:可以出現(xiàn)終末血尿甚至全血尿；直腸指診、B超、血PSA檢查有助于診斷。尿道腫瘤：可有尿道口溢血或初始血尿；尿道觸診、尿道鏡檢有助于診斷3.其他：前列腺增生、尿路損傷、子宮內(nèi)膜 異位、膀胱輸尿管返流（三）其它：1. 尿路鄰近器官疾?。宏@尾炎、盆腔炎等 2.全身出血性疾?。貉“鍦p少、白血病、血友病等。 3.藥物與化學因素毒副作用：環(huán)磷酰胺、抗凝劑、汞劑等。（四）功能性血尿：健康人劇烈運動后血尿（一過性）。運動員血尿：軍事訓練和劇烈運動可使約50%的人員尿檢出現(xiàn)鏡下血尿。拳擊運動員最易發(fā)生鏡下甚至肉眼血尿。運動姿勢使右腎壓向前下方而深靜脈淤血，甚至腎盞穹窿破裂。田徑運動員還可以引起膀胱出血。五、定位診斷：1.尿三杯試驗： 第一杯含血：前尿道， 第三杯(終末)含血：膀胱頸和三角區(qū)或后尿道，全程血尿：膀胱或膀胱以上。2.尿紅細胞相差顯微鏡或尿紅細胞容積分布曲線：鑒別腎小球源性和非腎小球源性血尿。相差顯微鏡：尿中紅細胞呈面包圈時，5%即可診斷腎小球性血尿。 Kohler等發(fā)現(xiàn)棘形紅細胞具有特殊形態(tài)，當其數(shù)量大于5%，篩檢腎小球腎炎敏感性為52%，而特異性為98%。熊立凡等報道棘形紅細胞比率，在腎性疾?。?.5%）明顯高于非腎性疾?。?.6%），如以棘形紅細胞比率≥5%為界，診斷腎小球性血尿的敏感性為46%，特異性為100%。但棘形紅細胞形成與滲透壓﹑PH值有關，當終末尿滲透壓>640mmol/L時棘形紅細胞是較可靠的腎小球性血尿診斷指標。六、鑒別診斷：很多疾病都可以發(fā)生血尿，血尿的鑒別診斷就相當重要，可從以下幾方面考慮:１發(fā)病年齡：小兒血尿常見于腎小球腎炎、尿路先天性異常、非特異性感染、結核、膀胱結石等。青少年、中年血尿，常見于腎結核、泌尿系結石、非特異性感染、損傷、乳糜尿、腎炎及運動性血尿等。女性常見于尿路感染、腎下垂、腎結核、乳糜尿。中年以上，常見于腫瘤、前列腺增生、尿路感染、結石。２性別：女性常見尿路感染、腎結核。男性常見尿路結石、腎結核、前列腺炎、前列增生、損傷、腫瘤。有關病史： 3.相關病史:有肺結核：應考慮腎結核。有排石史應考慮尿路結石。有外傷史應考慮腎及尿路損傷。無痛性血尿反復發(fā)作應考慮腫瘤。小兒有反復尿路感染史應考慮先天異常。男性有尿路感染者應注意檢查有無梗阻。絲蟲病流行區(qū)應注意乳糜血尿。４家族史：多囊腎、遺傳性腎炎、遺傳性出血性毛細血管擴張。５血尿的誘因：劇烈運動、體力勞動后發(fā)生血尿見于腎結石、腫瘤、腎下垂、運動性血尿，勞累、高脂餐后血尿伴乳糜快者見于乳糜尿。６血尿的顏色：鮮紅色見于膀胱及后尿道病變。暗紅色血尿見于腎臟疾病。７尿中含血量：含血量少時，呈顯微鏡血尿，見于尿路結石，尿路感染、內(nèi)科疾病。大量血尿，呈肉眼血尿，見于腫瘤、損傷、前列腺增生、腎結核等。８血凝塊：腎臟病變的血尿中可見三角型、錐狀血塊。輸尿管病變所致血尿，含長條形血塊，膀胱病變血塊呈盤狀，排出后易碎，尿道病變的血尿無血塊。９血尿與排尿的關系：血尿發(fā)生于排尿起始段，為初血尿，見于前尿道疾病、前列腺病變。血尿發(fā)生于排尿的終末段為終末血尿，見于后尿道病變、前列腺病變、膀胱頸部及三角區(qū)病變。全程血尿，見于膀胱頸部以上尿路病變。尿道溢血：與排尿動作無關，病變位于尿道括約肌以下。（一）伴隨癥狀：1.伴蛋白尿、高血壓、水腫，提示腎小球疾病，進一步詢問有無關節(jié)痛、皮疹、紫癜及有無糖尿病、肝炎以排除繼發(fā)性腎小球疾??；2.伴膀胱刺激癥狀，提示尿路感染；3.伴腎絞痛或尿流中斷，提示尿路結石；4.伴腫塊者提示腫瘤、多囊腎等。(二)問診要點：1.確定是否為真性血尿：有無進食引起紅色尿的藥物、食物，月經(jīng)來潮2.是否全程血尿，有無血塊，有無器械檢查及外傷3.有無腎絞痛、膀胱刺激癥4.有無高血壓、浮腫、蛋白尿、腎功能減退5.有無皮疹、關節(jié)痛、發(fā)熱、皮膚粘膜出血6.有關藥物服用情況，其他全身相關疾病7.家族史：耳聾、失明、腎病史(三)體格檢查:注意點:1.發(fā)熱2.腎區(qū)壓痛及叩擊痛3.高血壓4.輸尿管壓痛點壓痛5.貧血6.腰腹部包塊7.體重減輕8.皮膚粘膜出血(四)實驗室及輔助檢查:1.尿檢：尿常規(guī)、尿紅細胞相關顯微鏡、尿抗酸桿菌檢查、中段尿細菌培養(yǎng)、尿結核菌培養(yǎng)2.特殊檢查：X線腹部平片、超聲、靜脈或逆行腎盂造影、膀胱鏡、腎動脈造影、腎穿刺活檢注:在判斷血尿時應注意幾種情況:1.假陰性：如大量飲水后，血尿可因尿液中的紅細胞在低滲狀態(tài)下發(fā)生裂解，而于檢查時出現(xiàn)假陰性。 2.假血尿：在某些情況下，其他器官出血可混入尿內(nèi)而呈現(xiàn)假血尿。如子宮、陰道、肛門直腸疾病出血等。3.偽血尿：某種動機人為制造血尿。 4.紅色尿：攝入某些食物或服用某些藥物可使尿液變紅。食用某些食物：如甜菜根、黑醬果、紅色尿呈紅色透明不混濁，靜置后無紅色沉淀，振蕩無煙霧狀，顯微鏡檢查無紅細胞，潛血試驗陰性。5.血紅蛋白尿：呈暗紅色，含量大時呈醬油色。在發(fā)生溶血時或體內(nèi)的紅細胞大量破壞時，使血漿中的游離血紅蛋白增多，當濃度超過150——250mg/L時，游離的血紅蛋白由腎臟排出，形成血紅蛋白尿。常見于嚴重的大面積燒傷、惡性瘧疾、傷寒、各種溶血性疾病、錯型輸血、CO中毒、體外循環(huán)手術后、器官移植后的排異反應、前列腺電切低滲液吸收入血、蛇毒、毒蕈以及磷、砷、苯胺中毒等。血紅蛋白尿的特點：均勻透明，靜置無沉淀，振蕩后無云霧狀，顯微鏡檢無紅細胞或很少紅細胞，潛血試驗陽性６.肌紅蛋白尿：擠壓綜合癥、嚴重大面積燒傷、大動脈栓塞致２00ｇ以上肌肉嚴重受損等情況，因大量肌紅蛋白自損傷的肌細胞中釋放，經(jīng)腎臟排泄而發(fā)生肌紅蛋白尿。肌紅蛋白尿呈紅色,均勻透明,靜置后無沉淀,鏡檢無紅細胞,潛血試驗陽性。7.紫質(zhì)尿：血樸啉病、鉛中毒，由于樸啉代謝障礙所致的樸啉尿，尿液放置后或日曬后可呈紅色、棕紅色、或葡萄酒色。尿液均勻透明，靜置后無沉淀，鏡檢無紅細胞，潛血試驗陰性，尿紫膽原試驗陽性總之,為了鑒別血尿的原發(fā)病，應做詳細全面的檢查，包括：１.體格檢查：全身情況，泌尿系臨近器官檢查，泌尿生殖系統(tǒng)檢查等。２.實驗室檢查：取新鮮尿液做常規(guī)檢查：如比重低而固定見于腎實質(zhì)損害。含大量蛋白及管型見于腎實質(zhì)病變，如腎炎、腎盂腎炎、充血性心力衰竭、高血壓性腎病等。如含大量膿細胞、白細胞，見于非特異性感染，腎結核、腎乳頭壞死。含晶體見于尿路結石。含壞死組織常見于腎及膀胱腫瘤。含壞死乳頭者為腎乳頭壞死。含乳糜凝塊者見于乳糜尿。尿三杯試驗：用來區(qū)別血尿來源部位，（方法：連續(xù)排尿在三個容器內(nèi)，第一杯１０－１５ｍｌ，第三杯１０ｍｌ）尿沉渣涂片檢查：檢菌，滴蟲。尿培養(yǎng)：確定非特異性感染。尿細胞學檢查：留新鮮尿沉渣做細胞學檢查，用于診斷尿路腫瘤。前列腺液檢查：診斷前列腺炎。Ｘ線檢查：ＫＵＢＵ平片、ＩＶＵ檢查、ＲＰ、腎動脈造影等。超聲波檢查：可顯示腎臟位置、形態(tài)、結石、積水、囊腫、實性腫物、膀胱、前列腺等。ＣＴ，磁共振。膀胱尿道鏡檢查：活檢。血液學檢查：懷疑血液病時應做出凝血時間、血小板計數(shù)、凝血酶原時間、凝血因子檢查９５％的血尿是泌尿生殖系統(tǒng)疾病所致，特別是肉眼血尿往往是腫瘤的首發(fā)的重要癥狀。不管血尿的程度如何，持續(xù)時間是長是短，只要發(fā)現(xiàn)血尿都追查到底，爭取盡早查出血尿的原因。且不可因血尿停止而誤認為疾病已愈。待再次血尿復發(fā)疾病可能已發(fā)展成晚期而延誤治療。

山大二院腎內(nèi)科柳剛：糖尿病腎病可分為5期： Ⅰ期：腎小球濾過率增高，腎體積增大，腎血流量、腎小球毛細血管灌注壓及內(nèi)壓增高。腎小球基底膜和系膜正常。經(jīng)適當治療可恢復。 Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。腎小球濾過率正?；蛟龈?，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小時），運動或應激后排泄增加，祛除誘因后恢復正常。腎小球基底膜增厚、系膜基質(zhì)增加。血壓多正常。 Ⅲ期：早期糖尿病腎病。腎小球濾過率大致正常，尿白蛋白排出率持續(xù)高于正常，血壓輕度升高。腎小球基底膜增厚和系膜基質(zhì)明顯增加，已有腎小球結節(jié)型和彌漫型病變及小動脈玻璃樣變，并已開始出現(xiàn)腎小球荒廢。這一期患者血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。 Ⅳ期：臨床糖尿病腎病。大量白蛋白，尿蛋白定量持續(xù)大于每24小時0.5克為非選擇性蛋白尿，嚴重者尿蛋白大于每24小時3.5克，出現(xiàn)低白蛋白血癥、水腫和高血壓，往往伴不同程度的氮質(zhì)潴留和糖尿病眼底病變。腎小球基底膜進一步增厚，系膜基質(zhì)進一步增加，腎小球荒廢。 Ⅴ期：即終末期腎功能衰竭。尿蛋白排泄量因腎小球荒廢而減少，腎小球濾過率小于10毫升/分鐘，伴高血壓、低白蛋白血癥、水腫，血肌酐、尿素氮升高，食欲減退，惡心嘔吐和貧血，代謝性酸中毒，低血鈣和高血鉀，可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變和心肌病變。