來(lái)源:醫(yī)學(xué)界消化頻道 口臭是指從口腔或其他充滿空氣的空腔(如鼻、鼻竇、咽)中所散發(fā)出的臭氣,調(diào)查研究顯示全球10%~65%的人曾患口臭,嚴(yán)重影響人的心理和社交活動(dòng)。 引起口臭的原因復(fù)雜,研究表明,不同疾病可引起不同氣味的口臭,且呼出氣體的成分也有所不同;如消化系統(tǒng)疾病患者口腔可出現(xiàn)酸臭味;糖尿病酮癥酸中毒患者呼出的氣體中帶有丙酮味;肝病病人的口氣帶有腐臭味;腎臟病人呼出帶氨味的氣體。因此,根據(jù)患者呼出氣體的組成和性質(zhì),有助于疾病的診斷和治療。 生理性口臭 生理性口臭是指機(jī)體無(wú)病理性變化,主要是由不良生活和衛(wèi)生習(xí)慣引起的短暫口臭,如 ①韭菜、臭豆腐等刺激性食物,含有硫化物成分,食用后異味可殘留于口腔中; ②煙草中不僅含有揮發(fā)性硫化物,還能使口腔干燥、導(dǎo)致牙周病,引起口臭; ③唾液具有抗菌、殺菌、清潔口腔的作用,睡眠時(shí)由于唾液分泌量減少,抑菌作用減弱,產(chǎn)生大量的揮發(fā)性硫化物、氨等物質(zhì),從而引發(fā)短暫性口臭,多見(jiàn)于早晨起床; ④不勤刷牙等不良口腔衛(wèi)生習(xí)慣可導(dǎo)致大量食物殘?jiān)L(zhǎng)時(shí)間嵌塞于牙縫中,經(jīng)口腔細(xì)菌發(fā)酵、分解產(chǎn)生大量的揮發(fā)性硫化物、吲哚等物質(zhì),而產(chǎn)生口腔異味,食物殘?jiān)兔撀湔衬ど掀ぜ?xì)胞亦可引起舌苔和舌背菌斑的增加導(dǎo)致口臭; ⑤長(zhǎng)期飲酒、食肉、熬夜、失眠等均可引起生理性口臭。 為預(yù)防此類口臭的發(fā)生,應(yīng)保持良好健康的生活和衛(wèi)生習(xí)慣,早、晚正確有效的刷牙、保持口腔及舌苔衛(wèi)生、避免食用刺激性食物、忌煙酒、養(yǎng)成良好的作息習(xí)慣。 病理性口臭 病理性口臭是指由機(jī)體病理性改變引起口腔異味,主要為口腔內(nèi)病理性變化及許多與全身性疾病相關(guān)的問(wèn)題。根據(jù)病變部位的不同,病理性口臭又分為口源性口臭和非口源性口臭。 01、口源性口臭 口腔內(nèi)存在大量微生物,以革蘭氏陰性厭氧菌為主,當(dāng)細(xì)菌分解蛋白質(zhì)底物如含硫的氨基酸時(shí)可產(chǎn)生揮發(fā)性硫化物、氨、有機(jī)酸等物質(zhì)而產(chǎn)生口腔異味。 研究表明80%~90%的口源性口臭源于口腔局部感染;齲病時(shí)細(xì)菌可在齲齒內(nèi)大量繁殖,產(chǎn)生大量揮發(fā)性硫化物而產(chǎn)生異味;舌苔亦可增加揮發(fā)性硫化物的產(chǎn)生,已有研究表明口臭的程度與舌苔的厚度和面積顯著相關(guān),急性呼吸系統(tǒng)感染疾病可導(dǎo)致舌苔增厚,舌苔越厚越易于形成厭氧環(huán)境利于厭氧菌的生長(zhǎng),導(dǎo)致?lián)]發(fā)性硫化物的產(chǎn)生;患有牙齦炎、牙周炎時(shí),牙齦出血、炎性滲出物增多,厭氧菌發(fā)酵分解血液、炎性滲出物中有機(jī)成分,產(chǎn)生揮發(fā)性硫化物,產(chǎn)生口臭;舍格倫綜合征和腫瘤放療引起的唾液減少及口腔粘膜病等亦可引起口源性口臭。 02、非口源性口臭 1.幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌感染與口臭的關(guān)系最早可追溯到1984年,Warren等自發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌后,于1984年7月給予動(dòng)物口服螺桿菌懸液。在試驗(yàn)的第2周,其呼出的氣體中有難聞的臭味,說(shuō)明動(dòng)物在幽門螺桿菌感染后有口臭發(fā)生。近年來(lái)有較多學(xué)者采用不同方法研究幽門螺桿菌與胃腸管疾病的關(guān)系,以了解兩者是否相關(guān)。 關(guān)于幽門螺桿菌導(dǎo)致口臭的原因尚不十分清楚,目前普遍認(rèn)為有5種假說(shuō)。1)幽門螺桿菌具有尿素酶活性,可以分解尿素產(chǎn)生氨,氨是一種具有特殊臭味的物質(zhì)。2)體外培養(yǎng)的幽門螺桿菌可以產(chǎn)生硫化氫和甲硫醇。3)由于幽門螺桿菌是引起上消化道各種病變的重要因素,當(dāng)存在該菌感染時(shí),胃腸的消化吸收功能及胃動(dòng)力受到損害,可能導(dǎo)致食物在胃腸中潴留時(shí)間過(guò)長(zhǎng),經(jīng)胃腸道內(nèi)其他細(xì)菌腐敗分解產(chǎn)生各種有臭味的氣體。4)幽門螺桿菌感染可誘導(dǎo)相關(guān)基因,如胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合成酶等基因以及白細(xì)胞介素(interleukin,IL),如IL-1β、IL-6和IL-8基因高表達(dá),使得機(jī)體自身產(chǎn)生的硫化氫大量增加,引起口臭。5)有研究以為,牙周致病菌與幽門螺桿菌具有協(xié)同作用,幽門螺桿菌與牙周病發(fā)病密切相關(guān),同時(shí)幽門螺桿菌可通過(guò)加重牙周炎而間接導(dǎo)致口臭。他們以為,口臭是由牙周疾病較嚴(yán)重引起而非幽門螺桿菌的直接作用。 2.胃食管反流病 GERD是指胃、十二指腸內(nèi)容物反流至食管內(nèi)引起的食管黏膜的消化性炎癥,主要緣于各種原因引起的食管-胃接連區(qū)高壓帶的抗反流功能失調(diào),或局部機(jī)械性抗反流機(jī)制障礙。GERD包括非糜爛性GERD、糜爛性GERD和慢性食管炎(巴雷特食管炎)。GERD除食管癥候群外,還有許多非典型癥狀,其中口臭是GERD食管外癥狀的一種。Moshkowitz等在對(duì)GERD患者進(jìn)行的上消化道內(nèi)鏡檢查、幽門螺桿菌檢測(cè)和問(wèn)卷調(diào)查中發(fā)現(xiàn),GERD與口臭明顯相關(guān)。Poelmans等亦發(fā)現(xiàn),在伴有食管外表現(xiàn)的GERD患者中,有40%的患者存在著口臭。還有研究顯示,糜爛性GERD較非糜爛性GERD口臭現(xiàn)象更普遍,且口臭癥狀更嚴(yán)重。 GERD引起口臭的機(jī)制,緣于胃、十二指腸內(nèi)胃酸、胃蛋白酶、膽鹽和胰酶等內(nèi)容物反流到食管,損傷食管黏膜且引起食管炎癥、糜爛、潰瘍或狹窄,波及整個(gè)食管上括約肌至口腔,病變區(qū)厭氧菌及兼性厭氧菌產(chǎn)生等等臭味經(jīng)口腔呼出,引起口臭。另外,GERD除引起食管癥狀外,其反流物可至口腔引起類似癥狀。在口腔,GERD導(dǎo)致的口腔糜爛使患者無(wú)法正常維護(hù)口腔衛(wèi)生,使得菌斑軟垢沉積于牙面,食物殘?jiān)鼫粲诳谇?,?jīng)菌斑中厭氧菌腐敗壞死作用,從而存在口臭。 3.消化不良 消化不良多表現(xiàn)為持續(xù)或間斷的上腹部不適或疼痛、飽脹、燒心、噯氣等。消化不良可以分為器質(zhì)性消化不良和功能性消化不良。消化不良相關(guān)的流行病學(xué)資料顯示,有50%的消化不良者存在著口臭。 業(yè)界普遍認(rèn)為,消化不良者胃腸道功能較弱,食物不易消化和排空且在胃內(nèi)存留的時(shí)間延長(zhǎng),食物在細(xì)菌的作用下腐敗并釋放出揮發(fā)出異味,腐敗食物及其異味極易反流,異味經(jīng)口腔呼出或殘留于口腔,便形成了口臭。這部分患者多伴有胃食管反流的癥狀,如返酸、燒心、胃脹和噯氣等。 4.炎性腸炎患者 除幽門螺桿菌感染、GERD和消化不良外,有學(xué)者發(fā)現(xiàn)炎性腸炎患者的口臭率較高。Kinberg等發(fā)現(xiàn),患有十二指腸和食管疾病的青少年及兒童多伴有口臭。 5.便秘 便秘也可引發(fā)口臭,便秘患者腸道中的益生菌尤其是雙歧桿菌的數(shù)量顯著減少,致病菌數(shù)量明顯增加,出現(xiàn)較嚴(yán)重的腸道菌群紊亂,產(chǎn)生的短鏈脂肪酸減少,最終引發(fā)口臭。 6. 代謝性疾病 營(yíng)養(yǎng)性肥胖癥、Ⅱ型糖尿病、脂肪肝等代謝性疾病均可引起口臭;患者長(zhǎng)期以高脂飲食為主,攝入的膳食纖維較少,導(dǎo)致腸道菌群的營(yíng)養(yǎng)成分不足,短鏈脂肪酸的合成底物減少,造成口腔短鏈脂肪酸的量降低,引起口臭。 7.呼吸系統(tǒng)疾病 常為一過(guò)性口臭,臨床上也較為少見(jiàn);慢性扁桃體炎患者常伴有口臭癥狀,Rio等證實(shí)這可能是腭扁桃體存在隱窩,里面積聚脫落的上皮細(xì)胞和角質(zhì)蛋白碎屑等為厭氧菌生長(zhǎng)提供良好環(huán)境,這些細(xì)菌可發(fā)酵分解殘?jiān)械挠袡C(jī)物,產(chǎn)生含硫化合物,釋放到口腔,引起口腔異味;肺癌患者也常伴有口臭癥狀,Song等實(shí)驗(yàn)證實(shí)肺癌病人呼出氣體中正丁醇和3——羥基——2——丁酮含量明顯高于普通人,使患者呼出氣體中帶有異味。 8.其他 形成原因主要包括服用某些藥物、腎病、血液病、重金屬中毒等。有些病人在服用某些藥物(二甲基硫化物、奎寧、抗組胺類藥物、吩噻嗪類藥物)后會(huì)產(chǎn)生口臭,這與藥物在體內(nèi)代謝產(chǎn)生具有刺激性氣味的揮發(fā)性有機(jī)物有關(guān),多為一過(guò)性口臭,停藥后即可消失;國(guó)外研究表明,女性生理期時(shí)會(huì)產(chǎn)生口臭,原因可是月經(jīng)期時(shí)性激素水平較低,導(dǎo)致口腔組織抵抗力下降,易引起口臭和口腔黏膜潰瘍;腎功能不全的患者口氣中含有三甲胺成分,具有氨類刺激性氣味,亦可作為腎臟疾病診斷和評(píng)價(jià)治療的標(biāo)志物;此外,維生素缺乏、精神緊張和焦慮亦會(huì)引起口臭。 如何治療口臭? 需治療口臭的病因。 如果是口腔來(lái)源的病因,患者應(yīng)該就診于口腔科進(jìn)行專業(yè)潔治以治療牙齦疾病和進(jìn)行齲齒修補(bǔ)。家庭處理涉及強(qiáng)化口腔衛(wèi)生,包括徹底的刷牙,牙線清潔、用牙刷或刮治器刮舌。漱口液作用有限,只能夠遮掩異位約20分鐘。心理性口臭需接受心理咨詢。
CSCO2016]李進(jìn)教授專訪(二):談晚期胃癌靶向治療 原創(chuàng) 2016-09-28 醫(yī)脈通 醫(yī)脈通腫瘤科 9月22日-24日,第十九屆全國(guó)臨床腫瘤學(xué)大會(huì)暨2016年CSCO學(xué)術(shù)年會(huì)于廈門舉行。會(huì)議期間,醫(yī)脈通有幸采訪到CSCO秘書(shū)長(zhǎng)、同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院李進(jìn)教授,談?wù)勍砥谖赴┑闹委煬F(xiàn)狀、靶向治療、人文關(guān)懷等問(wèn)題。 胃癌的治療探索了幾十年,包括化療在內(nèi)的藥物治療基本沒(méi)有突破性進(jìn)展,胃癌患者的中位生存期一般為十個(gè)月左右,一直未能突破一年的瓶頸。但是分子靶向治療給胃癌帶來(lái)了希望。 從2000年第一個(gè)分子靶向藥物問(wèn)世到現(xiàn)在,有關(guān)靶向藥物治療腫瘤的相關(guān)研究可謂如火如荼。粗略統(tǒng)計(jì)顯示,約有500多種靶向藥物正被開(kāi)發(fā)或已經(jīng)上市。胃癌的靶向治療是近幾年來(lái)的新興領(lǐng)域,已經(jīng)表現(xiàn)出非常好的發(fā)展勢(shì)頭。 我們探索了很多靶向藥物的治療,希望能延長(zhǎng)胃癌患者的生存期,例如EGFR單抗、cMET抑制劑、mTOR抑制劑,但是很多結(jié)果是失敗的。 胃癌是一種高度異質(zhì)性的腫瘤,例如雖然都是胃癌,但胃體癌和幽門癌的性質(zhì)就不同,即使是同一部位發(fā)生的胃癌,它在不同患者間的分子機(jī)制和生物學(xué)特性也是有差異的,即使在一個(gè)患者的腫瘤,也存在各種不同的生物學(xué)特性腫瘤細(xì)胞。目前國(guó)際上以不同的分子特性(表型)將胃癌分為四種類型,但每種類型也都包含了多種基因突變類型,因此,胃癌是一種異質(zhì)性非常高的惡性腫瘤,僅用一種藥物無(wú)法控制胃癌進(jìn)展,這也是很多分子靶向藥物遭遇滑鐵盧的原因。 這就涉及到個(gè)體化治療的概念。在研究過(guò)程中,我們欣喜地發(fā)現(xiàn),個(gè)體化的設(shè)計(jì)對(duì)患者有可觀的療效。例如在曲妥珠單抗的研究過(guò)程中,我們就摒棄了先前的研究方法,即所有胃癌患者均入組臨床試驗(yàn)。因?yàn)槿炕颊呷虢M臨床試驗(yàn),胃癌的異質(zhì)性將影響治療效果,或者說(shuō),某個(gè)藥物對(duì)2%的患者有效,對(duì)98%的患者無(wú)效,此時(shí)不可能得出這個(gè)藥物是否有效的結(jié)論。曲妥珠單抗是一種靶向HER2陽(yáng)性的單克隆抗體,它只對(duì)HER2陽(yáng)性的患者有效,因此我們最終篩選出HER2陽(yáng)性的患者,而且通過(guò)這個(gè)臨床試驗(yàn)證明,對(duì)于約10%-12%的HER2陽(yáng)性患者,采用曲妥珠單抗聯(lián)合化療的治療方案,有效的延長(zhǎng)了患者的生存期,這是我們第一個(gè)在胃癌上探索成功的分子靶向藥物。 后來(lái)我們也對(duì)抗血管形成藥物進(jìn)行了研究,包括貝伐珠單抗和雷莫蘆單抗。雷莫蘆單抗的研究成功地證明它的單藥及聯(lián)合化療藥物的二線治療,均能顯著地延長(zhǎng)患者的生存期,包括無(wú)進(jìn)展生存期(PFS)和總生存期(OS)。最值得一提的是,經(jīng)過(guò)全國(guó)38家單位的共同研究,抗血管形成的小分子靶向藥物阿帕替尼最終被證明,在二線化療失敗后,仍然能夠延長(zhǎng)患者約2.5個(gè)月的生存期,這是很大的進(jìn)步。 可能會(huì)有人提出質(zhì)疑——2.5個(gè)月太短,要指出的是,胃癌的異質(zhì)性非常高,而且對(duì)化療是比較抵抗的。如果單獨(dú)采用化療,患者將僅有10個(gè)月的生存期,但是二線化療之后,還能延長(zhǎng)2.5個(gè)月的生存期,這對(duì)患者來(lái)說(shuō)是難能可貴的。一個(gè)晚期惡性腫瘤的患者沒(méi)有任何標(biāo)準(zhǔn)治療,他面臨著死亡,面臨著離開(kāi)他的家庭,面臨著離開(kāi)他的朋友,他孤立無(wú)助,這種情況下仍然能夠擁有這2.5個(gè)月,我相信不論對(duì)家屬或是患者來(lái)說(shuō),都是樂(lè)于接受的。 科學(xué)從來(lái)都不是一蹴而就的,我們總在一點(diǎn)點(diǎn)進(jìn)步,就像胃癌,50年才進(jìn)步了幾個(gè)月。阿帕替尼提供了2.5個(gè)月的延長(zhǎng),將來(lái)每個(gè)分子靶向藥物都能夠有兩個(gè)月的延長(zhǎng),突破二年生存期就有希望。 關(guān)于最新的免疫治療,Checkpoint免疫檢查點(diǎn)抑制劑在胃癌的探索上也獲得了非常好的效果。從近期的趨勢(shì)看,相信在不久的將來(lái),免疫治療在胃癌領(lǐng)域大有可為。目前,一期、二期臨床試驗(yàn)的研究結(jié)果已經(jīng)非常令人驚奇,未來(lái)可能會(huì)探索化療與免疫檢查點(diǎn)抑制劑的聯(lián)合或者小分子靶向藥物與免疫檢查點(diǎn)抑制劑的聯(lián)合。這方面的研究在國(guó)際上已經(jīng)開(kāi)展,令人欣喜的結(jié)果可能不會(huì)讓我們期待太久。 另一點(diǎn),在接受治療過(guò)程中,部分患者可能不能得到生存獲益,或者進(jìn)一步說(shuō),我們要尋找真正能夠從某個(gè)藥物中獲益的患者。由此在靶向藥物的基礎(chǔ)上提出來(lái)個(gè)體化的概念,而個(gè)體化治療的實(shí)現(xiàn)必須依靠最先進(jìn)的診斷技術(shù)以甄別這部分患者。 而精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)實(shí)際上是將最新的診斷技術(shù)與靶向治療的個(gè)體化治療結(jié)合,精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)其實(shí)包括了精準(zhǔn)診斷和精準(zhǔn)治療。精準(zhǔn)治療發(fā)展是先于精準(zhǔn)診斷的,因?yàn)榘邢蛩幬锸刮覀內(nèi)ヌ剿鱾€(gè)體化,促進(jìn)了精準(zhǔn)診斷的發(fā)展;隨后,精準(zhǔn)診斷異軍突起,后來(lái)者居上,因?yàn)樾略\斷技術(shù)的開(kāi)發(fā),比臨床研究(臨床前研究到一期、二期、三期研究的過(guò)程相當(dāng)漫長(zhǎng))速度要快,例如二代測(cè)序?qū)珳?zhǔn)的診斷提供了高效的支持,還有循環(huán)血腫瘤細(xì)胞,循環(huán)血腫瘤DNA與二代測(cè)序技術(shù)的有機(jī)結(jié)合,這些使精準(zhǔn)診斷已經(jīng)達(dá)到了一種極致的境界。 但在臨床上應(yīng)用的時(shí)候,要去做相應(yīng)的驗(yàn)證,即這臺(tái)儀器得到的結(jié)果是否可靠,所用的試劑盒是否能準(zhǔn)確得到某患者的分子分型、基因突變的分析。近幾年來(lái),中國(guó)可能至少有四五百家基因診斷公司逐漸成立,有的是魚(yú)目混珠,所以我們一定要進(jìn)行驗(yàn)證。我們不僅僅要檢測(cè)儀器的準(zhǔn)確性,還要通過(guò)大型的臨床試驗(yàn)證明某個(gè)基因診斷的儀器、試劑或某種方法是否準(zhǔn)確,是否能真正指導(dǎo)臨床藥物的應(yīng)用,而檢測(cè)必須要與分子靶向藥物治療相結(jié)合。 李進(jìn)教授訪談精彩內(nèi)容明天繼續(xù),關(guān)注醫(yī)脈通腫瘤科。
家族性息肉病暨家族性腺瘤性息肉病是一種少見(jiàn)的常染色體顯性遺傳性疾病。它是5號(hào)常染色體長(zhǎng)臂上(5q21)抑制基因的缺失,此基因已經(jīng)被克隆,并且已經(jīng)在細(xì)胞水平和分子水平上明確其發(fā)病機(jī)制。但臨床上有約20%的患者沒(méi)有家族發(fā)病史,其基因檢查也可以正常,可能為基因突變而發(fā)病。 在家族成員中,只限于有息肉病的人才能將此病傳給下一代。如果到35~40歲尚未發(fā)病,即使有家族史,一般也認(rèn)為已不再發(fā)病。由于其嬰兒時(shí)期并不發(fā)病,因此它又不屬于先天性疾病,好發(fā)于青年,一般15-25歲開(kāi)始出現(xiàn)癥狀,主要病理變化是大腸內(nèi)廣泛出現(xiàn)數(shù)十到數(shù)百個(gè)大小不一的息肉。發(fā)病初期無(wú)明顯癥狀,隨著息肉的增多、增大,患者可出現(xiàn)腹部不適、腹痛、腸梗阻、大便帶血、大便次數(shù)增多等表現(xiàn)。家族性腺瘤性息肉病如不予治療,不可避免地出現(xiàn)癌變,且可表現(xiàn)為同時(shí)多原發(fā)性結(jié)直腸癌。 診斷 家族性息肉病的診斷并不困難。有家族史,結(jié)腸鏡可見(jiàn)整個(gè)結(jié)、直腸布滿大小不一的息肉,息肉數(shù)目常超過(guò)100個(gè),而一般多發(fā)性息肉患者數(shù)目最多只有幾十個(gè),息肉顏色可呈紅色或黃白色,有的表面糜爛、出血點(diǎn)或有分泌物覆蓋。在部分腸段,黏膜表面密布大小息肉,難以看到正常黏膜,這是本病的特征性表現(xiàn)。 治療 家族性結(jié)腸息肉病的治療,應(yīng)根據(jù)大腸息肉的多少級(jí)分布情況來(lái)定。病變廣泛者除有一般息肉的出血癥狀外??砂l(fā)生癌變,故應(yīng)及時(shí)手術(shù),不能手術(shù)者也應(yīng)定期隨訪預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。 1、盲腸、升結(jié)腸及直腸息肉稀少者,可行次全結(jié)腸切除,盲腸與直腸吻合術(shù)。術(shù)后定期復(fù)查,如發(fā)現(xiàn)息肉可行內(nèi)鏡下息肉切除術(shù),以防惡變。 2、全結(jié)腸密集分布型息肉,如息肉無(wú)惡變,應(yīng)行全結(jié)腸切除,將回腸做成“J”字或“W”型貯袋與肛管吻合。如息肉有惡變,可行全結(jié)腸切除,回腸造口術(shù),并且根據(jù)息肉惡變的不同部位,做相應(yīng)部位的淋巴結(jié)清掃、根治術(shù)。 3、如有散發(fā)型家族性結(jié)腸息肉病可經(jīng)結(jié)腸鏡用高頻電切除或氬氣燒灼息肉,以后定期復(fù)查清除息肉。 家族性息肉病癌變率高,遲早會(huì)發(fā)展為癌,因此原則上一經(jīng)確診,需積極爭(zhēng)取早期手術(shù)。有家族性息肉病家族史的家庭成員,常在沒(méi)有癥狀前即要早期診斷,早期治療。
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