麻醉科

一、肺磨玻璃結節(jié)是神馬東東？ 肺磨玻璃結節(jié)英文叫GGO（GGN），指在胸部CT檢查時發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為密度輕度增高的云霧狀淡薄影/圓形結節(jié)，樣子像磨砂玻璃一樣，所以叫磨玻璃影?？梢允菑浡陨⒃谏L，也可以僅聚集在局部，看起來像一個小磨玻璃結節(jié)。一般而言，彌漫性生長的多數(shù)是良性病變，局灶性生長的容易是不好的東東。 二、這些磨玻璃影是肺癌嗎？ 大家不要談到肺磨玻璃影就色變，不一定是癌。有時候，肺部炎癥、 出血、 纖維化（炎癥后遺留的瘢痕）都可以造成此變化，然而，在更多的時候還是惡性的。 1.請問這個那么像磨砂玻璃，這種是肺癌嗎？ 不是的，這個是肺泡蛋白沉積癥，患者的肺像鋪路石一樣。 2. 那么，這個磨玻璃影那么多，是不是也是肺癌呢？ 呵呵，這個也不是啦，這個叫馬賽克灌注（Mosaic perfusion），是肺內(nèi)通氣灌注不一致的表現(xiàn)，主要是小支氣管炎癥，導致肺內(nèi)局部積氣，像馬賽克拼圖一樣。不是肺癌，當然不用擔心啦。 3.元芳，你看，這個也像GGO，還有一個小空洞，但它是一個隱球菌感染（肺里面長蘑菇了），不是肺癌，不用擔心。 4. 你看，這個人到處都是GGO，怎么辦？ 元芳，你仔細看，它是彌漫性的磨玻璃影，這是肺淋巴管平滑肌肌瘤病，不是肺癌，不用擔心。 5. 元芳，你看下圖是個肺外傷后的表現(xiàn)，也是彌漫性的GGO 6. 元芳，還有些病人，發(fā)現(xiàn)肺部磨玻璃結節(jié)前期有大量咯血癥狀，肺內(nèi)有磨玻璃結節(jié)。這種病人，實際上是肺泡內(nèi)的積血，這些血沒有在咯血的時候排出肺部，積在患者肺內(nèi)，形成磨玻璃結節(jié)。這種磨玻璃結節(jié)的特點是周邊邊緣不清晰，隨著時間變化，會逐步縮小或吸收。 7. 元芳，你看，這個磨玻璃影是肺內(nèi)差異性灌注，主要是肺內(nèi)不同區(qū)域肺通氣不同而造成的。 8.元芳，這是肺內(nèi)炎癥后改變 可以看得出明顯的肺泡樣結構。這種都是良性表現(xiàn)，依靠醫(yī)生的火眼金睛才能分辨。 9.元芳，這個是肺內(nèi)炎癥后吸收改變，逐步縮小的病史證實其為良性病變 三、局灶性磨玻璃影長的快不快？ 元芳，臨床工作中，經(jīng)常被患者提問，謝醫(yī)生，“我這個肺磨玻璃結節(jié)，生長速度快不快？隨訪幾個月，會不會突然變成晚期肺癌？ GGO早期肺癌的生長呈惰性表現(xiàn)，長大一倍所用的時間較長，故GGO的隨訪時間一般至少為3年。其實，只有20%的純GGO在隨訪過程中病灶會變大，或變成混合型GGO；而只有40%的混合型GGO在隨訪中增大，或實變區(qū)增大，而且這個過程相對緩慢。 肺磨玻璃影肯定是從小逐漸長到大的，不會一開始就變成巨無霸。在初期（

1.定義：圍術期無意的靜脈液體滲漏到血管外。2.病理生理：血管收縮、缺血壞死；藥物直接毒性；滲透壓改變；藥物壓力相關性損傷；合并感染等。3.臨床表現(xiàn)：患者訴靜脈輸液部位周圍疼痛和發(fā)緊，體征有組織水腫、皮膚發(fā)燙、發(fā)紅、皮溫改變等。4.并發(fā)癥：皮膚組織壞死、潰瘍、骨筋膜室綜合癥。5.處理：停止輸液、抬高受累患肢、熱敷、使用對抗藥、局部神經(jīng)阻滯、必要時切開NS沖洗并請普外科會診。6.預防：避免輸液導管或輸液針在關節(jié)處、推藥前觸摸靜脈穿刺部位，推藥時注意觀察針尖處是否有皮膚隆起，注意不要依賴輸液的速度來判斷液體不會滲漏到血管外，對于中心靜脈導管要做回血試驗后再推藥。

那些尋求幽門螺桿菌和疾病間簡單關系的人無疑會失望;這其間的錯綜關系可能始于人類誕生之前。——馬汀·布萊澤 我在去年寫過一篇題為《你需要將幽門螺桿菌趕盡殺絕嗎？》的文章，意在表明，對幽門螺桿菌進行不必要的根除可能弊大于利。 而現(xiàn)在，越來越多的研究顯示了幽門螺桿菌對人體可能存在的保護作用，并且一些研究也反映了根除后會出現(xiàn)的問題。 ●在發(fā)展中國家，攜帶幽門螺桿菌的孩子更不容易患上過敏。［1］ ●在兒童時期，攜帶上幽門螺桿菌可以降低哮喘的發(fā)病風險。［2］ ●攜帶幽門螺桿菌可以降低濕疹的發(fā)生率。［3］ ●攜帶幽門螺桿菌可以降低胃食道反流癥的發(fā)病風險。［4］ ●幽門螺桿菌可能能預防炎癥性腸病的發(fā)生。［5］ ●對幽門螺桿菌進行根除會造成腸道菌群的擾動。［6］ ●在隨機臨床試驗中，進行了幽門螺桿菌根除的人更容易增重。［7］ ●在發(fā)達國家中，幽門螺桿菌的攜帶比例越低，肥胖率就越高。［8］ ●根除幽門螺桿菌后會出現(xiàn)長期荷爾蒙的改變。［9］ 從這些研究中，我們可以看出幽門螺桿菌并沒有想象中的那樣十惡不赦。但如果我們再換個角度，將幽門螺桿菌視為『可能會做壞事』的共生菌，我們或許會有更好的見解。 它們一直和我們在一起 早在58000年前，幽門螺桿菌就已經(jīng)存在于我們非洲祖先的消化道中了。經(jīng)過漫長的遷徙和演變，這種細菌跟隨者人類遍布在了世界各地。 絕大部分人在出生6個月后便攜帶上了幽門螺桿菌，除非用抗生素根除，這種細菌會伴隨人們一生。而在20年前，當人們發(fā)現(xiàn)了這種細菌和胃潰瘍以及胃癌的關聯(lián)后，對它的殲滅行動就開始新起，而這種細菌也漸漸從許多人的消化道中消失。而這20多年，卻正好是許多自身免疫疾病飆升的時期。 幽門螺桿菌只讓少數(shù)人患病 世界上50%的人群攜帶有幽門螺桿菌，有些地區(qū)甚至有80%的人攜帶這種細菌。然而在這些攜帶者中，只有10%患上了消化性潰瘍，只有1%左右的人會患上胃癌。［10］ 在印度、泰國、孟加拉國、巴基斯坦這些國家，幽門螺桿菌的攜帶率非常高，但這些國家人的胃癌發(fā)病率卻很低。［11］ 不是所有的幽門螺桿菌都那么『毒』 幽門螺桿菌會造成疾病，但是并不是所有幽門螺桿菌都具有相同的致病性。比如，幽門螺桿菌的基因中存在一種叫做dupA的基因簇，這個基因簇和幽門螺桿菌的致炎癥強弱相關。擁有完整的dupA基因簇的幽門螺桿菌致病性會更強，而不具有完整dupA基因簇或沒有該基因簇的幽門螺桿菌則要溫和許多。 事實上，有許多基因因素在影響著幽門螺桿菌的致病性。比如cag致病島、空泡毒素基因、Bab2粘附素基因。不同的菌株致病性可能相差甚遠，因此，將所有幽門螺桿菌一并寫入黑名單并不合適。 不要把胃痛都怪在幽門螺桿菌上 有許多問題都可能引起胃痛、燒心的癥狀，比如食物不耐受、胃腸病毒感染和胃食管反流病。僅僅因為幽門螺桿菌的出現(xiàn)并不能說明『這就是它干的』。 即便你在病變的組織里發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌，也無法證明這就是幽門螺桿菌導致的。它本身就存在于胃中，可能只是恰好進入了病變的組織。 至于胃潰瘍，根除幽門螺桿菌后，潰瘍確實能得到好轉，復發(fā)的幾率也會大幅度地下降。然而，幽門螺桿菌造成胃潰瘍并不滿足科赫法則（用于鑒定傳染病病原的標準）。 當初，巴里 馬歇爾在喝下含幽門螺桿菌的培養(yǎng)基后只是出現(xiàn)了胃炎，而并沒有出現(xiàn)胃潰瘍。并且，在14天后，馬歇爾的胃炎癥狀也基本消失了。值得指出的是，馬歇爾未經(jīng)抗生素治療就得到了痊愈。［12］ 事實上，在1995年的時候，馬歇爾本人也發(fā)表論文承認了這點：幽門螺桿菌感染胃潰瘍不滿足科赫法則。［13］ 為什么幽門螺桿菌會讓一些人患??？ 攜帶幽門螺桿菌的人那么多，為什么只有20%的攜帶者會患病，那剩下80%的人呢？如果我們將幽門螺桿菌視為正常菌群的一部分，我們或許不會再糾結是否需要對無癥狀的患者進行根除—— 畢竟，我們可以看到用抗生素根除幽門螺桿菌直接面臨的一些問題： ●50%以上的患者在根除中會出現(xiàn)不良反應。［14］ ●20%左右的幾率會根除失敗。［15］ ●根除后腸道菌群的變化可能帶來長期的健康影響。［6］ ●使用抗生素會增加耐藥性細菌產(chǎn)生的風險 擁有了這種思維方式，我們會去考慮——為什么大多數(shù)感染者不生??？ 顯然，這背后存在著眾多變量——年齡、生活環(huán)境、飲食、運動強度都可能在起著作用。探尋因果關系，定然是復雜的，但有了這種思考方式，我們也許可以找出更好的方法去治療需要治療的患者，我們甚至還能利用幽門螺桿菌來治療其他疾病。 按照這個思路，我們可以推測一下幽門螺桿菌感染背后的真正原因。 正常的腸道菌群可以分泌一些能抑制幽門螺桿菌生長的類細菌素，從而控制幽門螺桿菌的滋生。比如，從健康人胃中提取出的約氏乳桿菌No. 1088就表現(xiàn)出了對幽門螺桿菌的很強的抑制作用。［16］在當人體出現(xiàn)菌群失調(diào)后，這種細菌相互牽制的平衡就被打破了，幽門螺桿菌開始大量繁殖，從而表現(xiàn)出炎癥效應。 有些幽門螺桿菌的菌種毒性特別強，而宿主的身體條件又恰好容易被感染。 幽門螺桿菌只是胃中菌群的正常部分，而由于種種原因，宿主的胃黏膜出現(xiàn)了損傷，而幽門螺桿菌又恰好在損傷的部位定植，從而造成了二次感染。 從這個角度來看，我們或許能將幽門螺桿菌的治療從『消滅』轉為『預防』上——即維護正常的消化道菌群、找出低致病性甚至無致病性的幽門螺桿菌菌株作為疫苗、保持健康的飲食和生活方式以防止胃黏膜受損。 上醫(yī)治未病，這也許才是更理想的治療方式。 小結 有時候，角度決定了我們的視野。如果我們換個角度，將幽門螺桿菌視為一種共生菌，去尋找它與健康人群間的共生關系，也許我們能獲得不一樣的認識。在我們完全了解這之間的機制之前，不分青紅皂白地將它根除，帶來的可能是一場新的災難。