心血管內(nèi)科

冠脈造影是診斷冠脈疾病的"金標(biāo)準(zhǔn)"，而冠狀動脈CT血管造影（CTA）是另一種安全可靠的無創(chuàng)性手段，可補充冠脈造影的不足。臨床中，遇到冠脈疾病患者如何選擇冠脈造影和冠脈CTA？它們各自有何特點和不足之處？本篇內(nèi)容讓您一文掌握。 一、基礎(chǔ)知識 1.冠脈造影 通過影像學(xué)方法確定左、右冠脈及其主要分支的冠脈內(nèi)情況，判斷有無病變及病變的狹窄程度和狹窄特征，為需要行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）、冠狀動脈支架置入術(shù)、冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）或藥物治療提供可靠的介入性診斷技術(shù)。 2.冠脈CTA 通過血管注入對比劑，行多層螺旋CT血管造影，再通過后處理清晰顯示冠狀動脈的3~4級分支，可進行大范圍血管成像，并能夠從多角度觀察冠脈情況。而且，經(jīng)靜脈注射對比劑創(chuàng)傷小，檢查快速，利于觀察心臟大血管整體情況，除顯示血管外，還能同時顯示血管壁的鈣化、動脈硬化斑塊及其組成部分，結(jié)合CT圖像能綜合判斷血管周圍情況。 二、優(yōu)點 1.冠脈造影 冠脈造影是目前診斷冠心病的"金標(biāo)準(zhǔn)"，顯影效果好，假陽性和假陰性率均較低。一旦發(fā)現(xiàn)問題，可以緊接著造影術(shù)后開展支架置入術(shù)，快速解決問題。此外，絕大部分患者能接受，限制小。 2.冠脈CTA 冠脈CT能很好地顯示血管的開口情況；能很好確定斑塊性質(zhì)，通過對斑塊CT值的測定，可靠地鑒別鈣化與非鈣化斑塊，指導(dǎo)冠心病的危險分級；可對冠脈進行任意角度的觀察，充分顯示病變；危險性小，程序簡單，費用低；可排除有無冠脈支架內(nèi)再狹窄，可以對支架斷裂、變形及支架重疊等進行復(fù)查，橋血管通常情況顯示清晰，但由于金屬支架的影響，導(dǎo)致對血管狹窄和支架通暢程度判別會出現(xiàn)誤差，不如直接冠脈造影清楚準(zhǔn)確，對旁路移植術(shù)后復(fù)查優(yōu)勢明顯。 三、缺點 1.冠脈造影 （1）盡管微創(chuàng)，但依然有創(chuàng)傷。 （2）盡管風(fēng)險低，仍需要術(shù)前簽字。 （3）費用相對偏高。 2.冠脈CTA （1）心律失?；颊卟贿m宜，螺旋CT需控制心率特別是心動過速，心房顫動，頻發(fā)早搏等。 （2）鈣化病變敏感性高，特異性低。 （3）造影劑需50~80 ml。 四、適應(yīng)證 1.冠脈造影 （1）急性冠脈綜合征，需緊急PCI或CABG者，或需溶栓療效評估。 （2）穩(wěn)定心絞痛，需擇期PCI或CABG術(shù)者。 （3）陳舊性心肌梗死，需擇期PCI術(shù)或CABG術(shù)者。 （4）PCI或CABG術(shù)后復(fù)查。 （5）年齡＞45歲，需行瓣膜置換術(shù)。 （6）先心病，疑有冠心病或冠狀動脈畸形者。 （7）肥厚型心肌病，需心肌消融術(shù)者。 2.冠脈CTA （1）易患冠脈疾病的高危人群，如高血壓、糖尿病、高血脂、有冠脈疾病家族史及吸煙等危險因素者。 （2）運動心電圖檢查出現(xiàn)異常。 （3）不明原因胸痛。 （4）冠脈疾病患者但不愿意或不適宜行冠脈造影的定期隨訪患者。 （5）隨訪CAGB術(shù)后患者血管的通暢程度。 五、禁忌癥 1.冠脈造影 （1）不能解釋的發(fā)熱。 （2）未治療的感染。 （3）嚴(yán)重貧血。 （4）嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂。 （5）凝血功能障礙。 （6）未控制的高血壓。 （7）洋地黃中毒。 （8）卒中活動期。 （9）對造影劑（碘）過敏者。 （10）嚴(yán)重的肝腎功能障礙。 2.冠脈CTA （1）心率過快且β受體阻滯劑禁用者。 （2）心律不齊：不能采集到穩(wěn)定的收縮期及舒張期心臟圖像，故不能進行冠脈重建。 （3）硝酸甘油禁忌者：冠脈CTA需硝酸甘油擴血管，以更好顯示冠脈，尤其是年齡相對較輕患者中可能抑制血管造影中類似狹窄的冠脈痙攣，如青光眼、嚴(yán)重貧血者等。 （4）不能自主呼吸者：呼吸運動偽影是冠脈CTA檢查不成功的主要原因之一。因此，患者必須保持意識神志清楚，確保呼吸與掃描的良好配合。 （5）碘劑過敏者。 （6）失代償性心功能不全、嚴(yán)重肝腎功能不全者及甲亢患者。 （7）妊娠期女性。 （8）因神經(jīng)或精神類疾病不能配合指令者。

心房顫動是老年人中以及心臟病患者中常見的心律失常，是引起缺血性中風(fēng)的主要原因之一。在美國有200多萬的房顫患者，如按人口數(shù)推算，我國應(yīng)有房顫患者近1000萬。房顫的主要危害是引起腦卒中和誘發(fā)心力衰竭。前者的危害更大。房顫患者隨訪研究顯示5年中風(fēng)的發(fā)生率高達20%。中風(fēng)后一年死亡率達30%，5年內(nèi)三分之一患者復(fù)發(fā)。一旦發(fā)生腦卒中，輕則致殘，重則致死。因此心房顫動的目標(biāo)主要是預(yù)防腦卒中。以往治療的重點是恢復(fù)竇性心律和維持竇性心律，以及應(yīng)用藥物抗凝治療。近十多年來房顫的射頻消融治療日益受到重視和廣泛的接受。但是房顫射頻消融治療的成功率大約50%作用，有些患者需要反復(fù)多次射頻消融。射頻消融是有創(chuàng)性治療方法，費用高，操作時間長，療效不理想，且我國患者眾多，醫(yī)療資源有限，大部分患者不可能承受高額的醫(yī)療費用?？鼓委熑匀皇欠乐畏款澭ㄋㄈ录闹饕椒?。 國內(nèi)應(yīng)用的抗凝血藥物主要是華法林。由于安全范圍窄，需要反復(fù)監(jiān)測凝血指標(biāo)，且出血并發(fā)癥的發(fā)生率高，臨床應(yīng)用受到限制。達比加群、利伐沙班、阿哌沙班等新型抗凝藥物價格高，療效并非完美，出血并發(fā)癥仍不能避免。能否通過非藥物治療達到防治房顫并發(fā)腦卒中的目的？經(jīng)過多年的探索，發(fā)現(xiàn)房顫并發(fā)腦卒中的原因是左心耳內(nèi)血栓形成和脫落，封堵左心耳可以達到減少或預(yù)防腦卒中的目的。這些發(fā)現(xiàn)為房顫并發(fā)腦卒中的預(yù)防提供了新的思路，為不能應(yīng)用抗凝藥物的患者提供了有效的治療方法。隨著基礎(chǔ)和臨床研究的深入，對房顫并發(fā)腦卒中的認(rèn)識不斷提升，封堵裝置不斷改進和完善，治療技術(shù)的成熟和并發(fā)癥的發(fā)生率降低，該方法正在全球范圍內(nèi)應(yīng)用。最近，美國FDA的循環(huán)系統(tǒng)器械專家小組投票以13：1通過了左心耳封堵裝置在預(yù)防房顫左心耳血栓形成治療中的應(yīng)用表決。投票結(jié)果反映目前的研究結(jié)果能讓專家小組認(rèn)為堵閉左心耳預(yù)防腦卒中的益處大于風(fēng)險。FDA為堵閉左心耳方法的應(yīng)用開了綠燈，是左心耳封堵器裝置臨床應(yīng)用的新的起點。在我國左心耳堵閉尚處于起步階段，有必要對左心耳堵閉相關(guān)的研究進一步了解和提高認(rèn)識，以便把握機遇，緊跟國外的發(fā)展潮流，提高國人的治療水平。一、左心耳是血栓形成的“窩點”根據(jù)Framingham研究結(jié)果，非瓣膜病性房顫引起卒中的風(fēng)險較正常人群高5倍，而瓣膜病性房顫患者腦卒中風(fēng)險更是高出常人17.6倍。非瓣膜病患者中，因房顫導(dǎo)致的腦卒中，其栓子90％源自左心耳。臨床資料顯示房顫時，心臟外科手術(shù)中切除左心耳可降低腦卒中的發(fā)生率，反過來提示左心耳在血栓栓塞中的危害。外科醫(yī)生于1930年發(fā)現(xiàn)房顫患者存在左心耳內(nèi)血栓。近年的研究發(fā)現(xiàn)，房顫時左心耳內(nèi)形成血栓與患者的年齡，心臟的功能，凝血狀態(tài)，并存的疾病如高血壓，糖尿病等因素有關(guān)。這些因素可以引起心耳結(jié)構(gòu)和功能的改變、心耳內(nèi)膜的損傷，凝血功能改變，從而誘發(fā)和促進左心耳內(nèi)血栓形成。此外，左心耳血栓的形成也與左心耳的解剖形態(tài)有密切的關(guān)系。根據(jù)左心耳造影，CT左心耳造影以及左心耳的大體解剖研究發(fā)現(xiàn)，左心耳可分雞翅、風(fēng)向標(biāo)、仙人掌和菜花形狀。心耳的內(nèi)腔內(nèi)凹陷多，隱窩深的結(jié)構(gòu)可能容易形成血栓。臨床研究顯示，雞翅形左心耳的患者，腦卒中的發(fā)生率較低，而菜花形的左心耳并發(fā)腦卒中的發(fā)生率相對較高。因此，對左心耳的形態(tài)結(jié)構(gòu)可能是房顫并發(fā)腦卒中危險分層的重要因素。也許是未來決定是否行左心耳堵閉的主要決定依據(jù)。二、左心耳封堵術(shù)的臨床應(yīng)用 既然左心耳是血栓的窩點，那么封堵左心耳的開口就可以消除左心耳內(nèi)血栓形成的基礎(chǔ)?；谶@樣的假設(shè)，十多年來，進行了多項臨床研究。主要目的是評價采用左心耳封堵裝置的安全性和有效性。研究的主要內(nèi)容是封堵裝置和操作技術(shù)和臨床療效。具體的做法是經(jīng)皮穿刺，通過房間隔，將封堵器裝置放置在左心耳開口部位，隔離左心房與左心耳的內(nèi)腔，達到預(yù)防左心耳血栓脫落引起中風(fēng)的目的。2.1 正在研制和臨床應(yīng)用的封堵裝置堵閉左心耳的關(guān)鍵設(shè)備是封堵器。國內(nèi)外研制的封堵裝置有十余種，基本結(jié)構(gòu)是近似圓球形和雙盤狀，在心耳側(cè)的盤片上有倒刺。已經(jīng)臨床應(yīng)用的主要有3種：PLAATO ( Ev3 公司，美國) 、WATCHMAN (Atritech公司，美國)和Amplazer 封堵器。PLAATO因并發(fā)癥和經(jīng)費方面的原因已經(jīng)停止了研究工作。其他的封堵器正在研制中。國內(nèi)研制的封堵器在香港和北京等地正在進行臨床試用。2.2 PLAATO封堵器自膨脹鎳鈦記憶合金球籠狀結(jié)構(gòu)支架的外面包被可擴張的高分子聚合物膜，鎳鈦合金支架的桿上有倒鉤。直徑15-30mm。PLAATO試驗共入選了111例永久性或陣發(fā)性房顫患者。5年的研究結(jié)果是在64例中，死亡7例，重癥中風(fēng)5例，小中風(fēng)3例，可能的腦出血1例，心梗1例，心包壓塞1例。每年中風(fēng)發(fā)生率為3.8%，預(yù)測中風(fēng)的發(fā)生率為6.8%。2006年，因嚴(yán)重并發(fā)癥和經(jīng)費問題，該研究終止。但其臨床應(yīng)用的結(jié)果對繼后封堵裝置的研究有一定的借鑒價值。2.3 WATCHMAN 左心耳封堵器鎳鈦合金支架的左心房面覆蓋聚酯膜，心耳面開放，環(huán)繞封堵器體部裝配倒鉤，可使其與左心耳壁穩(wěn)定固定。 PROTECT-AF研究比較使用Watchman封堵器與華法林抗凝治療的有效性和安全性，入選的主要是有華法林適應(yīng)證的卒中中-高危房顫患者，臨床隨訪5年。主要有效終點事件包括缺血或出血性卒中、心血管死亡、體循環(huán)栓塞，主要安全性終點事件包括器械導(dǎo)致的栓塞、需治療的心包積液、顱內(nèi)或消化道出血或任何需要輸血的出血。結(jié)果是封堵組主要有效終點事件發(fā)生率不劣于華法林組。然而安全性（如心包積液、器械所致栓塞等）是FDA早期未批準(zhǔn)臨床應(yīng)用的主要原因之一。在PROTECT-AF研究中，所有入選患者均無服用華法林的禁忌，在PROTECT-AF研究設(shè)計中所有完成Watchman封堵器置入的患者均需服用華法林至少45天，那么對于有服用華法林禁忌的卒中高危房顫患者是否安全有效？ASAP（ASA Plavix feasibility study）研究入選了125例有服用華法林禁忌的卒中高危房顫患者，完成左心耳封堵之后服用氯吡格雷6個月，終身服用阿司匹林。結(jié)果顯示器械置入成功率達93%，圍術(shù)期并發(fā)癥有心臟壓塞、器械導(dǎo)致的栓塞、假性動脈瘤。術(shù)后平均隨訪8.4月，4例發(fā)生器械相關(guān)的血栓；3例發(fā)生缺血性卒中，其中僅1例影像學(xué)證實器械或左心房附壁血栓。ASAP試驗結(jié)果表明，左心耳封堵術(shù)后不服用華法林是安全可行的，對于華法林禁忌的房顫患者，左心耳封堵術(shù)可作為預(yù)防血栓事件的替代治療。第4代Watchman左心耳封堵裝置安全性和療效的多中心前瞻性研究的EVOLVE試驗?zāi)壳罢跉W洲進行。初步結(jié)果表明，隨著器械設(shè)計上的改良，器械置入成功率和安全性進一步提高，左心耳封堵術(shù)可作為藥物治療預(yù)防房顫栓塞事件的重要補充，但其長期療效及安全性還需進一步隨訪研究。最近，美國 FDA 的專家小組幾乎一致支持 Watchman左心耳堵閉裝置應(yīng)用于非瓣膜病房顫患者腦卒中的預(yù)防。2.3 Amplatzer心耳封閉系統(tǒng)2003年Meier等提出將Amplatzer房間隔缺損封堵器應(yīng)用于左心耳堵閉手術(shù)中，并報道了16例房顫患者采用Amplatzer房間隔缺損封堵器進行左心耳封堵，其中1例因封堵器脫落造成栓塞而行外科手術(shù)，其余手術(shù)均獲成功，在隨訪的5個月中，所有患者的左心耳全部完全閉塞，超聲心動圖示封堵器表面無血栓形成，故認(rèn)為Amplatzer房間隔缺損封堵器應(yīng)用于左心耳封堵簡單易行，但它并不是專為左心耳設(shè)計，不易固定。繼后出現(xiàn)Amplatzer心臟塞應(yīng)用于左心耳封堵，亦是由鎳鈦記憶合金制成，其傘形圓盤和塞狀物連接且裝置遠端有六對錨鉤，機制包括塞狀物的栓塞和圓盤的機械閉塞，Amplatzer的first-in-man注冊研究入選了143例患者，置入成功率為96.4％。封堵器可重新定位，術(shù)后TEE檢查顯示封堵器無移位，左心耳封閉完全，封堵器表面無血有栓形成，對二尖瓣、左肺靜脈、回旋支無影響。Amplatzer心臟塞使用時不需要置入心耳過深，從而減少心包積液的發(fā)生，操作簡便,無需TEE引導(dǎo)和全麻。國外學(xué)者在近期的會議上介紹連續(xù)100余例未發(fā)生嚴(yán)重不良事件，提示技術(shù)上的成熟可減少并發(fā)癥的發(fā)生率。2013年，Nietlispach等介紹了單中心十年的左心耳封堵的經(jīng)驗，共治療了152病人，應(yīng)用專用封堵器(ACP）120例，非專用裝置30例。 平均隨訪32月，早期與操作相關(guān)的并發(fā)癥和出血為9.8%， 無死亡，中風(fēng)，全身血栓栓塞。應(yīng)用非專用封堵器移位的并發(fā)癥為12% ，專用封堵器為2%。晚期死亡15例，其中5例為心血管病，7例為非心血管病，3例原因不明。 神經(jīng)系統(tǒng)事件2例，外周血栓栓塞1例，大出血4例。有效性和安全性復(fù)合終點事件為7%和12%。單中心十年研究的結(jié)論是左心耳封堵很有可能替代口服抗凝治療。Wiebe對60例應(yīng)用華法林禁忌的房顫患者經(jīng)皮植入ACP，其中25例有與抗凝血藥物無關(guān)的出血史，63%的患者在服抗凝藥物時并發(fā)出血。 操作成功率為 95 %。 平均隨訪時間為1.8年。根據(jù)CHADS25評分預(yù)測每年中風(fēng)的發(fā)生率為5.8%，服華法林估計的每年出血風(fēng)險是3.7%。 在隨訪期間，每年中風(fēng)的發(fā)生率為0，每年大出血的并發(fā)率為1.9%。結(jié)果提示對口服抗凝治療禁忌的患者行左心耳封堵是安全的，術(shù)后中風(fēng)和出血的風(fēng)險是低的。Urena等報道了加拿大7個中心對52例非瓣膜病房顫患者應(yīng)用ACP封堵左心耳的經(jīng)驗， 術(shù)后1-3月應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板治療，繼后應(yīng)用單一抗血小板藥物。操作成功率為98.1%,主要并發(fā)癥是封堵器脫位(1.9%),無圍術(shù)期中風(fēng)，心包積液1.9%。平均隨訪20個月，死亡，中風(fēng)，全身栓塞，心包積液和大出血的發(fā)生率分別為5.8%,1.9%, 0%, 1.9%, and 1.9%。結(jié)果表明對抗凝藥物有絕對禁忌癥的心臟栓塞事件的高?；颊?，應(yīng)用ACP后行單一和雙聯(lián)抗血小板治療，血栓栓塞和出血事件的發(fā)生率均是低的(J Am Coll Cardiol 2013;62:96–102)。2.4 國產(chǎn)封堵裝置(Lifetech LAmbreTM)已經(jīng)在香港、北京、武漢等地開展臨床試驗。從封堵器的外觀，和應(yīng)用情況看，Lifetech LAmbreTM 是有希望應(yīng)用于臨床的左心耳封堵裝置。三、存在的問題及展望目前研究表明經(jīng)皮封堵左心耳安全有效，簡單易行、創(chuàng)傷小，但臨床應(yīng)用的病例數(shù)量有限，仍需要更大的樣本證實其遠期療效。進口左心耳封堵器昂貴，操作技術(shù)要求高，有一定的并發(fā)癥。封堵器放置后早期，在封堵器表面可形成血栓，有并發(fā)血栓栓塞的風(fēng)險。另外，房顫發(fā)生腦卒中并不都是心源性的，左心耳也并不是左心血栓的唯一來源，包括高凝狀態(tài)患者，即使進行了左心耳的切除或封堵，房顫的抗凝治療也是必不可少的。 因此，抗凝治療仍然是基礎(chǔ)治療。 對口服抗凝藥物禁忌的患者，進行左心耳封堵后采用單一或雙聯(lián)抗血小板治療也是可行的。 左心耳也是人體有用的器官，研究發(fā)現(xiàn)左心耳可通過分泌利鈉肽參與人體循環(huán)容量和心臟功能的調(diào)節(jié)；近來的研究發(fā)現(xiàn)左心耳的心肌內(nèi)有多種祖細胞，推測可能參與心臟損傷的修復(fù)。因此，左心耳的去除或堵閉有可能影響心臟的功能。但是，這些功能與房顫時并非中風(fēng)的對患者的不良影響相比較，已經(jīng)不是重要的問題。 對于心臟外科手術(shù)的房顫患者，在外科術(shù)中可進行左心耳處理，根據(jù)以往的經(jīng)驗，如能保證左心耳入口處結(jié)扎或縫合完全，表面不留殘腔，最后能在左心耳的內(nèi)膜面形成光滑的內(nèi)表面，就可達到減少腦卒中并發(fā)癥的目的。但是外科結(jié)扎左心耳常常存在殘余分流，更容易形成血栓，因此，外科處理左心耳的方法需要改進。綜上所述，堵閉左心耳是預(yù)防房顫并發(fā)腦卒中的一種有效方法，特別是為華法林的患者如房顫合并出血腦卒中的患者提供了一種有效的治療方法。目前，技術(shù)和材料上尚不完善，如何保證完全堵閉左心耳，仍需要從技術(shù)和封堵材料上進行不斷的探索和改進。從目前國外臨床應(yīng)用結(jié)果看，左心耳封堵治療是有應(yīng)用前景是不容置疑的。但是畢竟是一種創(chuàng)傷性的治療方法，有一定的并發(fā)癥，如封堵器脫落需要外科手術(shù)取出，封堵器表面可有形成血栓，引發(fā)醫(yī)源性的中風(fēng)。國外已經(jīng)積累了一定的成功的經(jīng)驗，國內(nèi)剛剛起步，需要認(rèn)真學(xué)習(xí)和借鑒國外的經(jīng)驗，積極的從技術(shù)和材料上進行準(zhǔn)備。與房顫射頻消融相比，適應(yīng)證可能會更廣，更安全，在不遠的未來，對大多數(shù)房顫房顫患者來說，可能會更多的選擇左心耳封堵術(shù)。

第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院心內(nèi)科 秦永文 、李長永急性心梗并發(fā)室間隔穿孔是少見而兇險的并發(fā)癥，在溶栓年代前發(fā)生率約1-2%，此后降至0.2%。多發(fā)生在急性心梗后1周內(nèi)。由于在急性心肌梗死的情況下突發(fā)心室水平的左向右分流，往往迅速出現(xiàn)心力衰竭、心源性休克等，內(nèi)科治療病死率高達45%-90%。經(jīng)多年的臨床探索，在治療方法選擇方面積累了一些成功的經(jīng)驗。藥物治療和心臟輔助裝置的應(yīng)用藥物治療是基礎(chǔ)治療，藥物治療的目標(biāo)是減少左向右分流，增加左心室前向血流，但藥物治療效果較差。硝酸酯類擴血管藥物能減少心室左向右分流，增加輸出量，但可引起低血壓等不良反應(yīng)。強心藥物或縮血管能維持血壓，但可增加左向右分流。兩者聯(lián)合應(yīng)用可能會起到取長補短的作用。為穩(wěn)定病情，應(yīng)盡快采用主動脈內(nèi)球囊反搏或左心室輔助裝置，以減少左向右分流，增加舒張期冠脈灌注壓，增加左心室前向血流和冠脈血流。尤其是合并心源性休克的患者，主動脈內(nèi)球囊反搏的療效已得到很多臨床試驗證實，當(dāng)有適應(yīng)證時應(yīng)盡早使用。外科手術(shù)1957年Cooley醫(yī)生首次采用外科手術(shù)治療心梗后室間隔穿孔。由于室間隔穿孔后局部壞死水腫，正常與壞死心肌之間分界不清，外科手術(shù)中縫合困難，術(shù)后可發(fā)生再發(fā)穿孔，也可因手術(shù)失敗，導(dǎo)致死亡。而延遲手術(shù)可能因病情進一步惡化，喪失手術(shù)時機。因此，手術(shù)時機的選擇非常重要。目前認(rèn)為對于較小的穿孔（小于15mm）、血流動力學(xué)穩(wěn)定、無重要臟器衰竭、無惡化趨勢或經(jīng)藥物和主動脈內(nèi)球囊反搏治療有效者，可適當(dāng)延遲手術(shù)，一旦出現(xiàn)病情惡化應(yīng)及時急診手術(shù)。而穿孔較大者（大于15mm），無論有無心源性休克均應(yīng)急診外科手術(shù)治療。美國心臟病學(xué)會和美國心臟學(xué)會建議：無論患者處于何種狀態(tài)，均應(yīng)積極外科手術(shù)干預(yù)。盡管強調(diào)早期外科手術(shù)，但急診手術(shù)死亡率極高，因此理想的干預(yù)時間仍存在較大爭議。Cerin等報道58例心梗并發(fā)室間隔經(jīng)穿孔患者，在心梗后平均14天手術(shù)，手術(shù)和住院死亡率為52％。在1周內(nèi)手術(shù)者死亡率為75％，大于3周的死亡率為16 %。有一組68例患者心梗后室間隔穿孔患者， 85%的患者在診斷后48小時內(nèi)接受修補手術(shù)，30天死亡率為35%。30天存活患者，5年生成率88%，10年73%，15年51%。 結(jié)果提示早期外科治療的結(jié)果優(yōu)于內(nèi)科治療。如條件允許，應(yīng)積極外科治療。也有學(xué)者認(rèn)為，對于低危患者，可予內(nèi)科保守治療，密切觀察病情變化，盡量延長到心梗后4～6周再行外科手術(shù)治療，以降低手術(shù)風(fēng)險，提高存活率。外科修補穿孔的時是否需要同時進行搭橋手術(shù)，但小樣本的資料顯示同時搭橋并不能提高存活率（Pang et al（Journal of Cardiothoracic Surgery 2013, 8:44）介入封堵治療近年來，介入封堵室間隔穿孔的病例報道越來越多，對介入治療的認(rèn)識也逐漸深入。國內(nèi)自2001年開展室間隔穿孔的介入治療以來，沈陽軍區(qū)總院和我院以及在其他治療的病例累計60余例，在2周內(nèi)行介入治療的病例，全部在住院期間死亡。國外也有在2周內(nèi)介入治療取得良好療效的報道。因此，介入治療時機的選擇至關(guān)重要。介入治療成功的經(jīng)驗和治療失敗或療效差的原因有以下幾點：心梗早期由于血液動力學(xué)不穩(wěn)定，病情不穩(wěn)定，介入治療成功率低，死亡率極高；適當(dāng)?shù)闹委煏r機是心梗2周后，如能病情允許，延長至4周后行介入治療，可明顯提高介入治療的成功率。封堵器的大小也與成功率有關(guān)，國外最大的封堵器直徑是24mm，按照1:1.5選擇封堵器，最大的穿孔直徑應(yīng)是15mm，因此大于15mm的室間隔穿孔，不宜選擇介入治療。國內(nèi)廠家對封堵器進行了改進，封堵器的邊長加至7mm，最大直徑增加至32mm，應(yīng)用范圍擴大，按照1：1.5的比率可治療缺損直徑為20mm，因此擴大了治療范圍和提高了治療的成功率。國內(nèi)介入治療病例的室間隔穿孔直徑明顯大于國外文獻資料，我們曾成功治療穿孔直徑20mm病例。此外封堵器植入后，容易并發(fā)溶血，其原因是封堵器中阻隔膜少，孔徑大，經(jīng)過從早期的5層增加至7層后，溶血發(fā)生率減低，但仍有溶血發(fā)生。如能更換新型的高致密的阻隔膜，可減少溶血并發(fā)癥。在介入治療技術(shù)方面的發(fā)展和應(yīng)用也對介入治療的成功起到重要作用。目前常用的技術(shù)是保留導(dǎo)絲放置封堵器，其優(yōu)點是當(dāng)選擇的封堵器不合適時，軌道仍保留，可及時更換大小合適的封堵器，避免反復(fù)建立軌道延長操作時間和增加心律失常和心衰的危險。此項技術(shù)的應(yīng)用明顯縮短了操作時間和提高成功率，減少了并發(fā)癥的發(fā)生率。對靠近心尖部間隔穿孔，國外專家均采用經(jīng)頸靜脈途徑送入封堵器。經(jīng)靜脈途徑操作不方便，病人不適感重。國內(nèi)基本上采用股動、靜脈途徑放置封堵器，實踐證明是可行的。如采用非抗折鞘送入封堵器，鞘管容易打折，當(dāng)鞘管打折，推送封堵器受阻時，可通過回撤鞘管或?qū)⑶使芾蜃笮氖覀?cè)，一般可順暢地將封堵器送至穿孔處。另外，在封堵器釋放前需要常規(guī)進行左心室造影，一般在保留導(dǎo)絲的條件下行左心室造影。可通過保留導(dǎo)絲的鞘管，送入小2F的豬尾導(dǎo)管進行左心室造影。當(dāng)封堵器的位置不良，或未能封堵大的缺損孔時，可進一步快速從容處理。除了封堵器械和技術(shù)方面的問題外，室間隔穿孔介入治療中還遇到的問題有封堵器移位，殘余分流。早期封堵器移位或脫位，可能是壞死范圍進一步擴大所致。外科手術(shù)后殘余分流的發(fā)生率高達37%，介入治療術(shù)后殘余分流的發(fā)生率高達73%，中度反流18%。我們體會室間隔穿孔常常是多孔型的，介入治療的要點是封堵大的穿孔，或盡可能覆蓋入口，一般不同時放置兩個或多個封堵器。介入治療與外科治療之間的結(jié)合也是近年來探索的一項技術(shù)。對大的室間隔穿孔，外科治療也有較高的死亡率。有報道采用開胸小切口，經(jīng)右心室壁穿刺，經(jīng)室間隔穿孔處送入鞘管，放置34mm房間隔缺損封堵器， 將封堵器的左盤在左心室內(nèi)的間隔處，右盤在右心室的外表面。封堵器的兩盤間包括室間隔、右心室腔與右心室壁。因房間隔缺損封堵器的盤片中僅有三層滌綸膜，阻隔作用差，故在右心室表面加患者自身的心包片加固（The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery ,2011,142: 231)，這樣可達到完全封閉穿孔的作用。經(jīng)胸經(jīng)心壁穿刺的介入治療可能也是對不宜介入治療患者的一項可能的選擇。 關(guān)于介入治療和外科治療的療效比較，尚無大規(guī)模臨床試驗證實。但對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，介入封堵可更早的在危重患者中實施，部分或全部封堵室間隔穿孔，減少左向右分流，為下一步治療爭取時機，即可以作為一種過渡性的治療措施（Europ Heart J Acute Cardiovasc Care. 2012 ，1(1):57-9）。對于心梗3-4周后，病情穩(wěn)定的患者，如有合適的封堵器械和條件，介入治療可能比外科手術(shù)更安全。 總之，介入治療是挽救心梗后室間隔穿孔的一種有效的救治方法，但需要把握時機，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。對無介入治療適應(yīng)證的患者，應(yīng)早期積極外科治療。對于患者一般條件較差，也可選擇介入與外科鑲嵌治療。另外，封堵治療術(shù)后有可能發(fā)生溶血，因此一般先行封堵治療，如無溶血，再處理冠狀動脈病變。