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精神分裂癥
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發(fā)作性妄想不一定是精神分裂癥發(fā)作性妄想不一定是精神分裂癥21歲男性，3年前上大學(xué)，晚自習(xí)時(shí)，發(fā)作性感到被監(jiān)視，怕的發(fā)抖，呼吸快，發(fā)不出聲，半小時(shí)后才緩解。去年進(jìn)廠實(shí)習(xí)，工友看自己，認(rèn)為工友看自己無用，路上別人看自己，怕別人害自己，其實(shí)心里并不是相信這一點(diǎn)，只是禁不住地怕，要躲著別人，一般是在下午、晚上發(fā)作，10-20分鐘緩解。被診斷為精神分裂癥。2個(gè)月前莫名開心，充滿希望，感到自己什么都能做，此時(shí)腦中出現(xiàn)聲音：“你也不一定行，也不一定好”。跟著就感到煩躁不安，易生氣。遂覺得自己無用，腦中聲音又說：“還好”。就這樣，高興-煩躁-抑郁，一日循環(huán)2-3次。診斷超超快速循環(huán)雙相障礙。而3年前和去年的發(fā)作性妄想，其實(shí)都是發(fā)作性害怕，隨之出現(xiàn)的妄想，20-30分鐘緩解，這是妄想心境發(fā)作繼發(fā)的妄想，不能算是原發(fā)性妄想，因?yàn)榍楦邪l(fā)作在前，妄想發(fā)作在后，所以妄想不是原發(fā)性的，對(duì)精神分裂癥并無特異性診斷價(jià)值。而后來典型的雙相障礙發(fā)作，使該病人的診斷塵埃落定。喻東山醫(yī)生的科普號(hào)
氨磺必利藥量、作用部位與適應(yīng)癥關(guān)系Amisulpride翻譯后稱為阿米舒必利，理論上屬于第一代抗精神病藥物苯甲酰胺類，類似舒必利，但由于特殊藥理還是被歸類在第二代藥物，它的特殊性體現(xiàn)在藥量、受體結(jié)合、治療癥狀治療具有不同相關(guān)性。在400mg以下屬于低劑量用藥，主要作用部位在多巴胺神經(jīng)突觸前膜D2受體，這會(huì)提高多巴胺突觸前分泌，增加間隙內(nèi)多巴胺含量，增強(qiáng)神經(jīng)功能改善陰性、注意力。400以上是高藥量，跟低量相反，作用在后膜D2受體，效果也是相反，降低多巴胺功能。改善多巴胺過度活躍引起的興奮、幻覺等陽性癥狀。除了藥量差異外它更特殊作用體現(xiàn)在部位差異性，在多巴胺濃度高部位降低神經(jīng)興奮度，在濃度低部位增加興奮度，這正是我們想要的??！在對(duì)神經(jīng)類型選擇性上體現(xiàn)在除了多巴胺之外的其他治療性受體，這也是與其他藥物不同點(diǎn)，表現(xiàn)在對(duì)血清素7受體和血清素2B受體拮抗，這種作用發(fā)揮抗抑郁作用。這些特點(diǎn)構(gòu)成了它的治療適應(yīng)癥：陽性（急性）分裂癥，慢性（陰性）分裂癥，持續(xù)性抑郁障礙（惡劣心境）。孫玉濤醫(yī)生的科普號(hào)
分裂癥治療后的抑郁、呆傻精神分裂癥特別是偏執(zhí)型和青春型在經(jīng)過抗精神病藥治療后容易出現(xiàn)抑郁情緒，或輕或重。這和抗精神病藥物作用有關(guān)，不同的藥物引起的抑郁不同，影響最大的是第一代抗精神病藥物，這類藥物阻斷突觸前多巴胺受體和后膜多巴胺2受體，多巴胺不能與突觸前后膜受體結(jié)合，這些無處安放的高濃度多巴胺就像無家可歸的流浪漢，在突觸間隙單胺氧化酶作用下被迅速消滅。正常情況下突觸間隙多巴胺除了一部分作用在后膜受體，還有一部分返回前膜，與前膜受體結(jié)合，這種結(jié)合激動(dòng)了多巴胺前膜受體，促進(jìn)突觸前神經(jīng)元增加多巴胺合成及進(jìn)一步釋放，（類似于丁螺環(huán)酮的作用），新合成的多巴胺不僅在于本身的增加，還會(huì)進(jìn)一步在多巴胺羥化酶作用下生成去甲腎上腺素，隨著去甲腎上腺素合成及分泌增加，突觸間隙去甲腎上腺素濃度增加，作用在后膜受體維持情緒、注意力等穩(wěn)定性。隨著長期抗精神病藥的多巴胺阻斷作用，多巴胺對(duì)前膜受體刺激作用消失，多巴胺生成減少以及進(jìn)一步的去甲腎上腺素減少而導(dǎo)致抑郁，或者呆呆傻傻、注意力、記憶力減退，就是經(jīng)?？吹降哪菢樱幒蟮幕颊呖偸悄欠N低迷、呆傻的樣子，這并不能全部歸結(jié)于抗精神病藥的鎮(zhèn)靜副作用。解決這種情況如果給予SSRI那幾個(gè)藥物一般是不理想的，如果用SNRI或者NDRI類會(huì)有意想不到的驚喜。孫玉濤醫(yī)生的科普號(hào)