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疾?。? 疤痕
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胎兒傷口無斑痕愈合的機(jī)制人類皮膚傷口愈合分為再生和修復(fù)。成人傷口通過纖維性修復(fù)會(huì)形成斑痕，而胎兒傷口可以再生，而不形成斑痕。即產(chǎn)生無斑痕愈合。其中的機(jī)制，可分為：1）成纖維細(xì)胞與成人相比，胎兒皮膚或纖維細(xì)胞遷移能力強(qiáng)，膠原蛋白、透明質(zhì)酸、TGF、堿性成纖維細(xì)胞生長因子分泌也不同。通過對(duì)其成纖維細(xì)胞及相關(guān)整合素、黏著斑激酶等研究，通過涉及這些技術(shù)和方法產(chǎn)生的各種產(chǎn)品，比如一些超分子水凝膠，產(chǎn)生無菌缺氧持續(xù)補(bǔ)水和運(yùn)輸介質(zhì)和EMC，重建真皮膠原蛋白結(jié)構(gòu)，恢復(fù)無菌斑痕外觀。2）MSCMSC主要來自于胎兒真皮、羊水等。具有高擴(kuò)張潛能、高分化特性和低免疫原性的優(yōu)勢(shì)。其中胎兒真皮間充質(zhì)干細(xì)胞，具有更強(qiáng)的細(xì)胞治療潛力。3）外泌體缺氧條件下MSC分泌大量含有蛋白分子和miRNA的外泌體，參與M2型巨噬細(xì)胞極化來改善皮膚傷口愈合，促進(jìn)損傷部位的細(xì)胞增殖、刺激神經(jīng)發(fā)生和血管生成，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。4）基因表達(dá)胎兒中，PRX-2和HOXB3較成人和受傷前上調(diào)，HOXB13則下調(diào)，其他基因如MSX-1、MSX-2、MOX-1，在胎兒和成人皮膚中表達(dá)存在部位差異5）免疫細(xì)胞和炎癥反應(yīng)a）巨噬細(xì)胞胎兒無斑痕愈合的最主要原因，就是炎癥反應(yīng)弱，而其免疫系統(tǒng)，早在斑痕形成過渡之前就發(fā)育成熟，故其炎癥反應(yīng)弱，并不是免疫較弱的結(jié)果。而是在于炎癥細(xì)胞較少。巨噬細(xì)胞在不同刺激下可分化為兩種功能：經(jīng)典活化巨噬細(xì)胞（M1，促炎表型）和替代性活化巨噬細(xì)胞（M2型，抗炎表型）。在胎兒皮膚傷口中，巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、朗格漢斯細(xì)胞數(shù)量較少以及歸巢趨勢(shì)化因子水平表達(dá)低，并且炎癥細(xì)胞中抗炎表型M2高于成人。b）IL相對(duì)來說，IL-10這類抑制中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤并防止斑痕形成的抗炎因子濃度在胎兒傷口愈合過程中表達(dá)較高。而TGF-a、IL-1b、IL-6、IL-8這類促炎因子，表達(dá)較低。