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顏崇淮主任醫(yī)師 上海新華醫(yī)院 發(fā)育行為兒童保健科 警惕:沒有工業(yè)污染的地方,一樣會發(fā)生兒童鉛中毒!兒童鉛中毒,大家往往會想到涉鉛工業(yè)、污染企業(yè)、條件和環(huán)境都很差的鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè),但其實最容易被忽視的恰恰不是工業(yè)污染,而是傳統的生活習俗,和偏方驗方導致的兒童鉛中毒。的確,在過去的二十年中,隨著我國經濟的飛速發(fā)展,我國的工業(yè)發(fā)展也非常迅速,加上對環(huán)境污染的忽視,在很多地方的確存在局部點源性的工業(yè)性鉛污染,這些污染往往都以涉鉛的污染企業(yè)為中心,導致周邊地區(qū)兒童及成人血鉛水平超標,很多地方還發(fā)生過群體性“血鉛事件”,給人印象深刻!但是,即使在山青水秀的魚米之鄉(xiāng),即使在崇山峻嶺的天然氧吧之所,也同樣會有很多兒童,甚至嬰兒發(fā)生嚴重鉛中毒,那么大家就會問,在那么天然、綠色、環(huán)保的地方,孩子們怎么會發(fā)生鉛中毒的呢?而導致他們中毒的鉛又來源于何處?鉛的用途:鉛的用途十分廣泛。鉛可以用來制作錫壺盛放水、飲料和兒童食品;可以用來制作錫箔在祭祀活動的時候焚燒;可以作為消炎藥粉,治療皮膚疾病、口腔疾病、消化道疾病和呼吸道疾病等。兒童易感:兒童喜歡啃咬手指,手口動作較多,易將環(huán)境中鉛誤吞入消化道。臨床上有40%兒童是因為生活習俗、習慣導致的鉛中毒。這40%生活性鉛污染的問題,詳細請見我的另外一篇科普文章:兒童鉛中毒病因之一:生活習慣及使用偏方導致鉛中毒不容忽視鏈接:http://pirinnaturalssoapandspa.com/zhuanjiaguandian/yanchkj_1371819163.htm2014年06月17日 2443 0 0
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趙冬梅主任醫(yī)師 濟南市兒童醫(yī)院 兒童保健所 隨著環(huán)境污染程度的加劇和家庭室內裝修的普遍、蔬菜、水果中的農藥殘留,由于含鉛微塵重量較重,一般漂浮在空氣中的1米線以下,很容易就被孩子吸到了身體里,從而造成血鉛水平的升高。據調查,有40%的孩子血鉛值超過了每升血液中含100微克的標準,處于無癥狀鉛中毒或輕微鉛中毒的水平。鉛中毒是一種神經元素中毒,如果程度較深,會給孩子帶來永久性、不可逆轉的傷害,包括以多動癥、智力低下為代表的鉛性腦病。有研究顯示,每升血液中的鉛含量升高100微克,智商就會下降6到8分。孩子容易出現注意力不集中,有打人等攻擊性行為。另外,鉛在體內的含量較多,就會把身體中的鈣、鐵、鎂等有益元素置換出去,再加上鉛影響鈣和維生素D的代謝,孩子因此會缺鈣、缺鐵和缺鋅。而且,在鉛含量沒有減少的情況下,再怎么補這些元素也補不進去,免疫力也會大幅下降。要減少兒童血鉛超標的現象,除了要呼吁全社會,減輕污染之外,家長也要在生活的細節(jié)中多留一點心。1.對孩子的玩具、用具等要嚴格檢查,不讓孩子的用品里有含鉛的成分,不給孩子買花花綠綠涂著油漆的玩具或積木。2.不要帶孩子到馬路邊長時間的玩耍,有的家庭是小保姆照顧孩子,她們往往喜歡帶孩子到馬路上看汽車,這是非常不好的。3.家里要經常用濕抹布擦拭房間里的家具,清除灰塵。寶寶的奶嘴要經常清洗,不暴露在灰塵較多的空氣中,吃的東西最好蓋一下。4.如果家長是從事和鉛打交道的工作,比如化工廠、蓄電池廠等,或是經常在馬路附近工作的人,比如交警、建筑工人、清潔工等,最好在回家見孩子前洗洗澡,把身上沾的含鉛浮塵洗掉。回家先洗手、不把工作時穿的工作服穿回家,更不要把孩子的衣服和大人的一起洗。5.自來水龍頭每天清晨最好先放1到5分鐘,可以把放出來的水用來拖地、擦拭東西等,但不要飲用,免得水管中的鉛被孩子吸收。6.多給孩子洗手,矯正他們愛咬指甲的壞習慣。7.按時讓寶寶吃飯,盡量做到少吃多餐,少吃油膩的食物,因為空腹和油脂都容易促進身體對鉛的吸收。皮蛋、老式的爆米花都盡量少吃,不用彩釉的餐具,少喝易拉罐飲料,因為有的罐體是用含鉛的金屬焊接的。8、孩子定期體檢,別忘查血鉛 對于孩子來說,給他們一個無鉛的環(huán)境是最好的,但是,從目前的情況看,我們恐怕很難做到,所以,家長最好每半年或一年能帶孩子檢查一下指血,看看他們身體中是否有過多的鉛,做到心中有數. 山東大學齊魯兒童醫(yī)院濟南市兒童保健所 趙冬梅2012年05月20日 5093 0 0
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胡祖應主任醫(yī)師 杭州市紅十字會醫(yī)院 職業(yè)病科 患者,男性,46歲,江蘇省東臺市安豐鎮(zhèn)人。從事小百貨經營6年。自2004年3月份開始出現下腹部疼痛,后在鹽城市和上海市多個醫(yī)院就醫(yī)。胃鏡提示糜爛性食管炎,腹部B超和CT檢查正常。兩周后加重,出現腹絞痛。在當地醫(yī)院住院被診斷急性闌尾炎并行手術治療。但術后仍有腹痛。而且腹痛性質及程度部位較手術前無明顯變化。進食正常,工作、生活正常,偶有便秘。有一次朋友聚會時,被朋友勸酒時,他漏出隱情。其中有個朋友(浙江浦江人,也是做生意的,也是因腹痛在我院治療過)得知他的病情后立即勸他到我們醫(yī)院來就醫(yī)。下面是入院時的情況:患者因“下腹部疼痛半年余”入院。 患者半年前無明顯誘因下,出現臍周部疼痛,呈鈍痛,尚可耐受。當時無返酸,無惡心嘔吐,無腹瀉黑便,大便次數正常,無疼痛便血及異物脫出。伴有全身乏力,無畏寒發(fā)熱,無雙上肢感覺異常,活動無受限,無四肢肢端顫動。無頭暈心悸,無咳嗽咳痰,無胸痛咯血,全身皮膚無瘀點瘀斑。就診于當地醫(yī)院和上海多家醫(yī)院,腹部B超和CT檢查正常,未發(fā)現腹痛原因。接受對癥支持治療后(具體不詳),腹痛癥狀無明顯好轉。發(fā)病半個月時因腹痛加重,呈絞痛,伴有惡心和嘔吐。嘔吐物為胃內容物,無咖啡樣物質。在鹽城市一家醫(yī)院,被診斷“急性闌尾炎”并接受手術治療。手術后13天出院。但術后腹痛從未停止過,多是輕微鈍痛,能耐受,部位以臍周為主,進食不影響,大便有時干燥,偶有便秘。經朋友介紹來我院進一步診療,入住我科。 病來,患者神清,精神一般,胃納差,夜寐尚安,無失眠、多夢,二便無殊,體重無驟變。既往體健,04年4月于當地行闌尾炎切除術,08年胃鏡示:糜爛性食管炎(具體用藥不詳)。否認高血壓、糖尿病史,否認食物藥物過敏史。無特殊。個人史:出生、生長并工作于原籍,否認疫水、疫區(qū)接觸史。有吸煙史10年,10支/天,現已戒除,飲少量酒;否認冶游史。婚育史:適齡結婚,育有1子,配偶及女兒均體健。家族史:母親健在,父親因患肺癌去世,姐姐因患淋巴癌去世,哥哥及弟弟均體健;否認二系三代重大家族遺傳病病史入院時查體:T36.8℃,R20次/分,P80次/分,BP100/60mmHg,神清、精神一般,營養(yǎng)一般。步入病房,自主體位,查體合作,對答切題。全身皮膚黏膜未見黃染,淺表淋巴結未觸及腫大。頭顱大小正常,無畸形,雙側瞳孔等大等圓,對光反射存在。外耳道暢,無牽拉痛,雙側乳突無壓痛,聽力正常。鼻道暢,無異常分泌物,副鼻竇無壓痛??诖綗o紺,口腔粘膜完整,未見破潰,雙側扁桃體無腫大,牙齒無松動、脫落情況,齒齦緣未見鉛線。頸軟,氣管居中,頸靜脈無怒張,雙側胸廓對稱,無畸形,雙肺雙側呼吸運動對稱。雙側觸覺語顫對稱,叩診呈清音。雙肺呼吸音清,未聞及干濕羅音,心濁音界無擴大,心率80次/分,律齊,各心瓣膜區(qū)未聞及明顯病理性雜音。腹軟,臍周輕壓痛,肝脾肋下未及。移動性濁音陰性,肝腎區(qū)叩痛陽性。腸鳴音正常。雙下肢無浮腫。四肢肌力、肌張力正常,膝反射存在,跟腱反射存在,病理征未引出。住院后診療情況 一般輔助檢查: 血紅細胞5.8 10*9/L,中性白細胞比例 52.15%,血紅蛋白 152g/L,淋巴細胞 209 10*9/L。尿常規(guī)示:隱血 +1 25 cel/μL , 紅細胞 +- /HP , 白細胞U2 2-3 /HP;便常規(guī)無殊。心電圖示竇性心動過緩。腹部B超示:膽囊多發(fā)息肉、膽囊炎。腹部平X線攝片未見明顯異常。并且約胃鏡、膠囊內鏡、腹部CT檢查。當然后來檢查結果都是正常的。特別是膠囊內鏡可以全消化道檢查,未發(fā)現胃腸道異常。說明腹痛并非腸腔炎癥、異物、腫瘤等疾病在追問患者工作及生活習慣時,患者吐露平時生意不忙時,用冥紙折成金元寶形狀來買(增加冥紙附加值)。說到冥紙,我就下意識問“是不是金黃色的或銀白色那種?”,他回答說是,而且是從我們浙江浦哪里進貨的?;颊呤怯薪佑|鉛環(huán)境,有接鉛作業(yè)史,我懷疑患者有患慢性鉛中毒可能。隨立即給予驅鉛試驗。即用依地酸鈣鈉針1g加5% 葡萄糖水中靜脈滴注,次日檢查尿鉛量及鉛引起人體酶損傷的指標δ-氨基α-酮戊酸和糞卟啉。結果尿鉛值0.352mg/L。這個值對一個接鉛作業(yè)者應該被診斷“鉛中毒觀察對象”。對于普通患者結合有腹痛、便秘等癥狀者,就考慮慢性輕度鉛中毒。診斷已明確,治療就迎刃而解了,先后給予三個療程的驅鉛治療后,癥狀緩解好轉。后來在沒有腹痛之苦了。2012年01月03日 7442 0 0
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張立琴主任醫(yī)師 青島大學附屬婦女兒童醫(yī)院 兒童保健科 一、診斷與分級兒童高鉛血癥和鉛中毒要依據兒童靜脈血鉛水平進行診斷。高鉛血癥:連續(xù)兩次靜脈血鉛水平為100~199mg/L;鉛中毒:連續(xù)兩次靜脈血鉛水平等于或高于200mg/L ;并依據血鉛水平分為輕、中、重度鉛中毒。輕度鉛中毒:血鉛水平為200~249mg/L;中度鉛中毒:血鉛水平為250~449mg/L;重度鉛中毒:血鉛水平等于或高于450mg/L;兒童鉛中毒可伴有某些非特異的臨床癥狀,如腹隱痛、便秘、貧血、多動、易沖動等;血鉛等于或高于700mg/L時,可伴有昏迷、驚厥等鉛中毒腦病表現。二、處理原則兒童高鉛血癥及鉛中毒的處理應在有條件的醫(yī)療衛(wèi)生機構中進行。醫(yī)務人員應在處理過程中遵循環(huán)境干預、健康教育和驅鉛治療的基本原則,幫助尋找鉛污染源,并告知兒童監(jiān)護人盡快脫離鉛污染源;應針對不同情況進行衛(wèi)生指導,提出營養(yǎng)干預意見;對鉛中毒兒童應及時予以恰當治療。高鉛血癥:脫離鉛污染源,衛(wèi)生指導,營養(yǎng)干預;輕度鉛中毒:脫離鉛污染源,衛(wèi)生指導,營養(yǎng)干預;中度和重度鉛中毒:脫離鉛污染源,衛(wèi)生指導,營養(yǎng)干預,驅鉛治療。(一)脫離鉛污染源排查和脫離鉛污染源是處理兒童高鉛血癥和鉛中毒的根本辦法。兒童脫離鉛污染源后血鉛水平可顯著下降。當兒童血鉛水平在100mg/L以上時,應仔細詢問生活環(huán)境污染狀況,家庭成員及同伴有否長期鉛接觸史和鉛中毒病史。血鉛水平在100~199mg/L時,往往很難發(fā)現明確的鉛污染來源,但仍應積極尋找,力求切斷鉛污染的來源和途徑;血鉛水平在200mg/L以上時,往往可以尋找到比較明確的鉛污染來源,應積極幫助尋找特定的鉛污染源,并盡快脫離。(二)進行衛(wèi)生指導通過開展兒童鉛中毒防治知識的健康教育與衛(wèi)生指導,使廣大群眾知曉鉛對健康的危害,避免和減少兒童接觸鉛污染源。同時教育兒童養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣,糾正不良行為。(三)實施營養(yǎng)干預高鉛血癥和鉛中毒可以影響機體對鐵、鋅、鈣等元素的吸收,當這些元素缺乏時機體又對鉛毒性作用的易感性增強。因此,對高鉛血癥和鉛中毒的兒童應及時進行營養(yǎng)干預,補充蛋白質、維生素和微量元素,糾正營養(yǎng)不良和鐵、鈣、鋅的缺乏。(四)驅鉛治療驅鉛治療是通過驅鉛藥物與體內鉛結合并排泄,以達到阻止鉛對機體產生毒性作用。驅鉛治療只用于血鉛水平在中度及以上鉛中毒。附:驅鉛治療方法驅鉛治療時應注意:①使用口服驅鉛藥物前應確保脫離污染源,否則會導致消化道內鉛的吸收增加。②缺鐵患兒應先補充鐵劑后再行驅鉛治療,因缺鐵會影響驅鉛治療的效果。1. 中度鉛中毒用于驅鉛試驗陽性者。驅鉛試驗的具體方法為:試驗前囑患兒排空膀胱,按500~700mg/m2體表面積的劑量肌內注射依地酸鈣鈉,加2%利多卡因2ml以減少肌內注射時的疼痛。用經無鉛處理的器皿連續(xù)收集8小時尿液,測定8小時尿量(L)和尿鉛濃度(mg/L),以下列公式計算出每毫克依地酸鈣鈉的排鉛量比值I,I=尿量(L)×尿鉛濃度(mg/L)/依地酸鈣鈉(mg)。I≥0.6驅鉛試驗為陽性;I2011年08月06日 3848 0 0
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劉峰主任醫(yī)師 淄博市職業(yè)病防治院 急診科 鉛中毒筒單地說就是血液中含有過量的鉛。在人們的傳統概念中,人一旦中毒就會在短時間內發(fā)生臉色發(fā)黑、嘔吐、昏迷、抽搐乃至死亡等劇烈反映,但是科學界定的鉛中毒并不是表示這樣的癥狀性中毒,而是描述人體內的血鉛含量已經處在有損于健康的危險水平上。鉛是一種具有神經毒性的重金屬元素,不應存于體內,亦不應從血中測出。在人體內無任何生理功能,只有毒害作用,其理想的血濃度為零。目前把血鉛100ug/L定為臨床可接收水平。超過此水平并伴有相應中毒癥狀為鉛中毒。兒童由于代謝和發(fā)育的特點,對鉛的毒性特別敏感,而鉛毒對兒童大腦的損害是永久性的,歐美一些國家已把鉛毒視作兒童智能發(fā)育的“第一殺乎”,我國兒童鉛中毒遠遠超過了工業(yè)發(fā)達的國家。 生活中引起鉛中毒原因有那些?鉛中毒的原因非常多,包括飲食習慣、所用的餐具、化妝品、家具等都有可能使人體內積蓄超量的鉛。食用含鉛食品,如皮蛋、爆米花、鉛質焊錫罐頭食品、水果皮等;經常接觸彩印的食品包裝、油漆類物品、含鉛化妝品、染發(fā)劑、被鉛污染的衣物、汽車尾氣、含鉛藥物;點含鉛的蠟燭,特別是點有香味的和慢燃的蠟燭等。其中對于平時與鉛很少接觸的成年人來說,使用不合格的彩釉餐具可能是導致體內鉛含量超標的一個重要原因。據介紹,不合格瓷器的鉛、鎘等重金屬極易從外表美麗的釉面中溶出,給人體健康造成慢性危害。陶瓷飲食器具一般通過上釉裝飾其表層,其中存在鉛、鎘等重金屬,當遇酸性食物時,質量差的產品就會有過量的鉛、鎘溶出到食物中。人如果長期食用鉛、鎘含量過高的產品盛裝的食物,就會造成鉛在血液中沉積,導致大腦中樞神經以及腎臟等器官的損傷。表面平滑如玻璃的釉中、釉下彩陶瓷的鉛、鎘溶出量極少或幾乎沒有,可放心選購;而表面有凹凸感的釉上彩產品則應盡量選用表面裝飾圖案較少的產品,對不放心的產品,可用食醋浸泡幾小時,若發(fā)現顏色有明顯變化應棄之不用。職業(yè)性鉛中毒的原因有哪些?工業(yè)鉛接觸有:鉛礦的開采,燒結和精煉;含鉛金屬和合金的熔煉;蓄電池制造;印刷業(yè)鑄字和澆板;電纜包鉛;機械工業(yè)鉛浴熱處理;自來水管道、食品罐頭及電工儀表元件焊接;制造火車、汽車的軸承(掛瓦);制造X線和原子輻射防護材料;無線電元件的噴鉛;修、拆舊船、橋梁時的焊割。以上作業(yè)鉛以蒸氣和煙塵形式逸散。鉛的化合物,如氧化鉛(又稱黃丹、密陀僧)、四氧化三鉛(又稱紅丹)、二氧化鉛、三氧化二鉛、硫化鉛、硫酸鉛、鉻酸鉛(又稱鉻黃)、硝酸鉛、硅酸鉛、醋酸鉛、堿式碳酸鉛、二鹽基磷酸鉛、三鹽基硫酸鉛等分別用于油漆、顏料、橡膠、玻璃、陶瓷、釉料、藥物、塑料、炸藥等行此鉛化合物均以粉塵形式逸散。當前國內危害最重的行業(yè)是蓄電池制造,鉛熔煉及拆舊船、熔割等。鉛是怎樣進入人體的?鉛及其化合物侵入肌體途徑,主要是呼吸道,其次是消化道,完整的皮膚不能吸收。呼吸道:通常以蒸氣、煙塵及粉塵形態(tài)進入,其吸入的鉛量,隨著塵粒的大小而有差異,如塵粒在0.27цm者吸收率達54%。一般說,吸入的鉛70%~75%仍隨呼氣排出,僅30%~50%吸收人體內。消化道:主要來自鉛作業(yè)場所進食、飲水。日常生活食物、飲料中每天攝入鉛量約300mg。鉛以離子狀態(tài)被吸收后進入血循環(huán),主要以鉛鹽和與血漿蛋白結合的形式最初分布于全身各組織,數周后約有95%以不溶的磷酸鉛沉積在骨骼系統和毛發(fā),僅有5%左右的鉛存留于肝、腎、腦、心、脾、基底核、皮質灰白質等器官和血液內,并可進入細胞核內而形?quot;包涵體"。而血液內的鉛約有95%分布在紅細胞內,主要在紅細胞膜,血漿只占5%。沉積在骨組織內的磷酸鉛呈穩(wěn)定狀態(tài),與血液和軟組織中鉛維持著動態(tài)平衡。被吸收的鉛主要經腎臟排出,還可經糞便、乳汁、膽汁、月經、汗腺、唾液頭發(fā)、指甲等途徑排出。鉛中毒的發(fā)病機制有哪些?鉛中毒的發(fā)病機制目前比較清楚的有:鉛對血紅蛋白合成的障礙:血紅蛋白的合成過程受到一系列酶的作用,當機體受到鉛毒作用后,這一合成過程中的一些含巰基酶受到抑制,而發(fā)生以下變化:1、由于鉛抑制δ一氨基γ一酮戊酸脫水酶(ALAD),使δ一氨基γ一酮戊酸(ALA)合成卟膽原受阻,致使紅細胞中ALAD活性降低,血、尿中ALA含量增多。2、由于鉛抑制血紅素合成酶(亞鐵贅合酶),阻礙了原卟啉與二價鐵結合成血紅素,使血清鐵增加和原卟啉在紅細胞中積聚,致使血液內紅細胞中原卟啉(EPP)量增加或游離紅細胞卟啉(FEP)增加,后者與鋅離子結合成鋅卟啉(ZPP)亦增加。3、由于鉛還可能抑制糞卟啉原脫羧酶,致使尿糞卟啉Ⅲ(CP)含量增多。4、由于骨髓內鐵的利用受障礙,紅細胞鐵結合量減少,,幼紅細胞及紅細胞內游離鐵增加,因此,可見到鐵粒幼紅細胞和鐵粒紅細胞,即含鐵蛋白膠粒。(5)鉛還影響紅細胞中的核糖核蛋白體和可溶性的核糖核酸(mRNA),而干擾珠蛋白的合成,致使合成珠蛋白的核糖核酸相對過多,并聚集成點彩顆粒。由于上述抑制過程,最后導致貧血。鉛還可直接作用于紅細胞,抑制紅細胞膜Na+/K+一ATP酶活性,影響水鈉調節(jié),同時還可能抑制紅細胞嘧啶一5\"一核甘酸酶,致使大量嘧啶核苷酸在細胞漿內蓄積,以及鉛與紅細胞膜結合造成機械脆性增加,影響紅細胞膜穩(wěn)定性,最后導致溶血。鉛對神經系統的作用:鉛使ALA增多,ALA與γ一氨基丁酸(GABA)化學結構相似,因而與GABA產生競爭性抑制作用,GABA位于中樞神經的突觸前及突觸后的線粒體中,因GABA的抑制而干擾神經系統功能,如意識、行為及神經效應等改變。鉛還能對腦內兒茶酚胺代謝發(fā)生影響,使腦內和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)顯著增高,最終導致鉛毒性腦病和周圍神經病。鉛毒性腦病在病理上表現為腦水腫,神經細胞彌漫性變性,此外尚可見小腦顆粒層細胞壞死,腦疝及軟腦膜小灶性出血。鉛毒性周圍神經病,最早表現為神經傳導速度(NCV)減慢,受損神經主要是神經細胞膜的改變和脫髓鞘??梢娸S索周圍改變,髓鞘崩解成顆粒狀或塊狀,有時完全溶解,雪旺氏細胞增生。這些變化都是由于鉛損害了神經細胞內線粒體和微粒體而造成。鉛對腎臟的作用:鉛因損害線粒體,影響ATP酶而干擾主動運轉機制,損害近曲小管內皮細胞及其功能,造成腎小管重吸收功能降低,同時還影響腎小球濾過率降低,導致尿肌酐排出減少,血肌酐、血尿素氮含量增加,尿糖排泄增加,尿γ一谷氨酚轉肽酶活性降低,尿N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶活性增高。鉛還影響腎小球旁器功能.引起腎素合成和釋放增加,導致血管痙攣和高血壓。鉛能在腎小管上皮細胞內形成核內包涵體.它是一種鉛——蛋白復合體,是機體一種適應或解毒機制。什么是急性或亞急性中毒鉛中毒?它又有什么臨床特點?急性或亞急性中毒鉛中毒主要由生活性所引起,多因誤服或過多服用含鉛化物的偏方(含醋酸鉛、碳酸鉛、鉻酸鉛、四乙基鉛)治療哮喘、癲癇、驅蛔蟲、墮胎等,這些含鉛化物如鉛、鉛丹、鉛霜、密陀僧、黑錫丹、樟丹等;也有用錫鍋制酒、錫壺盛酒;還有將鉛粉錯當山芋粉而誤服。國外兒童常因嗜僻吃含鉛油漆的玩具,墻壁、家俱等被剝落的泥灰而發(fā)生中毒。這種因口服中毒發(fā)病常有一個潛伏期,短者4~6小時,一般2~3天,最長者1~2周,其與攝入劑量和個體差異有密切關系,而稱為急性或亞急性中毒鉛中毒。另外,使用含鉛化妝品等也可引起中毒。職業(yè)性亞急性中毒也可發(fā)生。其臨床特點為劇烈腹絞痛、貧血、中毒性肝病、中毒性腎病、多發(fā)性周圍神經病。表現頭暈全身無力、肌肉關節(jié)酸痛、不能進食、便秘或腹瀉、肝臟腫大、肝區(qū)壓痛、黃疽、血壓升高實驗室檢查:除鉛中毒指標明顯升高外,膽紅質升高、ALT升高;尿中可見紅細胞、白細胞、尿卟膽原陽性;血色素和紅細胞均下降。神經系統檢查,可發(fā)現四肢末端呈手套襪子型感覺減退,肌肉萎縮及肌無力。嚴重者發(fā)生鉛麻痹,即垂腕、垂足癥。什么是慢性鉛中毒?它有什么臨床特點?鉛及其化合物都具有一定的毒性,進入機體后對神經、造血、消化、腎臟、心血管和內分泌等多個系統產生危害。目前常見的鉛中毒大多屬于輕度慢性鉛中毒,主要病變是鉛對體內金屬離子和酶系統產生影響,引起植物神經功能紊亂、貧血、免疫力低下等。職業(yè)性鉛中毒多為慢性中毒,臨床上有神經、消化、血液等系統的綜合癥狀。神經系統:主要表現為神經衰弱、多發(fā)性神經病和腦病。神經衰弱是鉛中毒早期和較常見的癥狀之一,表現為頭昏、頭痛、全身無力、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等,其中以頭昏、全身無力最為明顯,但一般都較輕,屬功能性癥狀。尚有不少早期鉛中毒者,上述癥狀也不明顯。多發(fā)性神經病,可分為感覺型、運動型和混合型。感覺型的表現為肢端麻木和四肢末端呈手套襪子型感覺障礙。運動型的表現有:1、肌無力,先是握力減退,出現較早,也較常見。進一步發(fā)展為肌無力,多為伸肌無力。2、肌肉麻痹,亦稱鉛麻痹,多見于橈神經支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂,亦稱垂腕癥;腓骨肌、伸趾總肌、伸庶趾肌節(jié)呈足下垂,亦稱垂足癥。中毒性腦病,為最嚴重鉛中毒。表現為頭痛、惡心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙,昏迷等癥狀,類似癲癇發(fā)作、腦膜炎、腦水腫、精神病或局部腦損害等綜合征。國內外由于勞動條件改善,較少發(fā)生。消化道癥狀:輕者表現為一般消化道癥狀,包括口內金屬味,食欲不振,上腹部脹悶、不適,腹隱痛和便秘,大便干結呈算盤珠狀,鉛絞痛發(fā)作前常有頑固性便秘作為先兆。腹絞痛為突然發(fā)作,多在臍周,呈持續(xù)性痛陣發(fā)性加重,每次發(fā)作自數分鐘至幾個時。因疼痛劇烈難忍,常彎腰曲膝,輾轉不安,手按腹部以減輕疼痛。同時面色蒼白,全身出冷汗,可有嘔吐。檢查時,腹部平坦柔軟,可有輕度壓痛,無固定壓痛點,腸鳴音減少,常伴有暫時性血壓升高和眼底動脈痙攣。 血液系統:主要是鉛干擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產物變化,如血δ一ALAD活性降低,尿δ一ALA增多,血FEP,ZPP增多等最后導致貧血,多為低色素正細胞性貧血。其它系統:鉛對腎臟的損害多見于急性、亞急性鉛中毒或較重慢性病例,出現氨基酸蛋白尿、紅細胞、白細胞和管型及腎功能減退,提示中毒性腎病,伴有高血壓。女工對鉛較敏感,特別是孕婦和哺乳期,可引起不育、流產、早產、死胎及嬰兒鉛中毒。男工可引起精子數目減少、活動減弱及形態(tài)改變。此外尚可引起甲狀腺功能減退。 鉛中毒的診斷標準是什么?目前我國已制定和實施了職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標準(BZ37-2002),對非職業(yè)性成人慢性鉛中毒可予參考。職業(yè)性慢性鉛中毒是由于接觸鉛煙或鉛塵所致的以神經、消化、造血系統障礙為主的全身性疾病。需要根據確切的職業(yè)史及以神經、消化、造血系統為主的臨床表現與有關實驗室檢查,參考作業(yè)環(huán)境調查,進行綜合分析,排除其它原因引起的類似疾病,方可診斷。它分為:1、觀察對象有密切鉛接觸史,無鉛中毒的臨床表現,具有下列表現之一者:a)尿鉛≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h);b)血鉛≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,);c)診斷性驅鉛試驗后尿鉛≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。2、輕度中毒1、血鉛≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿鉛≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L);且具有下列一項表現者,可診斷為輕度中毒:a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者;b)血紅細胞游離原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L);c)紅細胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb);d)有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。2診斷性驅鉛試驗,尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者,可診斷為輕度鉛中毒。3、中度中毒在輕度中毒的基礎上,具有下列一項表現者:a)腹絞痛;b)貧血;c)輕度中毒性周圍神經病。4 重度中毒具有下列一項表現者:a)鉛麻痹;b)中毒性腦病。鉛中毒需要鑒別的疾病有哪些?鉛絞痛者應與闌尾炎、膽道蛔蟲癥、膽石癥、胃穿孔、血紫質病等相鑒別,同時,需要和其他原因引起的貧血、溶血以及神經系統疾病相鑒別。需要由轉科醫(yī)生完成。對急性鉛中毒應當怎樣救治?1.口服中毒者,可立即給予大量濃茶或溫水,刺激咽部以誘導催吐,然后給予牛奶、蛋清、豆?jié){以保護胃粘膜。 2.對癥急救。對腹痛者可用熱敷或口服阿托品0.5~1.0mg;對昏迷者應及時清除口腔內異物,保持呼吸道的通暢,防止異物誤入氣管或呼吸道引起窒息。 3.經上述現場急救后,應立即送醫(yī)院搶救,以免耽誤時間對慢性鉛中毒的治療主要有那些方法?其治療主要采用驅鉛治療。目前有肯定效果的絡合劑驅鉛作用強弱情況:CaNa3DTPA(鈣促排靈) > CaNa2EDTA(依地酸鈉鈣) > ZnNa3DTPA(鋅促排靈) > Na2DMS(二琉基丁二酸鈉)、DMSA(二琉基丁二酸) > 811(螯合羧酚),具體用法如下: CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.Og,靜脈滴注或靜脈推注或肌肉注射(加2%普魯卡因2ml),每日一次,連續(xù)三天停藥四天為一療程,一般三個療程即可。 Na2DMS l.Og,靜脈推注或肌肉注射(加2%普魯卡因2ml),每日一次,連用三天停藥四天為一療程,一般三個療程即可。DMSA O.5g,口服,每日三次,連用三天停藥四天為一療程,一般用三個療程即可。鉛絞痛治療:可予以阿托品0.5~1.0mg或654一2,10mg,肌注;腹部熱敷;針灸足三里、中脘、內關.三陰交等。鉛腦病治療:先用BAL2.5mg/kg肌肉注射,第1一2天,每4~6小時一次;以后每日1~2次,共5~7天。接著用CaNa2EDTA治療,用法按慢性鉛中毒治療方案。必要時應用甘露醇治療。什么是兒童鉛中毒?兒童鉛中毒有哪些癥狀 ?兒童鉛中毒就是說兒童體內血液中含有的鉛量超過了國際權威機構規(guī)定的量,超過越多,中毒就越深。兒童處于生長發(fā)育階段,對鉛比成年人更敏感,進入體內的鉛對神經系統有很強的親和力,故對鉛的吸收量比成年人高好幾倍,受害尤為嚴重。同時,鉛進孕婦體內則會通過胎盤屏障,影響胎兒發(fā)育,造成畸形等。兒童鉛中毒最早出現的癥狀為食欲減退、惡心、嘔吐、腹瀉、便秘、消化不良等,同時伴有煩躁不安、冷淡、倦怠、懶動、嗜睡等。較大的兒童出現智力障礙,或原來的舉止聰敏轉為呆滯,注意力不集中,理解力低下等。與成年人相比,兒童鉛中毒貧血更多見,而且隨中毒程度而加重。此外,兒童自我傷害、O型腿、雞胸、易激怒、口齒不清、運動失調、生長遲緩、對感染的抵抗力降低等也是鉛中毒常見的表現。鉛中毒具有隱匿性、漸進性。鉛對兒童造成的危害不是一下子就形成的,而是潛在的和累積性的,其毒性作用只有在相當數量的鉛進入人體血液,產生一定程度的中毒效應后才能表現出來。這個一定程度,我國參照國際標準規(guī)定為100微克/升,通常認為血鉛水平在每升100微克左右時,就可以產生毒性作用,對兒童的智能發(fā)育、體格生長、學習能力和聽力產生不利影響。所以關心孩子健康的家長們可以通過當地的血鉛、尿鉛化驗室了解孩子體內的相應水平,在醫(yī)生的幫助下形成對孩子身體狀況的總體判斷。兒童鉛中毒一定要用藥物排鉛呢?兒童鉛中毒問題牽動著越來越多家長的心。有鉛中毒現象是不是一定要用藥物排鉛呢?并不是所有的鉛中毒都要用藥物排鉛,改變生活環(huán)境與改正不良生活習慣就能很好地預防鉛中毒。建議不要盲目使用藥物排鉛,這是因為排鉛藥物具有較大的毒副作用,在治療過程中還會排出鈣、鐵、鋅等微量元素,甚至會出現嚴重低鈣,導致驚厥甚至死亡,所以兒童鉛中毒一般采用非藥物治療,一般情況下,只有在職業(yè)性中毒的情況下才進行藥物治療。吃海帶、紫菜、黑棗、飲茶等可能具有排鉛作用 另外,我國的鉛污染情況比較復雜,除了室內環(huán)境污染,工業(yè)廢氣和含鉛汽油造成的大氣污染是兒童血鉛增高的主要原因。如果環(huán)境中的鉛得不到徹底驅除,即使經驅鉛治療將體內鉛排盡,回到鉛污染環(huán)境又會在短期內有大量鉛進入體內。對此,專家建議,家長應多給孩子講一些健康方面的知識,培養(yǎng)孩子勤洗手,勤剪指甲的良好習慣,不將異物放入口中。經常給孩子清洗玩具,盡量少帶孩子到鉛污染嚴重的道路、工廠玩耍。同時少給孩子吃含鉛食品,如松花蛋、罐頭等。排鉛藥也會排出鈣鐵鋅 兒童鉛中毒的國際診斷標準是什么?目前,兒童鉛中毒的診斷和分級主要依照血鉛水平:Ⅰ、血鉛<100微克/升,相對安全(已有胚胎發(fā)育毒性,孕婦易流產);Ⅱ、血鉛100~199微克/升,血紅素代謝受影響,神經傳導速度下降;Ⅲ、血鉛200~499微克/升,鐵鋅鈣代謝受影響,出現缺鈣、缺鋅、血紅蛋白合成障礙,可有免疫力低下、學習困難、注意力不集中、智商水平下降或體格生長遲緩等癥狀;Ⅳ、血鉛500~699微克/升,可出現性格多變、易激怒、多動癥、攻擊性行為、運動失調、視力和聽力下降、不明原因腹痛、貧血和心律失常等中毒癥狀;Ⅴ、血鉛≥700微克/升,可導致腎功能損害、鉛性腦?。^痛、驚厥、昏迷等)甚至死亡。對于Ⅱ以下鉛中毒兒童,以健康教育,環(huán)境干預和特殊飲食調衡為主。Ⅱ~Ⅲ必須在醫(yī)生指導下以國家認定驅鉛食品做驅鉛治療,才能使鉛中毒兒童盡快康復。Ⅳ~Ⅴ應在于48小時內復查血鉛,如獲證實,應立即予以驅鉛治療,同時進行染鉛原因的追查與干預。注:世界發(fā)達國家兒童血鉛<60微克/升為相對安全,國際血鉛診斷標準≥100微克/升為鉛中毒。如果孩子血鉛偏高該怎么辦呢?一到三級血鉛水平的患者,即血鉛小于45Ug/dI,應采取非藥物驅鉛,方法包括經常洗手、定期家庭掃除、少吃含鉛食品等。其次是使用一些具有排鉛功能的保健品,海參、海帶、紫菜、黑棗、蔥、麥皮、烏龍茶、刺梨、獼猴桃等,膳食纖維等食品也具有排鉛作用。也就是說,一般的兒童鉛中毒并沒有想象之中的那么可怕,沒有必要非得去大量的服用排鉛藥,那樣有百害而無一利,反而會給孩子身體造成危害。 對于社會上大肆渲染的“驅鉛藥物”,建議家長千萬不可盲目輕信。家長每年應定期帶孩子到正規(guī)的專業(yè)門診去檢測一次血鉛,一旦發(fā)現血鉛超標要早診斷、早治療。如何預防鉛中毒?對生活性鉛中毒:作為個人,加強防范、進行自我保護是十分重要的。首先不要使用含鉛材料做飲食用具,最好不要用彩釉陶瓷制品盛裝酸性食物和飲料;盡量少到汽車流量大、鉛污染嚴重的街道或公路旁去,尤其是小孩更應格外注意。汽車駕駛員切勿用嘴吸汽油,在行車中與前車保持一定距離,在擁擠的道路上,最好關上車窗;交通警察、汽車修理工和汽油站工人下班后要及時洗浴、更衣等,定期到醫(yī)院做檢查,以便及時發(fā)現和治療。 預防兒童鉛中毒:不要讓幼兒吸吮手指;不要讓他們將異物放入口中,并養(yǎng)成吃飯前洗手的習慣;用食品時,防止塑料袋上的字、畫或商標與食品特別是油脂類食品和酸性食品(如油條、山楂糕等)直接接觸;避免使用陶器或碗內繪有彩色花紋的器皿盛裝食品特別是酸性飲料;不要在家中用油漆美化墻壁,教育孩子不要將涂有油漆的玩具或用具放入嘴中啃咬;不要攜帶兒童在汽車來往的馬路附近玩耍和長時間停留;不要給兒童吃含鉛較高的食品,如松花蛋。同時,家長要注意兒童的營養(yǎng)狀況,特別是膳食中供給充足的鈣、鋅、鐵、維生素C、維生素B以及蛋白質,有益于減少體內鉛的負荷和危害。對職業(yè)性鉛中毒預防:關鍵在于使車間空氣中鉛的濃度達到衛(wèi)生標準的要求,應采取如下措施:用無毒或低毒代替鉛,如印刷用鋅代替鉛制板,用鈦白代替鉛白制油漆等;改革工藝,使生產過程機械化、自動化、密閉化,減少手工操作,如用機械化澆鑄代替手工,熔鉛爐使用感應電加熱爐控制溫度,安裝吸塵排氣罩,回收凈化鉛塵等。鉛作業(yè)的工人應穿工作服、帶過濾式防煙塵口罩,嚴禁在車間進食,飯前應洗手,下班應淋浴,堅持濕式清掃。定期監(jiān)測車間空氣中鉛的濃度、檢修設備。定期進行健康檢查?;加猩窠浵到y、貧血、高血壓、肝、腎疾病的人不宜從事鉛作業(yè),懷孕及哺乳期的婦女應暫時調離鉛作業(yè)。本文系劉峰醫(yī)生授權好大夫在線(pirinnaturalssoapandspa.com)發(fā)布,未經授權請勿轉載。2009年10月17日 13632 0 0
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鄭成中主任醫(yī)師 北京京都兒童醫(yī)院 兒科 (一)兒童鉛中毒的概況鉛是多系統、多親和性毒物,主要是嗜胎盤和嗜神經毒物。隨著現代化進程加快,鉛污染已不再是職業(yè)污染,已成為我們生活中的常見污染源和危險因素。鉛在人體內無任何生理功能,其理想的血濃度應為“0”。目前把血鉛100μg/L(0.483μmol/L)定為臨床可接受的水平,超過此水平國際學術界稱為鉛中毒。鉛負荷過量或鉛中毒不僅在發(fā)達國家較為嚴重,在我國也已成為嚴重的公共衛(wèi)生問題,我國調查資料顯示:在工業(yè)區(qū)內,兒童血鉛平均水平為200-400μg/L之間,兒童鉛中毒流行率在85%以上。在城市,兒童血鉛平均水平為100μg/L左右,兒童鉛中毒流行率在50%左右。我國兒童無論是血鉛平均水平還是鉛中毒流行率已明顯超過美國。所以,兒童鉛中毒無論從問題的廣泛性或者嚴重性角度出發(fā),均已成為當前危害我國兒童健康的重要問題,成為公眾關注的一個社會問題,應該引起廣大家長及醫(yī)務工作者的高度重視。(二)兒童鉛損害的來源地殼、土壤、塵土、地球運動(地震、火山爆發(fā)、海嘯)、工業(yè)污染、汽車尾氣、含鉛用品(各種油漆、塑料制品、化妝品、彩色蠟筆等)、食品(松花蛋、爆米花)等,這些均為常見鉛源。釋放到大氣中的鉛沉積于多種環(huán)境介質如土壤、塵埃、食物和水中等,最終通過呼吸道或消化道攝入人體,所以,環(huán)境介質中的鉛是造成兒童鉛中毒的根本原因。(三)兒童鉛代謝的特點1、吸收多消化道是兒童吸收鉛的主要途徑。其原因如下:(1)成人消化道對鉛的吸收率為5%~10%,而兒童則高達42%~53%。(2)兒童有較多的手—口動作,使環(huán)境中的鉛更多地通過手入口中進入消化道。(3)兒童生長發(fā)育迅速,對能量需求較大,單位體重攝入食物較成人明顯為多,因此,通過食物途徑攝入的鉛也相對較多。(4)兒童胃排空較成人快,而在胃排空狀態(tài)下。鉛的吸收率會大幅度增加。(5)年幼兒童由于咳嗽—除痰的功能尚不健全,故當呼吸道吸入較大顆粒,由纖毛運動將顆粒推送到咽喉部時,不能像成人一樣咯出,而多吞入消化道。兒童從呼吸道吸入較成人多的鉛,有下列原因:A.鉛在大氣中多積聚在離地面1米左右,而距地面75~100cm處正好是兒童的吸收帶。研究發(fā)現,離地面越近,大氣中鉛濃度越高,由此不難推斷,如果兒童和成人處于同一程度的鉛污染環(huán)境時,兒童所吸入空氣遠較成人吸入空氣中鉛濃度為高。B.兒童機體的代謝旺盛,對氧的需求量大,故單位體重的通氣量遠較成人為大,如兩歲兒童的體重僅為成人的17%,但通氣總量達成人的40%,因此,兒童從空氣中吸入的鉛量也較多。C.鉛在兒童呼吸道中的吸收率較成人為高,約是成人的1.6~2.7倍。2、排泄少在成人攝入體內的鉛約99%最終隨時同大、小便排出體外,而在兒童鉛的排泄率僅有66%左右,而仍有約1/3的鉛留在體內。3、儲存池的鉛流動性大成人90%~95%的鉛位于儲存池的骨骼中,而在兒童只占75%。但是,兒童儲存池中的鉛流動性較大,較容易向血液和軟組織中移動,因而內源性鉛暴露的機率和程度均較高。(四)、兒童鉛損傷的臨床表現根據臨床表現的存在與否,兒童鉛損傷可分為癥狀性鉛中毒和無癥狀性鉛中毒(或稱亞臨床性鉛中毒)兩種。1、癥狀性鉛中毒(1)血鉛>2.172umol/L(450ug/L);(2)神經系統:易激惹、多動、注意力短暫、攻擊性行為、反應遲鈍、運動失調、嚴重者狂躁、譫妄、視覺障礙、顱神經癱瘓。若血鉛在4.826umol/L(1000ug/L)左右時,可出現頭疼、嘔吐、驚厥、昏迷等鉛性腦病的表現,甚至死亡。(3)消化系統:腹痛、便秘、腹瀉、惡心、嘔吐等。(4)血液系統:小細胞低色素性貧血等。(5)心血管系統:高血壓和心律失常。(6)泌尿系統:早期氨基酸尿、糖尿、高磷尿,在晚期病人可以見到氮質血癥等腎功能衰竭的表現。2、亞臨床鉛中毒影響兒童的智能行為發(fā)育和體格生長,由于缺乏足以引起家長和兒科醫(yī)師注意的臨床表現,往往易被忽視,待發(fā)現時,鉛毒性作用已難逆轉,經臨床觀察及文獻報告,現將兒童對鉛污染的反即非特異癥狀供臨床參考。(1)一般情況:面色黃白、生長遲緩、體重不增、便秘、腹瀉或便秘腹瀉交替、腹痛、惡心、嘔吐、貧血(多為小細胞缺鐵性貧血)。(2)消化系統:食欲低下、偏食、拒食、異食、喂養(yǎng)困難;(3)神經—精神:頭疼、頭暈、情緒不穩(wěn)、煩躁不安、攻擊行為、注意力不集中、認知能力下降、學習成績下降、人際交流困難、障礙、聽力損害;(4)免疫功能低下:反復呼吸道感染等。(五)、兒童鉛損傷的診斷兒童血鉛分級:Ⅰ級:<0.483umol/L(<100ug/L);可接收水平、非藥物驅鉛Ⅱ-A級:0.483~0.676umol/L(100~140ug/L);輕度鉛中毒、非藥物驅鉛Ⅱ-B級:0.724~0.917umol/L(150~190ug/L);輕度鉛中毒,每三個月復查一次血鉛非藥物驅鉛Ⅲ級:0.965~2.123umol/L(200~440ug/L);中度鉛中毒,一周內復查血鉛,藥/非藥物驅鉛Ⅳ級:2.172~3.330umol/L(450~690ug/L);重度鉛中毒,48小時內復查血鉛、藥物驅鉛Ⅴ級:≥3.378umol/L(≥700ug/L);極重度鉛中毒,立即復查血鉛,藥物驅鉛(六)、兒童鉛損傷的防治1、經常洗手:一次用流動水洗手可以消除65%以上附著在手上的鉛,避免消化道攝入。特別要養(yǎng)成吃食物前洗手的習慣。2、清洗用具:凡是小兒可以放入口中的玩具、文具或易舔觸的家具均應定期或經常擦洗去除鉛塵。3、家庭掃除:定期作掃除,用水或濕布清洗室內,去除鉛塵;食物和餐具加罩,遮擋鉛塵,平日開窗流通空氣。4、個人衛(wèi)生:家長(特別是職業(yè)接觸鉛或長期在街邊工作的家長)按規(guī)定下班前洗手、洗澡、進屋前更衣。小兒不要在街邊玩耍、長期停留,避免吸入汽車尾氣、鉛塵等。5、營養(yǎng)教育:少吃含鉛食品、(如:松花蛋、爆米花等);經常吃含鈣食品(如:牛奶、乳制品、豆制品等);含鐵、含鋅食品(如:蛋、肉、肝、血、海產品等)。重要應為膳食平衡,定時進三餐,不要不吃早餐,空腹時鉛的腸道吸收率倍增。6、非藥物驅鉛(1)鈣制劑:鈣通過與鉛競爭腸道結合蛋白上的共同結合位點,而抑制鉛的吸收。動物實驗和人體已經均已證明。有文獻報道,鈣攝入量與嬰兒體內鉛含量為負相關。鈣攝入量(包括食物中的鈣):1~3歲500mg/d;4~8歲800mg/d;療程為三個月。(2)碘化鉀:體外實驗證實碘化鉀遇到鉛鹽形成碘化鉛,后者溶于過量的碘化鉀液形成絡鹽。動物及人體實驗均證實有排鉛、降低尿糖、尿蛋白及恢復腎小球濾過功能等,成人用于治療慢性鉛性腎病,劑量為90 mg/d,兒童未見到類似的報告。(3)維生素B1:VitB1或其代謝產物與鉛形成絡合物而排出體外,另外能增強酶的活性,使細胞擺脫與鉛的結合作用。(4)維生素C:VitC能與鉛競爭受體,抑制鉛的吸收。(5)金屬硫蛋白(MT):MT富含半胱氨酸,有巰基與鉛結合形成鉛蛋白復合物的核包涵體,以降低鉛的毒性,加速鉛排出體外,實驗證明,不同濃度的MT飲品均可加速鉛在體內的排泄,降低組織及骨內鉛的濃度。(6)魔芋精粉:主要成份為葡甘聚糖和魔芋多糖,不易被人體消化的半纖維素。實驗表明魔芋與鉛有特異性結合能力。使大鼠糞鉛排出增加,血鉛、肝鉛、腦鉛、骨鉛含量減低。魔芋能減少腸道消化吸收和停留時間。(7)果膠:為半乳糖醛酸形成網絡結構對鉛有親合力及其在鈣的作用下,有增強形成巨大網絡結構。(8)保健食品:千花果、千力果、苗苗健口服液、臣功智子等均含有一定量的微量元素、維生素及氨基酸等,與鉛在腸道競爭結合蛋白上的共同結合點或增強該種微量元素酶的活性,達到驅鉛的目的。7、藥物驅鉛(1)依地酸二鈉鈣(CaNa2EDTA)(2)二巰基丙醇(BAL)(3)二巰基丁二酸(DMSA)2008年08月10日 6248 2 4
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王平主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-湖南 線上診療科 小明媽媽發(fā)現是近來小明老是揉眼睛,還不停地眨眼,于是帶他到湖南省兒童醫(yī)院眼科就診。醫(yī)生給小明作了眼部檢查后,還讓小明去做血鉛檢測。醫(yī)生告訴小明媽媽,兒童血鉛增高會對神經系統造成影響,極易導致兒童多動和異常行為,眨眼是多動癥和異常瞬目癥的一種表現。但目前,對于小兒眨眼臨床醫(yī)生往往處理過于簡單,眼科醫(yī)生大多診斷為結膜炎所致,神經內科醫(yī)生常常與多動癥聯系到一塊,而中醫(yī)則認為肝血不足,血虛生風。湖南省兒童醫(yī)院眼科王平博士介紹說,兒童眨眼實際上是一種綜合癥,醫(yī)學上稱為“異常瞬目綜合癥”,原因有多種,不僅僅是眼部疾病,還有全身多方面因素,所以要全面檢查綜合治療。引起異常眨眼的病因有以下多個方面:一、由淺層角膜炎、干眼癥、慢性結膜炎、沙眼、內翻倒睫等眼病導致異物感,;二、屈光不正,屈光參差,斜弱視,副鼻竇炎,長期看電視電腦及閱讀,睡眠欠佳等引起眼疲勞癥狀;三、全身不適:多見于體質差,挑食,精神緊張的孩子;四、如伴有不自主地抽動,如吸鼻子、努嘴、聳肩等,應該排除多動癥;五、小兒鉛中毒也是引起異常眨眼的常見的原因:這一點是目前臨床醫(yī)生往往忽略的。王博士介紹說:他們進行這一臨床研究是因為發(fā)現許多孩子經過一段時間治療后癥狀仍易反復發(fā)作;而且眨眼的孩子往往伴有多動或異常行為;目前湖南省兒童醫(yī)院統計的資料顯示60~70%的“異常瞬目綜合癥”患兒伴有血鉛增高。鉛是一種多親和性材料,主要損害神經系統、造血系統和消化系統,由于兒童臟器的防護結構尚未發(fā)育完善,無法抵御鉛的沖透,而兒童腸胃對鉛的吸收率也較成人高5~8倍,兒童的腎臟不像成人那樣,對鉛進行有效的排泄,所以鉛在兒童體內的滯留時間要比成人長5倍。慢性的鉛中毒不但影響兒童的生長發(fā)育,還影響神經系統和行為,且其影響可能是長遠的。兒童鉛中毒的原因主要有含鉛汽油的廢氣污染、工業(yè)污染、學習用品和玩具污染、食品污染等。主要表現有為多動、行為異常(伴眨眼和不自主地抽動)、注意力不集中、腹痛、便秘、腹瀉、惡心、嘔吐、貧血、影響兒童的智能行為發(fā)育和體格生長。為了避免兒童鉛中毒,家長應盡量減少兒童在馬路、汽車站、加油站的逗留時間,并遠離石油產品加工場所、印染廠、蓄電池廠等鉛含量超標地區(qū);要避免兒童接觸廢舊電池,看書寫字后尤其在使用蠟筆和彩筆后一定要洗手;在飲食方面,應避免食用膨化食品、薯條、松花蛋和爆米花等高鉛食品。所以,提醒家長孩子眨眼頻繁應去醫(yī)院進行鉛水平的檢測,以免鉛中毒引起不可逆后果。本文系王平醫(yī)生授權好大夫在線(pirinnaturalssoapandspa.com)發(fā)布,未經授權請勿轉載。2008年06月22日 10553 3 1
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