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感染病科
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疾病:
門靜脈高壓癥
開通的服務(wù):
不限
醫(yī)生職稱:
不限
出診時間:
不限
黃翀
副主任醫(yī)師
復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院? 感染病科
擅長:肝臟腫瘤介入以及局部治療、感染發(fā)熱性疾病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、肝功能異常
專業(yè)方向:
感染內(nèi)科
主觀療效:暫無統(tǒng)計
態(tài)度:暫無統(tǒng)計
在線問診:
100元
預(yù)約掛號:
未開通
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3.2
暫無
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門靜脈高壓癥科普知識
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門脈高壓癥降壓藥普萘洛爾和卡維地洛
普萘洛爾和卡維地洛在治療門靜脈高壓癥時有以下不同:?一、作用機制?1.普萘洛爾:為非選擇性β受體阻滯劑,主要通過降低心輸出量、減慢心率,減少內(nèi)臟血流量,從而降低門靜脈壓力。2.卡維地洛:是一種非選擇性β受體阻滯劑兼具有α1受體阻滯作用。除了降低心輸出量和減慢心率外,其α1受體阻滯作用可進(jìn)一步擴(kuò)張血管,降低門靜脈阻力,對降低門靜脈壓力效果可能更顯著。?二、療效?1.降低門靜脈壓力程度:一般認(rèn)為卡維地洛在降低門靜脈壓力方面可能比普萘洛爾更有效。2.個體差異:不同患者對兩種藥物的反應(yīng)可能不同,具體療效因人而異。?三、副作用?1.普萘洛爾:常見副作用有心動過緩、低血壓、乏力、頭暈等。由于其對β2受體也有阻滯作用,可能加重支氣管痙攣,故支氣管哮喘患者禁用。2.卡維地洛:除了可能出現(xiàn)與普萘洛爾類似的副作用外,因具有α1受體阻滯作用,可能導(dǎo)致體位性低血壓發(fā)生率相對較高。但對支氣管痙攣的影響相對較小,在一定程度上可用于合并慢性阻塞性肺疾病的患者。?四、用法用量?1.普萘洛爾:一般從小劑量開始,逐漸增加劑量至能耐受的最大劑量,以達(dá)到降低門靜脈壓力的目的。2.卡維地洛:同樣需從小劑量起始,根據(jù)患者的耐受情況和治療反應(yīng)逐漸調(diào)整劑量。
盧煥元醫(yī)生的科普號
脾動脈主干栓塞限流治療肝硬化門脈高壓并脾功能亢進(jìn) 案例分享
患者男性47歲,乙肝并酒精性肝硬化門脈高壓脾功能亢進(jìn)亢進(jìn),白細(xì)胞1.87,血小板52,近期曾因合并消化道出血行內(nèi)鏡下套扎治療。治療前脾臟明顯增大,脾動脈增粗,合并脾動脈盜血綜合癥。行脾動脈主干栓塞限流術(shù),在脾動脈主干釋放彈簧圈部分阻斷脾動脈血流。術(shù)后復(fù)查見脾大片缺血梗死灶,脾動脈盜血減輕。復(fù)查血常規(guī)提示白細(xì)胞4.3,血小板155。術(shù)前及術(shù)后血常規(guī)提示脾功能亢進(jìn)得到改善。點評:患者巨脾門脈高壓并脾功能亢進(jìn)脾動脈盜血綜合癥,且已經(jīng)出現(xiàn)消化道出血,脾切除創(chuàng)傷較大,常規(guī)的部分脾動脈栓塞術(shù)后患者發(fā)燒疼痛等癥狀嚴(yán)重,且降低門脈壓力及糾正脾動脈盜血綜合癥的效果不夠確切。本案例采取脾動脈主干彈簧圈栓塞限流的方案,術(shù)后不僅脾亢糾正,而且脾動脈盜血綜合癥有所減輕,此方案降低門脈壓力的效果也比較顯著,可部分替代TIPS術(shù)以避免術(shù)后患者反復(fù)肝性腦病的困擾,值得業(yè)界更多嘗試。
吳宇旋醫(yī)生的科普號
原發(fā)性膽汁性膽管炎PBC門脈高壓早于肝硬化
門脈高壓是指由于各種原因?qū)е赂闻K內(nèi)部的門靜脈壓力升高的情況。門脈高壓的臨床表現(xiàn)包括:腹水,食管胃底靜脈曲張,脾腫大和脾功能亢進(jìn)。引起門脈高壓的最常見原因是肝硬化,由于肝臟結(jié)構(gòu)被纖維化所替代,導(dǎo)致血液流動受阻。一般慢性肝病患者進(jìn)展到肝硬化后才出現(xiàn)門脈高壓,門脈壓力隨肝硬化病情進(jìn)展而逐漸加重。但部分PBC患者,即使在疾病早期階段,也會出現(xiàn)門脈高壓。對PBC患者來說,門脈高壓可能會早于肝硬化發(fā)生,稱為無肝硬化門靜脈高壓(Precirrhoticportalhypertension)。無肝硬化門靜脈高壓指的是在沒有肝硬化的情況下出現(xiàn)的門靜脈壓力升高,此時肝臟結(jié)構(gòu)尚未發(fā)生顯著的纖維化或結(jié)構(gòu)重組,但門靜脈系統(tǒng)的壓力已經(jīng)增加。以下總結(jié)PBC患者合并無肝硬化門脈高壓的臨床特征和潛在機制。PBC合并無肝硬化門脈高壓有多普遍?根據(jù)門脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn)的不同,文獻(xiàn)報道的發(fā)生率有所不同,但都比想象的要高。2021年,《EuropeanJournalofGastroenterology&Hepatology》論文,以基于肝靜脈壓力梯度(HVPG)測量值為診斷標(biāo)準(zhǔn),發(fā)現(xiàn)在無肝硬化的PBC患者中,82%有門靜脈高壓(HVPG>5mmHg),其中34%的患者為高風(fēng)險門靜脈高壓(HVPG>12mmHg)。大多數(shù)患者的HVPG在隨訪期內(nèi)的3-5年內(nèi)保持相對穩(wěn)定,僅有小幅增加。熊去氧膽酸治療有助于改善門靜脈壓力。近期,另一篇發(fā)表在《GutandLiver》的研究論文,基于臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),對符合以下任意一條標(biāo)準(zhǔn)診斷為門脈高壓:(1)特異性表現(xiàn),包括胃、食管或者異位靜脈曲張,或門脈高壓性出血,或者影像學(xué)提示門靜脈側(cè)枝循環(huán)開放;(2)非特異性表現(xiàn),包括腹水,血小板<150×109/L,脾臟長徑≥13cm。根據(jù)這一標(biāo)準(zhǔn),165名無肝硬化PBC患者中,40名(24.2%)有門脈高壓。PBC合并無肝硬化門脈高壓患者有何臨床特征?與不合并門脈高壓的患者相比,無肝硬化門脈高壓患者更有可能出現(xiàn)黃疸、腹水、上腹部不適等癥狀,對熊去氧膽酸治療應(yīng)答反應(yīng)較差,并且更有可能發(fā)生失代償事件。堿性磷酸酶ALP水平高、白細(xì)胞低、高M(jìn)ayo評分和高FIB-4指數(shù)值是PBC患者發(fā)生無肝硬化門脈高壓的高危預(yù)測因素。PBC合并無肝硬化門脈高壓有何組織學(xué)特征?門靜脈壓力與肝組織中膽汁淤積、界面性肝炎和門管區(qū)及門竇血管纖維化顯著相關(guān)。與不合并門脈高壓的患者相比,無肝硬化門脈高壓患者更常出現(xiàn)膽管缺失、CK7陽性細(xì)胞程度增加、門區(qū)纖維化程度增加,更可能出現(xiàn)閉塞性門脈血管病、不完全間隔纖維化、門管異常和非區(qū)域性肝竇擴(kuò)張,但淋巴濾泡聚集程度顯著下降。PBC患者為何會出現(xiàn)無肝硬化門脈高壓?近期,在《TheJournalofPathology》發(fā)表研究結(jié)果指出門靜脈閉塞可能與PBC無肝硬化門脈高壓發(fā)生有關(guān)。PBC小膽管增生逐漸占據(jù)了原本屬于門靜脈的“領(lǐng)地”,并壓迫門靜脈,可能導(dǎo)致門靜脈閉塞,引發(fā)門靜脈高壓。參考文獻(xiàn):1.?WarnesTW,RobertsSA,SmithA,CopeVM,ValesP,HaboubiNY,McMahonRF.Portalhypertensioninprimarybiliarycholangitis:prevalence,naturalhistoryandhistologicalcorrelates.EurJGastroenterolHepatol.2021Dec1;33(12):1595-1602.2.????HuYF,LiSX,LiuHL,DuZX,WangSS,ChenMY,WangL,XiongQF,ZhongYD,LiuDX,YangYF.PrecirrhoticPrimaryBiliaryCholangitiswithPortalHypertension:BileDuctInjuryCorrelate.GutLiver.2024Apr16.doi:10.5009/gnl230468.3.????ShanS,ZhaoX,Wood-TrageserMA,HuD,LiuL,QiB,JianJ,WangP,LvW,HuC.Obliterationofportalvenulescontributestoportalhypertensioninbiliarycirrhosis.JPathol.2024Jun;263(2):178-189.doi:10.1002/path.6273.
陳燕飛醫(yī)生的科普號