肺心病

肺心病又是由于哪些原因引起的？ 　　1.胸廓運動障礙性疾病。如嚴重的脊柱畸形、脊柱結核、廣泛胸膜粘連、類風濕性關節(jié)炎，以及神經肌肉疾患和脊髓灰質炎等。這些疾病均可引起胸廓活動受限，肺臟受壓，支氣管扭曲，排痰不暢，肺部反復感染，并發(fā)肺不張、肺氣腫，使肺血管阻力增加，引起肺動脈高壓，導致右心室肥厚，進而發(fā)展成為肺心病。 　　2.肺血管疾病。如廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及結節(jié)性肺動脈炎，累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，以及由其它原因引起的肺動脈炎癥，均可使肺小動脈狹窄、阻塞引起肺動脈高壓和右心室負荷加重，進而發(fā)展成肺心病。 　　3.肺肉芽腫和廣泛的纖維化，如結節(jié)病、慢性彌漫性肺間質纖維化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、惡性腫瘤等。 　　4.肺組織纖維性變伴有或不伴有肺氣腫，如肺結核、塵肺、肺膿腫、放射病等。

在我們的日常生活中，越來越多的疾病困擾著我們，尤其是肺心病，肺心病的早期表現是長期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困難，特別是活動后或在寒冷季節(jié)里癥狀更為明顯。肺心病的早期，心肺功能處于代償期，患者沒有特異性癥狀，病人安靜時可以沒有癥狀，所以該病不易引起人們注意。肺心病由慢性肺部疾病所引起 ，累及心臟，出現肺動脈高壓、右心室增大或右心衰竭。緩解期癥狀較輕。肺部感染是肺心病急性發(fā)作的主要誘因。嚴重的發(fā)作可出現呼吸衰竭或右心衰竭。下面是預防措施的簡單介紹：　　1.注意氣溫變化，防止感冒。流行性感冒流行季節(jié)不到公共場所去，以免感染。一旦被感染，應及時治療?！　?.絕對要求戒煙，并動員親屬、同事戒煙，以減少煙霧的吸入。　　3.經常開窗通風，保持室內空氣新鮮，避免吸入煤油、油煙等各種刺激性氣體?！　?.適當參加室外活動，如散步、做呼吸操腹式呼吸和縮唇呼氣等，有益健康?！　?.生活要有規(guī)律，早睡早起，避免過度緊張及疲勞?！　?.哮喘病人應避免接觸誘發(fā)因素，如吸入花粉、塵螨及進食魚、蝦、海鮮等。　　7.在平時的飲食中，要加強營養(yǎng)，特別是多吃高蛋白飲食。疾病緩解期可用“扶正固本”的中藥或核酪等藥物，以提高肌體免疫力。

【疾病名】慢性肺源性心臟病 【英文名】chronic cor pulmonale 【縮寫】 【別名】肺原性心臟病；慢性肺心??；慢性肺原性心臟病 【ICD 號】I27.8【概述】慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale)是由肺組織、肺動脈血管或胸 廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力 增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。 它可以發(fā)生于老年人，但多數是從中年遷延發(fā)展而來。老年肺心病大多是 從慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)發(fā)展而 來。它的發(fā)病率很高，尤其在吸煙人群中，且呈逐年增高的趨勢?！玖餍胁W】 慢性肺源性心臟病是呼吸系統(tǒng)的一種常見病。我國肺心病的患病率約為 0.4%，年齡 40 歲以上者比 40 歲以下者高，50～60 歲者發(fā)病率更高，61 歲以上 者占 0.49%。我國 2000 多萬人群調查表明，老年人的患病率約 1.6%，顯著高于 非老年組，肺心病的患病率北方高于南方，農村高于城市，山區(qū)高于平原，吸 煙者的患病率近 4 倍于非吸煙者，隨年齡增加而增加，男女無明顯差異。冬春 季節(jié)，氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。肺心病患病率僅次于冠心 病，占老年心臟病的第 2 位，本病占住院心臟病的 38.5%～46%。多數地區(qū)占第 3、第 4 位。東北、西南地區(qū)已由第 2 位上升到首位?！静∫颉堪窗l(fā)病的不同部位，可分為以下幾類： 1.支氣管、肺疾病 以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病 (COPD)最為常見，約占 80%～90%，由此可見，COPD 是老年肺心病最主要的病 因。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質 纖維化(包括特發(fā)性肺間質纖維化和繼發(fā)性肺間質纖維化)、肺部放射治療、結 節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、隱源性彌漫性間質性肺炎、鈹中毒、進 行性系統(tǒng)性硬化癥、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、肺泡硬石癥等。2.胸廓運動障礙性疾病 較少見。嚴重的脊椎后、側凸，脊椎結核，類風 濕性關節(jié)炎，胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，嚴重 的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙以及神經肌肉疾病如脊髓灰質 炎，可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受限，氣 道引流不暢，肺部反復感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹 窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發(fā)展成肺心病。 3.肺血管疾病 甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復發(fā)生 的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓，均 可使肺小動脈狹窄、阻塞，引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負 荷過重，發(fā)展成肺心病。偶見于肺動脈及肺靜脈受壓，如縱隔腫瘤、動脈瘤 等，也可見于原發(fā)性肺動脈高壓。 4.其他 肺部感染不僅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小動脈痙攣、肺 循環(huán)阻力進一步增加、肺動脈壓更加增高，加重右心室負荷甚至失代償。反復 肺部感染、低氧血癥和毒血癥可能造成心肌損害和心律失常，甚至發(fā)生心力衰 竭；原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等亦可導致 肺源性心臟病；其他尚可見于肺切除術后和高原性缺氧等。這些疾病均可產生 低氧血癥，使肺血管收縮反應性增高，導致肺動脈高壓，發(fā)展成肺心病。【發(fā)病機制】1.發(fā)病機制 慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流 阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發(fā)性紅 細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，右 心負荷增加，發(fā)生右心室肥厚擴大，發(fā)展為肺心病。 (1)肺動脈高壓：肺動脈高壓(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心 病的一個重要的病理生理階段。肺動脈高壓早期，如果能及時去除病因，或適 當地進行對癥治療，有可能逆轉病變或阻斷病變的進一步發(fā)展；肺動脈高壓晚 期，病變處于不可逆階段，治療困難。 ①肺血管器質性改變：反復發(fā)生支氣管周圍炎、間質炎癥，由此波及鄰近 的肺小動脈分支，造成動脈壁增厚、狹窄或纖維化，使肺毛細血管床面積大大 減少，肺循環(huán)阻力增大。長期肺循環(huán)阻力增加，可使小動脈中層增生肥厚，加 重肺循環(huán)阻力，造成惡性循環(huán)。在影響肺動脈高壓的因素中，肺血管床面積的減少雖有一定作用，但如程度較輕，范圍較小，則肺動脈壓力的升高不明顯。 只有當肺毛細血管床面積減少超過 70%時，肺動脈壓力才明顯升高。 嚴重 COPD 出現明顯肺氣腫時，肺泡過度充氣，使多數肺泡的間隔破裂融合 形成肺大皰，也導致肺泡壁毛細血管床減少。肺氣腫的肺泡內殘氣增加，肺泡 內壓也增高，壓迫肺泡間壁的毛細血管使之狹窄。此外，阻塞性肺氣腫，患者 的呼氣相明顯延長，可達吸氣相的 5 倍。呼氣時肺泡內的壓力更明顯升高，壓 迫肺間壁血管和心臟，使肺動脈的血液不能順利地灌流，也可影響肺動脈壓。 此外，肺血管性疾病諸如原發(fā)性肺動脈高壓、反復發(fā)作的肺血管栓塞、肺 間質纖維化、塵肺等，均可引起肺血管狹窄、閉塞，導致肺血管阻力增加，發(fā) 展為肺動脈高壓。 ②肺血管功能性改變：缺氧性肺血管收縮，這是目前研究最為廣泛而深入 的機制，主要可概括為以下幾個方面。 A.體液因素：肺部炎癥可激活炎癥細胞包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜 堿性粒細胞和巨噬細胞，釋放一系列炎癥介質，如組胺、5-羥色胺(5-HT)、血 管緊張素 11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代謝產物，包括白三烯、血栓素 (TXA2)、前列腺素 F2(PGF )、前列環(huán)素(PGI )及前列腺素 E1(PGE )等。除 PGI 和 PGE 引起肺血管舒張外，上述其余介質均引起肺血管收縮。然而，肺血管對 低氧的收縮反應在很大程度上取決于局部縮血管介質和擴血管介質的比例，如 縮血管介質增多，比例增大，則可導致肺血管收縮。 B.組織因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜對 Ca 的通透性增高，使 Ca 內 流增加，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，引起肺血管收縮。肺泡氣 CO 分壓 (PAC0 )上升可引起局部肺血管收縮和支氣管舒張，以利于調整通氣/血流比 例，并保證肺靜脈血的氧合作用。缺氧后存在肺血管腎上腺素能受體失衡，使 肺血管的收縮占優(yōu)勢。 C.神經因素：缺氧和高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器， 反射性地通過交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增加，使肺動脈收縮。 ③肺血管重建：缺氧性肺動脈高壓的肺血管改變主要表現在小于 60μm 的 無肌層肺小動脈出現明顯的肌層，大于 60μm 的肺小動脈中層增厚，內膜纖維 增生，內膜下出現縱行肌束，以及彈力纖維和膠原纖維性基質增多，使血管變 硬，阻力增加，這些肺血管的結構改變稱為血管重建(remodeling)。其機制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺臟內外產生多種生長因子，由此而產生的一 系列變化。 ④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD 嚴重者可出現長期慢性缺氧，促紅 細胞生長素分泌增加，導致繼發(fā)性紅細胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD 患者還存在肺毛細血管床面積減少和肺血管順應性下降等因素，血管容積的代 償性擴大明顯受限，因而肺血流量增加時，可引起肺動脈高壓。 (2)右心功能的改變：慢性肺疾患影響右心功能的因素主要為肺動脈高壓引 起右心后負荷增加。右室后負荷增加后，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增 加；冠狀動脈阻力增加，血流減少；以及肺血管輸入阻抗增加，順應性下降而 損害右心功能。此外，低氧血癥對心肌尚有直接損害。右室在慢性壓力負荷過 重的情況下，右室壁發(fā)生肥厚，以克服增加的后負荷，從而維持正常的泵功 能。當呼吸道發(fā)生感染，缺氧加重或其他原因使肺動脈壓進一步增高而超過右 心室所能負擔時，右心室排出血量就不完全，收縮末期存留的殘余血液過多， 使右室舒張末期壓增高，右心室擴張加重，最后導致心力衰竭。2.病理 (1)肺部主要原發(fā)性病變：盡管導致慢性肺心病的病因多種多樣，但我國慢 性肺心病的肺部主要原發(fā)性疾病絕大多數為慢性支氣管炎和阻塞肺氣腫。 (2)肺血管的病變：慢性肺心病時，?？捎^察到：①肺動脈血管的管壁增厚 和管腔狹窄或閉塞；②肺泡壁毛細血管床破壞和減少，這不僅是慢性肺心病的 表現，也是加重和促進慢性肺心病發(fā)展的重要原因之一；③肺血管床的壓迫、 肺廣泛纖維化、瘢痕組織收縮、嚴重肺氣腫等均可壓迫肺血管使其變形、扭 曲。(3)心臟病變：慢性肺心病時，心臟的主要病變表現為心臟重量增加、右心 肥大、右心室肌肉增厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍。光鏡下觀 察，常見心肌纖維呈不同程度的肥大性變化，表現為心肌纖維增粗，核大深 染，呈不規(guī)則形、方形或長方形。心肌纖維出現灶性肌漿溶解或灶性心肌纖維 壞死或纖維化，心肌間質水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化、小片狀脂肪浸 潤，小血管擴張，傳導束纖維減少。急性病變還可見到廣泛組織水腫、充血、灶性或點狀出血、多發(fā)性壞死灶。電鏡下可見，細胞線粒體腫脹、內質網擴 張、肌節(jié)溶解或長短不一，糖原減少或消失等。【臨床表現】 本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐 步出現的肺、心功能不全以及其他器官受損的征象，往往表現是急性發(fā)作期與 緩解期交替出現，肺、心功能不全亦隨之進一步惡化，急性發(fā)作次數愈多， 肺、心功能損害亦愈重。下面按其功能代償期與失代償期分別加以闡述。 1.肺、心功能代償期 此期心功能代償一般良好，肺功能處于部分代償階 段，主要是慢性阻塞性肺病的表現，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活動后可感心 悸、氣短、呼吸困難和勞動耐力下降，并有不同程度發(fā)紺等缺氧癥狀。體檢可 見明顯肺氣腫體征，如桶狀胸、肺叩診過清音，聽診呼吸音普遍減弱，?？陕?到干、濕啰音。右心室雖擴大，但常因肺氣腫存在而心濁音不易叩出，心音遙 遠。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(此體征也可因肺氣腫存在而不明顯)，提示有肺動 脈高壓存在。劍突下可見心臟收縮期搏動，三尖瓣區(qū)可聽到心臟收縮期雜音， 聽診劍下心音強于心尖部，多提示有右心室肥厚和擴大。部分病例因嚴重肺氣 腫使胸腔內壓升高，阻礙了腔靜脈回流，可出現頸靜脈充盈；又因膈肌下降， 肝下緣可在肋下觸及，酷似右心功能不全的體征，但此時靜脈壓無明顯升高， 肝臟亦非瘀血，前后徑并不增大，且無壓痛，可予鑒別。 2.肺、心功能失代償期 本期臨床主要表現以呼吸衰竭和心力衰竭，多數 患者以呼吸衰竭為主，而后發(fā)生心力衰竭；也有少數患者可無心力衰竭或以心 力衰竭為主。 (1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染是最常見的誘因。其臨床特點參見呼吸衰竭 篇。(2)心力衰竭：以右心衰竭為主，少數患者可出現急性肺水腫或全心衰竭， 也可出現心律失常?！静l(fā)癥】 慢性肺源性心臟病常見有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性腦病及心 律失常、休克、彌漫性血管內凝血、上消化道出血、多器官功能障礙等并發(fā) 癥。1.心力衰竭 是慢性肺源性心臟病心功能失代償的主要臨床表現之一，以 右心衰為主。其誘因絕大多數為急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力 衰竭的發(fā)生率為 25%～70%。 2.肺部感染 是慢性肺心病患者的常見并發(fā)癥之一，四季均可發(fā)生，以冬 春季節(jié)最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常見原因之一。其中肺炎鏈球 菌、流感桿菌感染是慢性肺心病急性發(fā)作的主要病原體。 3.呼吸衰竭 是指由于多種疾病引起的肺通氣和(或)通氣功能障礙導致的 缺氧和二氧化碳潴留從而產生一系列的病理生理改變和臨床表現的綜合癥。可 出現缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血癥和低氧血癥的表現。 4.肺性腦病 是呼吸衰竭發(fā)展到嚴重階段，發(fā)生嚴重二氧化碳潴留和缺氧 所引起的以中樞神經系統(tǒng)功能障礙為主要表現的一種臨床綜合征。包括高碳酸 血癥和低氧血癥及過度通氣所致的腦部癥狀等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中 肺性腦病發(fā)生率為 20%，病死率高達 46%。 5.心律失常 慢性肺心病患者合并心律失常較常見，其發(fā)生率約為 17.2%～36.8%?？捎蟹啃云谇笆湛s、室性期前收縮、竇性心動過速、心房顫 動、房室傳導阻滯等。 6.休克 肺心病發(fā)生休克者不多，約占 7.4%，但一旦發(fā)生預后兇險，病死 率達 72%。 7.彌散性血管內凝血(DIC) 常在酸中毒、低氧血癥及并發(fā)細菌性感染時細 菌毒素的作用，引起毛細血管內皮受損和組織損傷。 8.上消化道出血 肺心病并發(fā)上消化道出血約占 5.7%左右，病死率高達 92%。9.多器官功能障礙綜合征 在肺心病的急性發(fā)作期，由于肺部感染等因 素，導致呼吸功能不全或心功能不全，可同時或相繼發(fā)生腦、腎、肝、胃腸等 多器官功能不全，易產生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的 發(fā)病率為 30%～50%，此時病情多危重，變化快，其病死率約達 50%以上，是慢 性肺心病的主要死亡原因?！緦嶒炇覚z查】 肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期與晚期對各種檢查方法敏感性不 一。應根據患者具體情況選用，以下介紹幾種有實用診斷意義的方法：1.病原學檢查 反復的肺部感染是肺心病惡化和使之心力衰竭的主要原 因，及時做出病原學診斷又是控制感染的關鍵，痰菌培養(yǎng)方便易行，但易受口 咽部細菌污染，故實用價值不大，近年來多推廣應用保護性毛刷取下呼吸道標 本，或用環(huán)甲膜穿刺法取下呼吸道標本做細菌培養(yǎng)作為病原學診斷依據，根據 敏感試驗有針對性地選用抗生素，利于及早控制感染?；颊咴诰徑馄诙酁樯虾?吸道常住菌，因免疫力低下細菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性鏈球菌、流感 桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、腸球菌及奈瑟菌屬。近年來革蘭陰性桿菌增多， 如產堿桿菌、克雷白桿菌、銅綠假單胞菌，在肺部感染急性加重期多能培養(yǎng)出 金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、流感桿菌、銅綠假單胞菌及真菌。2.血清電解質測定 肺心病電解質紊亂發(fā)生率高，變化迅速，應及時測定 指導治療。肺心病急性發(fā)作期常有呼吸性酸中毒，血鉀往往升高，當通氣改 善，應用利尿藥、補堿性藥物后易發(fā)生呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒而出現 低鉀、低氯血癥。綜合國內 6997 例肺心病臨床資料分析電解質紊亂發(fā)生率依次 為低氯(48.04%)、低鈉(35.74%)、低鉀(22.4%)、高鉀(14.05%)、高鈉(8.1%)、 高氯(3.2%)及鈣、鎂、磷紊亂等。3.血氣分析 肺心病的病因很多，發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥的機制不 同，但基本原因是肺泡通氣不足。通氣/血流比例失調，彌散功能損害和分流， 血氣改變的程度和類型可指導治療、估計預后。血氣分析目的： (1)可了解肺心病的嚴重程度：早期肺心病，PaO 輕度下降，一般＞ 60mmHg；PaC0 輕度升高，一般為 50mmHg。吸空氣時 A-aDO 稍增大，吸純氧后 A-aDO 為 30mmHg 左右。Qs/Qt 約 15%；肺心病代償期：PaO 多在 57mmHg，PaCO 在 48mmHg 上下；肺心病失代償期 PaO 多在 42mmHg 左右，PaCO 在 60mmHg 左 右；肺心病無心力衰竭時 PaO 平均為 53mmHg，并發(fā)心力衰竭時 PaO 平均為 40mmHg，并發(fā)肺性腦病時 PaO ＜50mmHg，PaCO ＞50mmHg。當 PaO ＜40mmHg 常出 現心律失常、尿少或肝功能損害。血氣分析能準確反應低氧血癥的程度而不受 血紅蛋白多少的影響。如 PaO 51～60mmHg 為輕度低氧血癥。PaO 31～50mmHg 為中度低氧血癥，PaO 30mmHg 為重度低氧血癥。又可根據血氣分析分清Ⅰ型呼 吸衰竭(即 PaO ＜60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即 PaO 降低＜60mmHg，同時伴有 PaCO ＞50mmHg)。(2)根據血氣改變判斷發(fā)生機制和類型：PaO 和 PaCO 變化不同及運動后、 吸純氧后的改變可鑒別是肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調、彌散功能降低還 是肺內分流所致(表 1)?！酒渌o助檢查】 1.心電圖 心電圖診斷肺心病的病理基礎是肺動脈高壓所致右心室肥厚， 在早期或緩解期可表現正常，由于肺氣腫普遍存在，又因成人左心室比右心室 肥厚，輕微改變難以從心電圖上顯示，只有當右心室明顯肥厚或右心室激動強 度超過左心室，心電圖上才有改變，故心電圖在肺心病陽性率僅 30%左右。其 特點是易變性，肺心病急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、電解質紊亂可引起各種 心律失常及其他明顯改變，當誘因解除，病情緩解后心律失常可自行消失，P 及 QRS 波群也有很大好轉，主要改變：右房大，表現為 P 波高尖，頂角＞70， 平均電軸≥90°，振幅≥2mm；右室大，電軸右偏，aVR 呈 QR 型(R/Q≥1)，右 胸導聯 R 型(V /S＞1)，左胸導聯呈 rS 型(V /S＜1)；重度順鐘向轉位，V ～V 均呈 rS 型；右束支傳導阻滯圖形，心律失常(表 2) 。2.心向量圖 診斷肺心病心向量圖比心電圖更敏感，其陽性率為 80%～ 95%，而同組患者其心電圖檢查僅 38%陽性。心向量能準確記錄心臟激動各階段 瞬時綜合向量的方向、大小和運動程序，能反應心臟除極、復極過程中質和量 的改變，因而能了解左右心室電壓和電位的改變，對早期發(fā)現右室肥大有一定 價值(表 3)。3.超聲心動圖 肺心病的早期病理改變是肺動脈擴張，右室流出道增大， 臨床癥狀不明顯，心電圖也不易顯示，超聲心動圖能直接探測右室流出道和右 心室內徑及右肺動脈內徑，陽性率較高。文獻報道，對 648 例肺心病患者觀 察，符合率為 60.6%～87%，比心電圖與 X 線胸片的敏感性高，脈沖多普勒超聲 心動圖給無創(chuàng)傷性估測肺心病提供了一種很有前途的方法，可直接反應肺血流 情況，比心電圖、X 線胸片、M 型和二維超聲心動圖、肺阻抗血流圖更直接，其 主要參數與肺動脈壓相關性較好(表 4)。 4.X 線檢查 肺心病 X 線檢查可顯示肺部原發(fā)病的特征及心臟形態(tài)、肺血 管的改變。 (1)胸部病變 X 線改變：肺心病多由慢性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫引起， 胸部 X 線表現為肺紋理增多、扭曲、變形或有間質纖維化，肺氣腫改變?yōu)榉瓮?光度增強，膈肌下降，胸廓增大，側位前后徑增大，肺紋理減少或稀疏。 (2)肺血管 X 線改變：右下肺動脈擴張，其橫徑≥15mm，右下肺動脈干橫徑 與氣管比值＞1.07，后前位肺動脈段凸度＞3mm，中心肺動脈段擴張而外周分支 纖細。(3)心臟 X 線改變：心尖上翹或圓凸，右前斜位片示肺動脈圓錐部凸出，側 位片示心前緣向前凸出。心臟的大小與肺部原發(fā)病有關，如肺氣腫患者心胸比 值常＜0.4，而肺結核、肺纖維化心胸比值常＞0.5(表 5)?！驹\斷】肺心病患者一旦出現肺心功能衰竭，診斷一般不難。但在肺心病早期，診 斷尚有一定難度。因此，必須結合病史、體征及實驗室檢查結果，全面分析， 綜合判斷。 詳細詢問病史，對于肺心病的診斷具有重要意義。在慢性肺胸疾患的基礎 上，一旦發(fā)現有肺動脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能不全的征象，同時 排除了足以引起右心病變的其他心臟病可能性，即可診斷本病。若出現呼吸困 難、發(fā)紺、或神經精神癥狀，為肺心病呼吸衰竭表現。如有下肢或全身水腫、 腹脹、肝區(qū)疼痛，提示肺心病右心衰竭。【鑒別診斷】 肺心病應與以下疾病進行鑒別： 1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病) 冠心病與肺心病均多見于中老年 患者。冠心病患者可發(fā)生全心衰竭，并出現肝腫大，下肢水腫及發(fā)紺，這些表 現均與肺心病相似，且肺心病患者心電圖 V1～V3 可呈 QS 型，酷似心肌梗死心 電圖改變，故兩者易于混淆。但冠心病患者多有心絞痛或心肌梗死史，心臟增 大主要為左心室大，心尖區(qū)可聞及收縮期雜音。X 線檢查顯示心左緣向左下擴 大。心電圖顯示缺血型 S-T、T 圖型，如 S-T 段明顯壓低或下垂型，T 波深倒， 或異常 Q 波。出現心律失常者以持久性心房顫動，Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯、反 復性室性心動過速多見?？膳c肺心病鑒別。值得注意的是，肺心病伴發(fā)冠心病者臨床并非罕見，但鑒別較困難，應詳細詢問病史、體格檢查和有關的心、肺 功能檢查，加以鑒別。 2.原發(fā)性心肌病 原發(fā)性心肌病右心衰竭引起肝腫大、肝頸靜脈反流征陽 性、下肢水腫及腹水，與肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出現咳 嗽、咳痰、肺部啰音，明顯的呼吸困難及發(fā)紺，容易誤診為肺心病。但原發(fā)性 心肌病多見于中青年，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體征，無突出的 肺動脈高壓征，心電圖無明顯順鐘向轉位及電軸右偏，而以心肌廣泛損害多 見。心臟大多呈普遍性增大。超聲心動圖檢查可見各心室腔明顯增大，二尖瓣 開放幅度減低，室間隔和左室后壁運動幅度減低，可資鑒別。 3.風濕性心臟病 慢性肺心病時，右心室肥大，心臟呈順鐘向轉位，三尖 瓣左移，可出現三尖瓣相對狹窄相對性關閉不全引起的舒張中期雜音和(或)收 縮期雜音?？崴骑L濕性二尖瓣狹窄并關閉不全時的雙期雜音，鑒別較為困難。 但風濕性心臟病多見于青少年，有風濕活動史，X 線表現為左心房擴大為主。 其他瓣膜如主動脈瓣常有病變。而慢性肺心病好發(fā)于 40 歲以上患者，常有慢性 肺胸疾患和阻塞性肺氣腫、右心室肥厚體征，X 線檢查左心房不大。心電圖在 Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯上常出現肺型 P 波。超聲心動圖檢查有助于鑒別?！局委煛?.急性加重期 積極控制感染；通暢氣道，改善呼吸功能；糾正缺氧與二 氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。(1)控制支氣管-肺部感染：參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗，選擇有效的抗 菌藥物，在沒有培養(yǎng)結果前，可進行經驗性治療。參見呼吸衰竭。 (2)通暢呼吸道，糾正缺氧與二氧化碳潴留：參見呼吸衰竭。 (3)酸堿失衡及電解質紊亂的糾正：參見呼吸衰竭。 (4)心力衰竭的治療：慢性肺心病可出現以右心衰竭為主的心功能不全。一 般經過氧療，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，糾正低氧和解除二氧化碳潴留 后，心力衰竭癥狀可減輕或消失，不需常規(guī)使用利尿劑和強心劑。較重者或上 述治療無效者可選用利尿劑和強心劑。 ①利尿劑：通過抑制腎臟鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血容量，減 輕右心前負荷。其原則小劑量、聯合使用排鉀和保鉀利尿劑，療程宜短，間歇用藥。一般可用氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，1～3 次/d，聯合螺內酯 40mg， 1～2 次/d。使用過程中注意補鉀。 ②強心劑：洋地黃用于治療肺心病心力衰竭評價不一，主要是因為肺心病 缺氧而使得對洋地黃的敏感性增高，易致中毒，如心律失常，甚至猝死。因 此，對肺心病心力衰竭使用洋地黃應持慎重態(tài)度。然而，對肺心病心力衰竭一 概反對使用洋地黃亦是不合適的。在下列情況仍應考慮使用洋地黃：A.感染已 控制，呼吸功能已改善，利尿劑治療右心功能未能改善者；B.合并室上性快速 心律失常，如室上性心動過速、心房顫動(心室率＞100 次/分)者；C.以右心衰 竭為主要表現而無明顯急性感染的病人；D.合并急性左心衰竭者。其用藥原則 是選用小劑量(常規(guī)劑量的 1/2～1/3)、作用快、排泄快的強心劑，常用西地蘭 0.2～0.4mg 或毒毛旋子甙 K0.125～0.25mg 加入葡萄糖液 20ml 內緩慢靜脈注 射。應注意糾正低氧和低鉀血癥，不宜依據心率快慢作為觀察療效。因為低氧 和低鉀血癥可引起心率增快。 ③血管擴張劑：自 70 年代應用血管擴張劑治療心力衰竭獲滿意療效以來， 給肺心病心力衰竭的治療帶來新的啟示。經過大量基礎與臨床研究，應用血管 擴張劑治療肺心病心力衰竭已取得滿意效果，是肺心病心力衰竭治療的又一進 展。血管擴張劑可使肺動脈擴張，降低肺動脈高壓，以減輕右心負荷，改善心 功能。但也應注意，許多血管擴張劑在降低肺動脈壓的同時可能引起體循環(huán)血 壓下降，導致冠狀動脈血流減少和右心室功能更加惡化，以及肺血管擴張后常 可影響肺內通氣/血流的比例，加重低氧血癥。因此在使用時應掌握適當的劑 量，同時適當應用支氣管擴張劑改善肺泡通氣。目前常用擴張血管藥物有硝酸 甘油、酚妥拉明、硝苯地平 (硝苯吡啶)、卡托普利和依那普利等。近年來許多 研究表明，吸入 NO 對肺動脈高壓有良好降壓作用，同時未引起體循環(huán)血壓降低 和 PaO2 下降。吸入 NO 的濃度一般為 20～40ppm。吸入 NO 不僅可以降低低氧性 肺動脈高壓，而且可以減輕低氧性肺血管重建和右心肥大。但目前尚缺乏大量 病例的臨床研究報告，吸入 NO 的時間、長時間吸入 NO 的療效和副作用尚有待 于深入研究。 (5)心律失常的治療：一般的心律失常經過控制呼吸道感染，糾正缺氧、二 氧化碳潴留.酸堿失衡及電解質紊亂可自行消失，如持續(xù)存在，可根據心律失常 的類型選用藥物。(6)護理：肺心病患者在急性加重期常并發(fā)多功能臟器衰竭，全面正確的評 估病情，制定詳盡的護理措施，并正確有效的實施是配合搶救成功的關鍵。加 強心理護理，提高病人對治療的信心，配合醫(yī)療十分重要。2.緩解期(1)呼吸鍛煉：呼吸鍛煉是為了增強膈肌的活動，提高潮氣量，減少呼吸頻 率，變淺速為深慢的呼吸。呼吸鍛煉時除采用腹式呼吸外，還必須縮攏口唇進 行呼氣，這樣可延緩呼氣流速，提高氣道內壓力，以抵抗氣道外的動力壓迫， 使等壓點(EPP)向大氣道移位，防止細氣道呼氣時過早閉合。此外，呼吸鍛煉時 亦可采取上身前傾 20°～40°的姿勢進行呼氣，可使腹壁放松，膈肌活動增 加，輔助呼吸肌的活動減弱，療效則更為滿意。 (2)增強機體免疫力：肺心病患者機體免疫力大多是降低的，其中以細胞免 疫功能的降低尤為明顯。因此，積極提高肺心病緩解期患者的免疫力，延長其 緩解期，減少急性發(fā)作次數具有重要的意義。常用藥物有扶正固本中藥、轉移 因子、胸腺素、干擾素、人體丙種球蛋白等。 (3)家庭長期氧療。 【預后】慢性肺心病在我國是常見病、多發(fā)病，平均患病率為 0.48%，這與慢性肺 心病的發(fā)病年齡向高峰推移、感染菌群的改變等多因素有關。慢性肺心病在病 程中常因各種急性并發(fā)癥而反復就診和住院。以往由于治療不滿意，慢性肺心 病病死率很高，平均 30%左右。隨著慢性肺心病搶救治療技術的不斷提高，至 20 世紀的 80 年代初已下降至 15%以下，但合并肺性腦病的病死率下降不明顯。 近年來慢性肺心病的發(fā)病日益增多，且半數以上在確診后 10 年內死亡。 有學者分析了我國慢性肺心病性別、年齡的死亡情況，結果證明我國慢性 肺心病的病死率隨著年齡增長呈指數曲線增高，中老年慢性肺心病病死率較 高，農村慢性肺心病各年齡組的病死率均高于城市，其中 50 歲年齡組分別為 30.79/10 萬、15.24/10 萬，60 歲年齡組分別為 134.20/10 萬、69.37/10 萬， 75 歲年齡組分別為 721.68/10 萬、463.29/10 萬。邵玉霞等對 429 例患者進行 了 20 年隨訪結果表明，5 年生存率為 32.4%，10 年生存率為 16.3%，20 年生存 率為 0.04%。20 年之中死亡 411 例(95.8%)。其中死于與肺心病相關疾病 324 例 (包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性腦病等)，占病死者的78.8%(324/411)，死于與肺心病無關的疾病 87 例(各種癌癥、腦血管病、大咯 血、猝死等)，占病死者的 21.2%(87/411)。存活的 18 例中，有 15 例存在不同 程度的呼吸衰竭、心力衰竭，需經常接受治療?！绢A防】1.由于絕大多數慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支氣管炎、 支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果，因此積極防治這些疾病是避免慢性肺心病發(fā)生 的根本措施。 2.講究衛(wèi)生、戒煙和增強體質，提高全身抵抗力，減少感冒和各種呼吸道 疾病的發(fā)生。呼吸道感染是慢性肺心病患者發(fā)生呼吸衰竭的常見誘因，應積極 予以治療。 3.對已發(fā)生慢性肺心病的患者，應針對緩解期和急性期分別加以處理。緩 解期治療是防止慢性肺心病發(fā)展的關鍵，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、縮 唇呼氣以改善肺通氣等耐寒及康復鍛煉；②鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘和預防感染等對 癥處理；③提高機體免疫力的藥物如核酸酪素、氣管炎菌苗、免疫核糖核酸 等；④中醫(yī)中藥治療：扶正固本、活血化瘀，以提高機體抵抗力，改善肺循環(huán) 功能。

近年來，我國慢阻肺發(fā)病率逐年上升，據研究調查，目前我國已有1億慢阻肺患者。慢阻肺疾病后期患者會出現雙下肢水腫、心慌等癥狀，可能有合并肺心病的情況。那么，慢阻肺與肺心病之間有什么區(qū)別和聯系呢？ 首先，慢阻肺與肺心病是兩種不同的疾病。 1.慢阻肺是什么？ 慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點。慢阻肺氣流受限常呈進行性加重，并伴有對有害顆?；驓怏w，主要是吸煙所致的肺部異常炎癥反應。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。當患者有咳嗽、咳痰或呼吸困難癥狀和（或）疾病危險因素接觸史時，應考慮慢阻肺。慢性咳嗽、咳痰常先于氣流受限存在，但不是所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者都會發(fā)展為慢阻肺。要明確診斷慢阻肺，需要進行肺功能檢查。 2.肺心病是什么？ 肺心病即肺源性心臟病，主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。 （1）慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病是由于慢性支氣管、肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。 （2）急性肺源性心臟病 急性肺源性心臟病主要是由肺動脈主干或其主要分支突然栓塞，肺循環(huán)大部受阻，以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴張和右心室功能衰竭的心臟病。 其次，慢阻肺與肺心病有著千絲萬縷的聯系。 肺心病是在咳嗽、咳痰、胸悶憋喘等癥狀基礎上，患者出現活動后氣短、心悸、胸悶、下肢水腫等癥狀。水腫的特點是反復發(fā)作、時輕時重，按之可凹陷，輕者僅見于足背、踝部，甚者可見于下肢，或腰背、顏面部水腫。而慢阻肺是引起肺心病最常見的原因。 所以，慢阻肺患者平時應注意下肢有無水腫，并及時行相關檢查明確有無肺心病。

因長期動脈二氧化碳分壓增高，呼吸中樞對二氧化碳刺激的敏感性降低，主要依靠缺氧刺激主動脈體和頸動脈竇的化學感受器，通過反射維持呼吸。此時如給患者大流量氧氣，使血氧分壓驟然升高，而缺氧解除，通過頸動脈竇反射性刺激呼吸的作用減弱或消失，致使呼吸暫?；蜃儨\，反而加重二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒，所以要低流量給氧。

在我們的機體內有許多受體，腎上腺素能受體是重要的一類受體，許多人可能有所耳聞。它分β1受體和β2受體兩個亞型。β1受體主要分布在心臟，它可以使心臟收縮力增強，心率加快。而β2受體主要是分布在支氣管等其他地方，它可以使得支氣管擴張。我們用激動β受體的時候，可以使心肌收縮力增強，心率加快，同時支氣管擴張。如果有一種藥物，可以把所有的β受體，不論是β1受體，還是β2受體，都阻滯掉，讓它們不能發(fā)揮作用，這就叫非選擇性的β受體阻滯劑。這一類藥物呢，就可以使心臟的心率減慢，心肌收縮力減弱，從而可以治療我們常見的心臟病例如冠心病、心律失常、心衰以及高血壓病。不過，這類藥物，也可以收縮支氣管，使得支氣管的管徑變窄而影響通氣功能，促發(fā)或加重哮喘病或慢性支氣管炎的發(fā)作。幸運的是，上個世紀的后期，我們發(fā)明了許多相關的藥物。這些藥物呢，它們可以對β受體進行分門別類地進行阻滯，而非一股腦地全部阻滯。有的藥物，主要阻滯β1受體，有的藥物呢，主要阻滯β2受體。目前常常使用的選擇性的β1受體阻滯劑，主要作用于β1受體，通過降低心肌的收縮力和減慢心率，對心臟產生有益的影響，而對支氣管沒有不利的影響，或者影響極其輕微。所以在大多數情況下，肺病患者，包括慢性支氣管炎、哮喘、肺心病等等情況，是可以使用β1受體阻滯劑的。由于β1受體阻滯劑并非完全的選擇，并不是對β2受體一點作用都沒有，只是作用比較輕微。所以，在哮喘的急性發(fā)作期、慢性支氣管炎急性發(fā)作期等嚴重的支氣管痙攣狀態(tài)下，如果心臟血壓的原因，使用β1阻滯劑的劑量比較大，仍然要密切觀察。這是比較少見的情況。常用的選擇性β1受體阻滯劑包括阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾等。非選擇性的β受體阻滯劑主要是普萘洛爾，也就是心得安。所以，總的來說，肺病患者可以使用β受體阻滯劑，應該選用選擇性的β1受體阻滯劑，例如阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾等。肺病的嚴重發(fā)作期，大劑量使用時需要密切觀察。最后，歡迎您與我們就此問題溝通與交流，提出寶貴意見和建議。您的建議和意見能使我減少謬誤，能使我更加努力地求索和深耕，幫助和督促我寫出科學、實用、接地氣的科普文章。期待您的肯定、指正、鞭策和評價！