前列腺癌

局部進展的前列腺癌患者，例如前列腺周圍脂肪有侵犯，盆腔淋巴結(jié)有侵犯，甚至直腸前壁或膀胱頸部存在侵犯，這類患者究竟是否需要手術(shù)？手術(shù)效果如何，手術(shù)是否為一勞永逸？如果不進行手術(shù)又可以選擇哪些治療？針對局部進展性前列腺癌患者，首先明確的是手術(shù)治療是必要的，如果周圍脂肪或組織侵犯較少，膀胱、直腸、盆底肌肉等通過術(shù)前影像學(xué)評估無明確轉(zhuǎn)移的患者，確診后可直接行腹腔鏡或達芬奇機器人手術(shù)治療，如果周圍脂肪或組織侵犯較多，影像學(xué)評估周圍粘連嚴重則建議先行3-5個月新輔助內(nèi)分泌治療，常用的治療方案為去勢藥物聯(lián)合抗雄藥物，可選用包括恩雜魯胺、阿比特龍在內(nèi)的二代內(nèi)分泌治療藥物，治療后可有效減少前列腺的體積，減少前列腺組織周圍的粘連減少手術(shù)難度，之后再行手術(shù)切除前列腺。患者朋友需要了解的是，與早期低危前列腺癌治療不同，針對局部進展性前列腺癌，手術(shù)治療很難達到根治效果，術(shù)后很多情況下會存在切緣陽性、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，因此手術(shù)切除并不是一勞永逸的，手術(shù)治療只是多系統(tǒng)治療的一部分，術(shù)后需根據(jù)病理情況配合放療、內(nèi)分泌治療、化療等。術(shù)后最常用的內(nèi)分泌治療藥物包括格舍瑞林、亮丙瑞林、曲普瑞林等，常用的抗雄藥物包括恩雜魯胺、阿比特龍、比卡魯胺等，其能夠有效降低腫瘤復(fù)發(fā)的幾率，延長患者的總生存時間。因此，如果發(fā)現(xiàn)患有前列腺癌，并且局部存在腫瘤進展，切不可放棄治療，一定要到醫(yī)院及時就診，根據(jù)醫(yī)生意見進行最為有效的治療，積極與病魔進行對抗。????

前列腺癌術(shù)后內(nèi)分泌治療的停藥時間是一個復(fù)雜的問題，取決于多種因素，包括患者的病理分期、治療反應(yīng)、PSA（前列腺特異抗原）水平變化以及是否存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等。以下是對停藥時間的一些具體分析：一、基于病理分期和治療反應(yīng)的停藥時間早期前列腺癌：對于早期前列腺癌患者，術(shù)后內(nèi)分泌治療的時間通常較短。如果放療聯(lián)合內(nèi)分泌治療，一般在2年左右，病情趨于穩(wěn)定后可以考慮停藥。此時，并不需要特別在意PSA的變化，只要病情穩(wěn)定，內(nèi)分泌治療即可逐漸減量并最終停藥。中晚期前列腺癌：對于中晚期前列腺癌患者，特別是存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或遠處轉(zhuǎn)移的患者，內(nèi)分泌治療的時間可能更長。如果出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性前列腺癌，內(nèi)分泌治療可能需要長期進行，一般不會因為PSA值長期穩(wěn)定或波動而停止治療。二、基于PSA水平變化的停藥時間內(nèi)分泌治療期間，需要定期復(fù)查PSA水平以評估治療效果。如果PSA水平持續(xù)下降并保持在較低水平，說明治療有效，可以考慮逐漸減量并最終停藥。然而，如果PSA水平出現(xiàn)反彈或持續(xù)升高，可能意味著病情復(fù)發(fā)或進展，此時需要繼續(xù)或加強內(nèi)分泌治療。三、個性化停藥時間每個患者的具體情況不同，因此停藥時間也需要個性化制定?；颊邞?yīng)與醫(yī)生保持密切溝通，根據(jù)治療反應(yīng)、身體狀況以及醫(yī)生的建議來確定停藥時間。四、停藥后的注意事項停藥后，患者需要繼續(xù)進行定期復(fù)查和隨訪，以監(jiān)測病情變化。如果出現(xiàn)復(fù)發(fā)或進展的跡象，應(yīng)及時就醫(yī)并接受相應(yīng)的治療。綜上所述，前列腺癌術(shù)后內(nèi)分泌治療的停藥時間是一個復(fù)雜的問題，需要根據(jù)患者的具體情況和醫(yī)生的建議來確定。患者應(yīng)保持積極的心態(tài)，配合醫(yī)生的治療和建議，以促進術(shù)后恢復(fù)和提高生活質(zhì)量。

“前列腺特異性抗原”和“前列腺特異性抗原”在本質(zhì)上沒有區(qū)別，它們指的是同一個概念。但為了明確問題中的語境和可能存在的誤解，這里對“總前列腺特異性抗原（tPSA）”和“游離前列腺特異性抗原（fPSA）”進行區(qū)分和解釋?？偳傲邢偬禺愋钥乖╰PSA）：是指血液中前列腺特異性抗原的總含量，包括游離狀態(tài)和與各種蛋白質(zhì)結(jié)合的狀態(tài)。它是診斷前列腺癌的重要標志物，但并非特異性指標。前列腺炎、前列腺增生等良性病變也可能導(dǎo)致tPSA水平升高。游離前列腺特異性抗原（fPSA）：是指血液中未與蛋白質(zhì)結(jié)合的前列腺特異性抗原部分。當tPSA處于灰區(qū)（4~10ng/mL）時，fPSA的水平對于判斷前列腺癌的風(fēng)險具有重要意義。通常，fPSA/tPSA的比值越高，前列腺癌的風(fēng)險越低；反之，則風(fēng)險越高。在實際應(yīng)用中，醫(yī)生通常會同時檢測tPSA和fPSA，并結(jié)合患者的年齡、前列腺體積、癥狀以及其他檢查結(jié)果來綜合判斷前列腺癌的風(fēng)險。如果tPSA水平升高，特別是當fPSA/tPSA比值較低時，應(yīng)進一步進行前列腺穿刺活檢等確診檢查。因此，雖然“前列腺特異性抗原”和“前列腺特異性抗原”在表述上看似重復(fù)，但在這里我們可以理解為是對“總前列腺特異性抗原（tPSA）”和“游離前列腺特異性抗原（fPSA）”的區(qū)分和討論。在實際應(yīng)用中，應(yīng)明確具體檢測的是哪種前列腺特異性抗原，并結(jié)合其他相關(guān)信息進行綜合判斷。

前列腺特異性抗原（PSA）的正常值參考范圍通常是0~4ng/mL。這是篩查前列腺癌的重要指標。然而，需要注意的是，PSA沒有絕對的正常值，只有相對的正常值或參考值。以下是對PSA正常值的詳細解釋：正常參考值：一般情況下，血液中可以檢測到少量的前列腺特異性抗原，其正常值是0~4ng/mL?；覅^(qū)：當PSA水平在4~10ng/mL之間時，被稱為“灰區(qū)”。此時，患者患前列腺癌的風(fēng)險增加，但并不能直接診斷為前列腺癌。在這個范圍內(nèi)，需要進一步檢查游離PSA（fPSA）與總PSA（tPSA）的比值。如果比值較低（如小于0.16或0.15），則前列腺癌的可能性增加。相反，如果比值較高（如大于0.25），則前列腺癌的可能性降低。高風(fēng)險區(qū)：當PSA水平超過10ng/mL時，應(yīng)高度懷疑前列腺癌的可能性。此時，患者需要進行更詳細的檢查，如前列腺核磁、B超引導(dǎo)下的前列腺穿刺活檢等，以明確是否存在前列腺癌。年齡和體積的影響：隨著年齡的增加和前列腺體積的增大，PSA的值可能會相應(yīng)增高。因此，在解讀PSA結(jié)果時，需要考慮患者的年齡和前列腺體積。其他影響因素：除了前列腺癌外，其他前列腺疾病（如前列腺炎、前列腺增生等）也可能導(dǎo)致PSA水平升高。此外，一些非前列腺疾?。ㄈ缒蚵犯腥?、尿潴留等）也可能影響PSA的檢測結(jié)果。綜上所述，PSA的正常值參考范圍是0~4ng/mL，但需要結(jié)合患者的具體情況和癥狀進行解讀。如果PSA水平升高，建議及時就醫(yī)并進行進一步檢查以明確原因。

前列腺癌（prostatecancer，PC）是男性中最常見的癌癥之一，它就像是一個無聲無息殺手，大多數(shù)患者會出現(xiàn)緩慢增長的疾病癥狀，最終可能發(fā)展為危及生命的癌癥。屆時，前列腺癌會變得十分棘手，所有可用的治療方案對其都不起作用。常言道，治病靠“三分藥，七分養(yǎng)”，這個“養(yǎng)”大多數(shù)時候指的正是食補。前列腺癌作為一種長期的進行性疾病，如果能在疾病的早期采取合適的干預(yù)方式，例如合理的生活方式和飲食，或許可以有效延緩前列腺癌的疾病進展，改善患者的治療預(yù)后。2024年10月25日，美國冷泉港實驗室LloydTrotman教授團隊在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Science上發(fā)表了題為：Dietarypro-oxidanttherapybyavitaminKprecursortargetsPI3-kinaseVPS34function?的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)，一種促氧化劑補充劑——甲萘醌（維生素K3）可以減緩前列腺癌的進展。而甲萘醌是維生素K的水溶性前體，維生素K常見于綠葉蔬菜中，其生理功能主要是促進凝血和參與骨骼代謝。機制研究表明，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）VPS34是發(fā)揮作用的關(guān)鍵靶標，甲萘醌可以抑制VPS34的活性，降低PI3P的產(chǎn)生，提高氧化應(yīng)激而導(dǎo)致前列腺癌細胞死亡。相比之下，正常細胞生長速度慢，因此有足夠的能量儲備來抵御這種損傷。此外，研究團隊還證明了甲萘醌在一種致命的遺傳性疾病——X連鎖肌管肌?。╔LMTM）也有治療作用。這些發(fā)現(xiàn)揭示了一種簡單但有效的癌癥干預(yù)方式，并且對其他因激酶活性失調(diào)引發(fā)的遺傳性疾病的治療有全新啟發(fā)。前列腺癌是男性癌癥死亡的第二大原因（僅次于肺癌）。更可怕的是，轉(zhuǎn)移性前列腺癌是一種無法治愈的疾病，因為標準的抗雄激素治療隨著時間的推移會導(dǎo)致無法治愈的疾病復(fù)發(fā)。因此，人們對生活方式和飲食如何影響這種緩慢生長的癌癥很感興趣。SELECT試驗（硒和維生素E癌癥預(yù)防試驗）在長達12年的時間里跟蹤了大約35000名男性，以測試膳食抗氧化劑補充劑對前列腺癌診斷風(fēng)險的益處。該試驗明確地揭示了抗氧化劑對前列腺癌的促腫瘤作用，而不是抑制腫瘤。然而，目前尚不清楚的是，這一結(jié)論反過來是否同樣成立，即促氧化劑補充劑可以抑制前列腺癌的疾病進展。在這項最新研究中，研究團隊測試了促氧化治療是否可以阻止前列腺癌的疾病進展。研究團隊使用了前列腺癌的基因工程小鼠——RapidCaP模型，該模型能夠確定前列腺癌是否進展為轉(zhuǎn)移性癌癥以及進展速度有多快。團隊用促氧化劑補充劑——亞硫酸甲萘醌鈉（MSB）治療RapidCaP小鼠模型，該化合物是哺乳動物的維生素K的前體。他們發(fā)現(xiàn)，每天在飲用水中補充MSB可以抑制前列腺癌的進展，并產(chǎn)生持久的抑制效應(yīng)。細胞死亡通路的系統(tǒng)分析表明，MSB通過一種獨特的氧化細胞死亡機制殺死癌細胞，這與凋亡、程序性壞死及鐵死亡都有所不同，研究團隊將其稱為——triaptosis。接下來，研究團隊使用全基因組CRISPR篩選來了解這一現(xiàn)象背后的生物學(xué)原理，并發(fā)現(xiàn)MSB會消耗早期內(nèi)體（EE）膜脂質(zhì)磷脂酰肌醇3-磷酸（PI3P）。PI3P定義了EE隔室，允許將產(chǎn)生的囊泡分選回質(zhì)膜或溶酶體降解系統(tǒng)。顯微視頻顯示，triaptosis的顯著特征是大量PI3P陰性的核內(nèi)體的聚集，并伴有細胞囊泡形成和質(zhì)膜破裂。研究團隊還發(fā)現(xiàn)，MSB直接氧化PI3K激酶VPS34所必需的半胱氨酸，從而使產(chǎn)生PI3P的酶失活。與此相印證，補充額外的還原劑完全消除了MSB這一促氧化劑所誘導(dǎo)的細胞死亡。不僅如此，MSB抑制PI3P生成的能力促使研究團隊進一步測試它是否可以抑制一種致命的遺傳性疾病——X連鎖肌管肌?。╔LMTM）。這種不治之癥是由MTM1基因突變引起的，而MTM1是直接拮抗VPS34的磷酸酶。因此，攜帶有這一基因突變的遺傳病患者（多為男性）無法抑制VPS34的過度活性而導(dǎo)致肌肉發(fā)育失調(diào)。研究團隊發(fā)現(xiàn)，在Mtm1基因敲除小鼠的飲用水中添加MSB，可以使得這些基因缺陷小鼠的壽命延長一倍，并且這種簡單的治療方式還顯著改善了基因缺陷小鼠的體重增加和肌肉組織?？偟膩碚f，這項發(fā)表于Science的研究表明，在膳食中添加促氧化劑補充MSB可以有效延緩前列腺癌的疾病進程。這是因為MSB可以抑制PI3K激酶VPS34的活性，降低PI3P的產(chǎn)生，提高氧化應(yīng)激而導(dǎo)致前列腺癌細胞死亡。此外，在X連鎖肌管肌病（XLMTM）中，MSB可以抑制VPS34的激酶活性，使PI3P恢復(fù)到可以改善肌肉發(fā)育的水平。這些發(fā)現(xiàn)有助于對促氧化劑選擇性的新興理解，并表明如何定義它們所影響的通路可以產(chǎn)生意想不到的治療機會。論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/science.adk9167原文轉(zhuǎn)自：腫瘤醫(yī)學(xué)https://mp.weixin.qq.com/s/wnXvriRJ-Lr4pi-FldvCMw

原發(fā)腫瘤（T）T1a：腫瘤屬意外發(fā)現(xiàn)，占前列腺組織的5%以下；T1b：腫瘤屬意外發(fā)現(xiàn)，占前列腺組織的5%以上；T1c：腫瘤因前列腺抗原（PSA）增高而作前列腺活檢時被發(fā)現(xiàn)；T2a：腫瘤侵及一側(cè)前列腺的一半以下；T2b：腫瘤侵及一側(cè)前列腺的一半以上；T2c：腫瘤侵及雙側(cè)前列腺；T3a：腫瘤侵及前列腺膜外組織；T3b：腫瘤侵及精囊；T4：腫瘤固定或侵及膀胱頸，外括約肌，直腸，提肌，或盆腔壁。局部淋巴結(jié)（N）Nx：局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移未知；N0：無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；N1：有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。遠處轉(zhuǎn)移（M）Mx：遠處轉(zhuǎn)移未知；M0：無遠處轉(zhuǎn)移；M1a：有非局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；M1b：有骨轉(zhuǎn)移；M1c：有其他遠處轉(zhuǎn)移。組織分級G1：高分化癌，Gleason分數(shù)2～4；G2：中分化癌，Gleason分數(shù)5～6；G3～4：低分化癌，Gleason分數(shù)7～10。前列腺癌的治療和預(yù)后除了與以上的TNM分期有關(guān)外，還和組織分級以及前列腺特異抗原（PSA）水平密切相關(guān)。Gleason分數(shù)和前列腺特異抗原（PSA）水平越高，前列腺癌擴散的可能性越大。以下是根據(jù)前列腺癌T分期，Gleason分數(shù)和前列腺特異抗原（PSA）水平預(yù)測前列腺癌是否仍局限于前列腺的Partin表（1）：Partin表:預(yù)測前列腺癌是否仍局限于前列腺而無擴散的可能性。根據(jù)Partin表，前列腺癌被分為三大組：低危組：T1或T2a，Gleason分數(shù)不超過6，前列腺特異抗原（PSA）不超過10ng/ml。中危組：T2b，或Gleason分數(shù)7，或前列腺特異抗原（PSA）在10和20ng/ml之間。高危組：T2c～T4，或Gleason分數(shù)8以上，或前列腺特異抗原（PSA）20ng/ml以上

多位名人已經(jīng)被診斷出患有前列腺癌，以下是一些具體的例子：李敖-臺灣著名作家，2003年被診斷出前列腺癌早期，并接受了手術(shù)治療。里根-美國前總統(tǒng)，1985年被診斷出前列腺癌，并在2004年因肺部感染去世。密特朗-法國前總統(tǒng)，1992年被診斷出前列腺癌晚期，并于1996年去世。默多克-傳媒大亨，2000年被診斷出前列腺癌，并接受了放射治療。巴菲特-美國股神，2012年被診斷出前列腺癌早期，并接受了為期2個月的放療。曼德拉-南非前總統(tǒng)，2013年被診斷出前列腺癌，并接受了為期7周的放療。這些名人的健康狀況顯示了前列腺癌的嚴重性和它可能影響到各個年齡段和不同社會背景的人。然而，通過適當?shù)闹委?，許多前列腺癌患者能夠存活并繼續(xù)他們的生活。

前列腺癌（pca）是全球男性常確診的惡性腫瘤之一，是西方世界男性中最常見的腫瘤，在歐洲是第三大癌癥死亡原因，在美國是第二大癌癥死亡原因。近年來，前列腺癌的發(fā)病率持續(xù)升高，相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，僅在中國，前列腺癌發(fā)病率為9.92萬-10萬，位列男性惡性腫瘤發(fā)病率的第6位。PARP（PolyADP-ribosepolymerase）全稱為多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶，是一種DNA修復(fù)酶，在DNA損傷修復(fù)、維持基因組穩(wěn)定性方面起著重要作用。PARP抑制劑(PARPi)在前列腺癌中的引入是一個里程碑，為治療前列腺癌提供了一條新途徑。此外，這是基于合成致死概念的藥物首次被批準治療前列腺癌。同時，這也是首次將基因突變檢測納入該疾病的治療策略，代表著前列腺癌的精準化、個性化治療向前邁出了重要一步。截至目前，在前列腺癌領(lǐng)域，PARP抑制劑共三款產(chǎn)品，分別是奧拉帕利、盧卡帕利和他拉唑帕利。隨著奧拉帕利和盧卡帕利和他拉唑帕利在前列腺癌領(lǐng)域的相繼獲批，標志著前列腺癌進入PARP抑制劑治療時代。轉(zhuǎn)移性去勢抵抗性前列腺癌（mCRPC）是前列腺癌的一種形式，已擴散至前列腺以外。大多數(shù)男性在確診時患有局部前列腺癌，可通過手術(shù)或放療進行治療。由于前列腺癌細胞的生長具有雄激素依賴性，故患者最初對雄激素剝奪治療（ADT）敏感，而經(jīng)持續(xù)ADT后仍然發(fā)生疾病進展的患者會發(fā)展為mCRPC。公開數(shù)據(jù)顯示，據(jù)預(yù)估，有10%-20%的前列腺癌患者會于確診后5-7年內(nèi)發(fā)展成為mCRPC。在大約25%的mCRPC男性腫瘤中可發(fā)現(xiàn)HRR（同源重組修復(fù)）基因突變，并與侵襲性疾病和不良預(yù)后相關(guān)。PARP抑制劑是基于協(xié)同合成致死作用的小分子靶向藥物，PARP抑制劑通過與PARP1或PARP2催化位點的結(jié)合，導(dǎo)致PARP蛋白無法從DNA損傷位點上脫落，被束縛在DNA上的PRAP在DNA復(fù)制時會導(dǎo)致DNA復(fù)制叉停滯，進而導(dǎo)致DNA復(fù)制無法順利進行。正常細胞可以通過同源重組修復(fù)機制修復(fù)DNA雙鏈損傷，而BRCA缺陷（HR缺陷）的腫瘤細胞DNA因不能及時修復(fù)而將其轉(zhuǎn)化為致死性雙鏈斷裂，從而殺傷腫瘤細胞。PARP抑制劑（PARPi）可以治療前列腺癌的基本原理是基于PCa中發(fā)現(xiàn)的高頻率基因突變以及獨特的合成致死機制。研究表明，PCa的遺傳改變包括種系突變和體細胞突變。在大約10%-15%的轉(zhuǎn)移性PCa患者中觀察到同源重組(HR)DNA修復(fù)基因的種系突變，而其中20%-25%的患者發(fā)生體細胞突變，其中BRCA2和ATM是最常見的突變，這些特點使得PARP成為前列腺癌潛在治療靶點。奧拉帕利是全球首個獲批的PARP抑制劑，最初用于乳腺癌和卵巢癌，隨后用于胰腺癌和前列腺癌。一項II期TOPARP試驗為PARPi在晚期PCa中的治療提供了一些最初的真實證據(jù)。研究發(fā)現(xiàn)，使用PARP抑制劑奧拉帕利（Lynparza)進行治療時，奧拉帕利組具有更高的反應(yīng)率和PR。一項開放標簽的Ⅲ期臨床試驗PROfound入組轉(zhuǎn)移性去勢抵抗性前列腺癌患者，評估了奧拉帕尼治療患有DDR機制（BRCA1、BRCA2和ATM）遺傳改變的mCRPC男性以及恩雜魯胺或阿比特龍后疾病進展情況。試驗結(jié)果顯示，奧拉帕尼組的客觀緩解率(ORR)和總生存期(OS)以及無進展生存期(rPFS)均有所改善，且具有更低的死亡風(fēng)險比（圖5）。此外，一項研究發(fā)現(xiàn)，對于那些在紫杉烷化療前接受奧拉帕利的患者來說，獲益可能更大。在沒有雄激素抑制的情況下，PARPi是否對激素敏感（非去勢）前列腺癌也有效。為此，一項研究測試了奧拉帕利在前列腺切除術(shù)后生化復(fù)發(fā)性，而沒有同時進行雄激素剝奪治療的PCa男性患者中的情況。試驗結(jié)果顯示，在這項對基因組未選擇的生化復(fù)發(fā)患者進行的試驗中，前20名患者的中期結(jié)果表明，有三名患者(15%)有PSA反應(yīng)，四名患者(20%)有輕微PSA反應(yīng)。有趣的是，三名PSA應(yīng)答患者均患有種系或體細胞BRCA2突變。PARP抑制劑是一種新興的前列腺癌治療策略，這為晚期PCa患者的提供了新的治療選擇。目前，獲批的均是二線或更晚的單一療法；此外，基于PARP抑制劑在前列腺癌領(lǐng)域的聯(lián)合療法也正在同時開展。然而，PARP抑制劑在治療前列腺癌方面同樣存在巨大挑戰(zhàn)：如何降低藥物不良反應(yīng)、如何確定最佳用藥時機、如何優(yōu)化藥物聯(lián)用方法以及如何克服耐藥性等問題。期待更多PARP抑制劑在前列腺癌領(lǐng)域臨床數(shù)據(jù)的披露，以誕生更多安全有效的PARP抑制劑，使更多的前列腺癌患者受益。??

隨著體檢篩查的普及和影像、穿刺診斷技術(shù)的進步，前列腺癌發(fā)生率逐年升高，已經(jīng)成為最常見的泌尿系統(tǒng)腫瘤。機器人輔助前列腺癌根治手術(shù)是治療前列腺癌最有力、最有效的武器之一。在門診經(jīng)常有患者及家屬咨詢手術(shù)相關(guān)問題，或?qū)κ中g(shù)存在誤解、恐懼。近年來，我們團隊每年均完成數(shù)百例機器人輔助前列腺癌根治手術(shù)，現(xiàn)結(jié)合我們的經(jīng)驗，列出一些常見問題幫助大家更好的了解這個手術(shù)。Q1，機器人手術(shù)是微創(chuàng)嗎？A：是微創(chuàng)。僅需在腹壁打4-5個小孔即可完成手術(shù)。特殊情況下或有美容需求者還可以僅打一個直徑數(shù)厘米的稍大孔做單孔機器人手術(shù)。Q2，機器人手術(shù)是機器人在給我做手術(shù)嗎？A：不是。是主刀醫(yī)生操縱機器人系統(tǒng)中機械臂上裝載的手術(shù)器械完成切割、縫合等操作。Q3，機器人手術(shù)有什么優(yōu)勢？A：與傳統(tǒng)腹腔鏡或開放手術(shù)相比，機械臂可幫助主刀醫(yī)生的動作更精細、靈活、穩(wěn)定；3D鏡頭可幫助主刀醫(yī)生的視野更清晰；信號傳導(dǎo)系統(tǒng)可讓主刀醫(yī)生坐在椅子上操縱機械臂完成手術(shù)，減少疲勞，以更充沛的體力和精力完成手術(shù)。Q4，機器人手術(shù)需要多長時間？A：大多數(shù)前列腺癌根治手術(shù)均可在1小時左右完成。一些有腺體巨大、局部侵犯、有手術(shù)史等困難因素的病例可能會延長至2小時左右。Q5，機器人手術(shù)后恢復(fù)快嗎？A：術(shù)后第1天即可喝水進食，并下床活動。術(shù)后2到3天即可拔除引流管出院回家。術(shù)后2周來院或當?shù)蒯t(yī)療機構(gòu)拔除導(dǎo)尿管。Q6，機器人手術(shù)后會尿失禁嗎？A：術(shù)后可能會有短暫的尿失禁，絕大多數(shù)人會在術(shù)后幾周到幾個月內(nèi)恢復(fù)。進行提肛肌鍛煉有助于尿控的早期恢復(fù)。Q7，機器人手術(shù)后還有性功能嗎？A：對于一些腫瘤較早期局限并且年輕、術(shù)前性功能良好的病例，我們會嘗試保留性神經(jīng)的前列腺癌根治手術(shù)，輔以術(shù)后藥物治療，會讓一部分病人術(shù)后依然保留有性功能。前列腺癌總體治療效果良好，但成功的手術(shù)只是一個良好的開端。腫瘤的治療是個長期系統(tǒng)工程。除了手術(shù)有時還需要其他手段方法進行綜合治療，更離不開病人和家屬的信任配合。共同努力，才會未來可期！