胃癌

你有沒有想過，廚房里不起眼的食鹽除了讓食物更美味，還有可能成為對抗癌癥的秘密武器？科學家們的最新研究讓這一看似不可思議的想法成為現實。他們發(fā)現，食鹽不僅能夠調節(jié)身體的水鹽平衡，還能通過增強我們體內的T細胞，讓這些“免疫戰(zhàn)士”在抗擊癌癥時發(fā)揮更強大的作用。食鹽通過改變T細胞的代謝方式，激發(fā)它們的抗癌潛力，幫助免疫系統(tǒng)更有效地識別和消滅腫瘤細胞。這個發(fā)現令人興奮，因為它顛覆了我們對食鹽的傳統(tǒng)認知，讓它不僅僅是一種調味料，還成為了一種潛在的抗癌工具。這一切都說明，科學在不斷刷新我們對生活中最簡單事物的理解。那么，食鹽究竟是如何在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮作用的？接下來，我們將為你揭開這項神奇發(fā)現的奧秘！食鹽是我們日常飲食中不可或缺的成分，其最常見的作用是調味和維持體內水鹽平衡。傳統(tǒng)上，人們認為食鹽的主要生理功能是調節(jié)滲透壓、幫助神經信號傳遞，以及維持正常的肌肉收縮和血壓。然而，近年來的研究打破了這種傳統(tǒng)看法，揭示了食鹽在免疫系統(tǒng)中具有深遠影響，尤其是在癌癥免疫中展現出新的潛力！食鹽在免疫系統(tǒng)中的新角色2024年8月發(fā)表在《NatureImmunology》上的兩篇重要論文揭示了食鹽對CD8+T細胞——一種負責識別并攻擊癌細胞的免疫細胞——的深遠影響。這些研究發(fā)現，當T細胞暴露在高鹽環(huán)境中時，食鹽能夠顯著增強它們的代謝適應性和殺傷效應。具體來說，研究人員發(fā)現，在腫瘤微環(huán)境（TME）中，鈉離子的增加改變了T細胞的行為，使得它們更具攻擊性，能夠更有效地識別并消滅腫瘤細胞。食鹽如何重新激活耗竭的T細胞T細胞通常在長期與腫瘤的斗爭中逐漸“耗竭”，失去原有的活性和效應功能。這種“耗竭”狀態(tài)讓它們無法繼續(xù)有效對抗癌細胞。而在高鹽環(huán)境下，T細胞的這種耗竭狀態(tài)得以逆轉。研究表明，食鹽通過增強T細胞內的鈉鉀泵（Na+/K+-ATP酶）的活性，提升細胞膜的超極化程度，增加鈣離子的流入。這一機制最終放大了T細胞受體（TCR）的信號通路，使得T細胞在高鹽環(huán)境中煥發(fā)出新的活力。食鹽的免疫調節(jié)作用除了T細胞的激活，食鹽還能夠影響整個免疫系統(tǒng)。研究顯示，氯化鈉不僅在細胞代謝方面發(fā)揮作用，還通過調控mTOR通路和其他信號通路，增強了T細胞的殺傷效應。特別是在癌癥的免疫治療中，研究人員觀察到食鹽對CAR-T細胞療法的潛在增強效果。CAR-T細胞是一種通過基因改造，使T細胞能夠識別特定癌細胞的療法，而高鹽環(huán)境能夠進一步提升這種療法的效果。認識CAR-T細胞療法：我們曾在之前的文章生命之謎：人類的抗癌登月計劃，我們究竟如何攻克癌癥？中提到過CAR-T細胞療法，在這里我們詳細了解CAR-T細胞療法的核心原理及優(yōu)勢！CAR-T細胞療法（ChimericAntigenReceptorT-CellTherapy）是一種將患者自身的T細胞經過基因工程改造，使其能夠識別并攻擊癌細胞的癌癥免疫療法。它被認為是癌癥治療領域的重大突破，尤其在治療某些類型的血液系統(tǒng)癌癥中取得了顯著成效！1、CAR-T細胞療法的核心原理：T細胞是人體免疫系統(tǒng)中的關鍵“戰(zhàn)士”，負責識別并消滅體內的異常細胞，包括病毒感染的細胞和癌細胞。然而，癌細胞往往能通過各種機制逃避免疫系統(tǒng)的識別，特別是躲避T細胞的攻擊。CAR-T療法通過基因工程改造患者自身的T細胞，使其能夠識別癌細胞表面特定的抗原，從而精準地攻擊這些癌細胞。2、CAR-T細胞療法的優(yōu)勢：靶向治療：CAR-T細胞能夠準確識別癌細胞表面的特定標志物（如CD19），極大程度上減少對健康細胞的誤殺。持續(xù)免疫作用：回輸的CAR-T細胞不僅能在患者體內長時間存活，還能持續(xù)監(jiān)控并攻擊癌細胞，提供長效的抗癌保護。針對難治性癌癥：CAR-T療法尤其適用于治療對常規(guī)化療或放療無反應的復發(fā)性或難治性血液腫瘤，如急性淋巴細胞白血病和非霍奇金淋巴瘤。目前，CAR-T細胞療法在治療血液系統(tǒng)癌癥，特別是急性淋巴細胞白血病和某些類型的非霍奇金淋巴瘤上取得了顯著成功?？傊珻AR-T細胞療法是一項革命性的免疫療法，通過基因改造患者自身的T細胞，賦予它們更強的抗癌能力。這種療法已經改變了血液腫瘤的治療格局，為復發(fā)性或難治性癌癥患者帶來了新的希望！通過這些發(fā)現，食鹽的作用從傳統(tǒng)的生理調節(jié)劑，發(fā)展成為免疫調節(jié)劑，特別是在增強T細胞抗癌能力方面展現出強大的潛力。這一發(fā)現為食鹽提供了全新的醫(yī)學價值，同時為未來癌癥免疫療法的發(fā)展打開了新的方向！食鹽不僅在日常飲食中有著重要作用，科學研究發(fā)現它對免疫系統(tǒng)的影響也極為深遠，尤其是在增強免疫系統(tǒng)中T細胞的抗腫瘤能力方面。科學家們近年來的研究揭示，氯化鈉（NaCl）攝入能夠激發(fā)T細胞的功能，使其在面對腫瘤時表現得更為強大和高效。高鹽環(huán)境如何調節(jié)T細胞的活性？T細胞，特別是CD8+T細胞，是免疫系統(tǒng)中的關鍵“戰(zhàn)斗細胞”，專門負責攻擊體內的癌細胞。然而，腫瘤微環(huán)境（TME）往往會抑制T細胞的活性，使其逐漸喪失效應功能，進入“耗竭”狀態(tài)。在這一過程中，T細胞無法有效地殺死腫瘤細胞，導致腫瘤得以逃脫免疫系統(tǒng)的攻擊。然而，科學家發(fā)現，當高鹽環(huán)境存在時，T細胞的代謝和效應功能得到了顯著增強。在高鹽條件下，NaCl通過改變細胞內外的電解質平衡，激活了T細胞的代謝通路(eBioTrade)。食鹽通過增強鈉鉀泵（Na+/K+-ATP酶）的活性，改變T細胞膜的電化學梯度，進一步增強了T細胞受體（TCR）的信號傳遞。NaCl對T細胞代謝的影響高鹽環(huán)境不僅僅是增加了T細胞的活性，它還影響了T細胞的能量代謝。T細胞在高鹽環(huán)境下，能夠更好地利用外界的營養(yǎng)物質，特別是氨基酸和葡萄糖，來維持自身的高效運行。研究表明，NaCl能夠通過mTOR信號通路激活T細胞代謝，進一步增強其效應功能。通過這種代謝調節(jié)，T細胞在面對腫瘤細胞時不僅變得更加活躍，還能維持較長時間的功能，從而大大提高了它們殺傷癌細胞的能力。特別是在小鼠實驗中，研究人員觀察到NaCl的增加顯著延長了T細胞的存活時間，并增強了它們對癌細胞的殺傷力。高鹽環(huán)境如何通過信號通路增強免疫反應？更為關鍵的是，NaCl能夠通過激活T細胞中的多條信號通路，增強其免疫效應。例如，食鹽能夠通過增強鈣離子（Ca2+）的流入，放大T細胞受體（TCR）信號通路，進一步激活下游的免疫反應。在這一過程中，T細胞的細胞毒性顯著增加，能夠更有效地殺死腫瘤細胞。這些發(fā)現不僅幫助我們更好地理解食鹽在免疫系統(tǒng)中的作用，還為未來通過調節(jié)飲食提升免疫反應、增強抗癌效果提供了可能的途徑。通過對T細胞代謝和信號通路的調控，食鹽成為了激發(fā)免疫細胞功能的關鍵因素，尤其是在復雜的腫瘤微環(huán)境中，它能夠幫助免疫系統(tǒng)克服腫瘤的抑制效應！總的來說，通過研究發(fā)現，高鹽環(huán)境能夠顯著激發(fā)T細胞的抗腫瘤潛力。食鹽不僅通過鈉鉀泵和TCR信號通路增強了T細胞的活性，還通過改善代謝功能，使這些免疫細胞能夠更加有效地對抗癌癥。這一研究為未來的免疫療法提供了新的方向，表明適度的鹽分調節(jié)或許可以成為免疫系統(tǒng)抗擊癌癥的有效工具！研究表明，食鹽（氯化鈉，NaCl）不僅能夠影響T細胞的代謝和信號通路，還對其抗腫瘤能力有著顯著的促進作用。在腫瘤微環(huán)境（TME）中，腫瘤通過一系列復雜的機制抑制免疫細胞的活性，尤其是CD8+T細胞，導致這些“戰(zhàn)士”失去應有的攻擊力，陷入“功能失調”狀態(tài)。最新的研究發(fā)現，通過調節(jié)外周鈉離子濃度，食鹽能夠有效逆轉T細胞的功能失調狀態(tài)，使其重新激活并大大提高對腫瘤的殺傷能力！高鹽環(huán)境如何增強T細胞的抗腫瘤能力？高鹽環(huán)境通過多種途徑增強了T細胞的效應功能，尤其是通過提升鈉鉀泵的活性，使T細胞膜的電位差增大。這一過程會導致鈣離子（Ca2+）流入細胞的量增加，從而激活更強的T細胞受體（TCR）信號通路，顯著提升T細胞的抗腫瘤效應。更為具體的是，在高鹽環(huán)境下，T細胞的代謝狀態(tài)得以重編程，能夠更高效地利用能量以維持自身的戰(zhàn)斗力。這種代謝上的“升級”使得T細胞即使在充滿抑制性信號的腫瘤微環(huán)境中，也能保持足夠的活性，持續(xù)對癌細胞進行攻擊。此外，研究還發(fā)現，NaCl的攝入可以通過增強免疫系統(tǒng)的反應，提升T細胞的持久性，使其能夠在體內長期保持活躍。食鹽對癌癥免疫療法的潛在應用這些發(fā)現不僅揭示了NaCl對T細胞功能的促進作用，還展示了其在癌癥免疫治療中的應用潛力。特別是在CAR-T細胞療法中，食鹽的調控作用顯得尤為重要。CAR-T療法是一種通過基因改造T細胞，使其能夠識別并攻擊癌細胞的免疫治療方式。研究表明，通過在CAR-T細胞處理過程中增加氯化鈉，T細胞的效應功能得到顯著增強，使其對腫瘤的殺傷力更強，療效更持久。此外，在小鼠實驗中，研究人員觀察到，經過高鹽環(huán)境預處理的T細胞在體內具有更強的抗癌活性，不僅能夠更有效地消滅癌細胞，還能顯著抑制腫瘤的生長和擴散。這一發(fā)現為未來癌癥治療提供了新的思路，即通過控制外部鈉離子濃度，或許可以增強免疫系統(tǒng)對腫瘤的攻擊力，提高現有癌癥療法的效果。高鹽環(huán)境通過復雜的代謝和信號機制增強了T細胞的抗腫瘤能力，這一發(fā)現為癌癥免疫療法提供了新的研究方向。未來，食鹽或將作為一種輔助工具，幫助提升CAR-T等免疫療法的效果，使免疫系統(tǒng)在面對腫瘤時更加高效！總的來說，對于癌癥高風險的患者，高鹽飲食在某些情況下可能有助于增強免疫系統(tǒng)中的T細胞功能，特別是在免疫療法中表現出潛力。然而，這并不意味著所有人都應該無節(jié)制地增加鹽分攝入。每個人的身體狀況不同，具體的飲食調整應在醫(yī)生的指導下進行。因為過量的鹽分攝入可能帶來其他健康風險，特別是對那些有高血壓、心血管疾病或腎臟問題的人來說。對于大多數人來說，保持均衡飲食仍然是關鍵，避免因過多攝入鹽分導致的高血壓等健康問題。均衡的飲食不僅能夠維持整體健康，還能在確保免疫系統(tǒng)正常運作的同時，避免因過量鹽分帶來的副作用。如果想要找到適合自己的健康方案，建議咨詢醫(yī)療專業(yè)人士，歡迎添加微信咨詢侯博士，或者加入我們的討論群，我們將為您提供專業(yè)的指導和最新的研究資訊。文章來源：八個博士后精準健康https://mp.weixin.qq.com/s/Q80x9x5GlzrYh0_rNhNQtg

飲食生活注意事項1)術后禁食水3天。3天后改為流食（牛奶、米湯、面湯、藕粉等），逐步過渡為半流質飲食（軟面條、粥、牛奶等）。術后兩周內不可進食：芹菜、帶梗的蔬菜、金針菇、筍、紫菜、海帶、韭菜等粗糧：老玉米、棒茬粥、紅薯、燕麥、蕎麥等堅果：芝麻、核桃、瓜子、花生、松子等2)10天內避免劇烈運動、負重、做家務、洗衣服，盡量臥床休息。觀察術后并發(fā)癥上消化道ESD術后患者出院口服抑酸藥（如雷貝拉唑、富馬酸伏諾拉生）和胃粘膜保護劑（食管：鋁碳酸鎂、胃：替普瑞酮）2月；術前口服抗凝血藥物（阿司匹林、氯吡格雷、華法林等）的患者術后1周左右恢復使用；如有劇烈腹痛、發(fā)熱、黑便、便血，及時門、急診就診。術后病理隨診若病理為早癌（病理中出現：重度不典型增生、高級別上皮內瘤變、粘膜內癌），第1年術后3個月、6個月、1年復查三次內鏡。4、術后線上隨訪（非早癌患者掃碼不接收）免費。微信掃碼請?zhí)罨颊弑救诵彰ǚ腔颊咝彰唤邮眨?、病種（如食管早癌、胃早癌、結直腸早癌，直腸粘膜下腫物）、出生年月。

1.固攝扶正，補氣為先。固攝扶正類藥物，為機體筑起一道堅實的防線。首選中藥黃芪。黃芪作為補氣藥的佼佼者，以其固攝衛(wèi)氣、增強機體抵抗力的功效而著稱。此外，桑螵蛸補腎固精，白果、蛤蚧斂固肺腎之氣，山萸肉滋補肝腎、收斂精氣，蓮子肉養(yǎng)心益腎補脾，這些中藥共同作用，為癌癥患者提供全面的扶正支持，助力免疫系統(tǒng)對抗癌細胞的侵襲。?2.健脾柔肝，調和為本。?健脾柔肝藥則側重于恢復肝脾的和諧狀態(tài)，保護胃氣，維持氣血之本。柴胡、香附、佛手、白芍等調肝柔肝之藥，能夠舒緩肝臟壓力，促進氣血流通；而黨參、懷山藥、白術、茯苓等健脾和胃之藥，則能增強脾胃功能，提升機體消化吸收能力，為抗癌之戰(zhàn)提供充足的能量。?3.調心安神，內外平衡。?調心安神是中醫(yī)治病的高境界，它不僅能恢復機體的內外平衡，還能增強機體的正能量，提高免疫識別能力。珍珠粉、琥珀粉、酸棗仁、夜交藤等安神定志之藥，能夠有效緩解癌癥患者因病情帶來的焦慮、失眠等癥狀，幫助他們保持良好的心態(tài)，積極面對治療。?4.溫陽散寒，驅散陰霾。?對于體質偏寒的癌癥患者而言，溫陽散寒藥如同冬日里的暖陽，能夠驅散體內的寒氣，恢復陽氣的溫暖與活力。附子、肉桂引火歸元，桂枝調和氣血陰陽，干姜、川椒、吳茱萸、高良姜等溫陽散寒藥則共同發(fā)力，為患者帶來溫暖與希望。?5.通利二便，暢通無阻。?中醫(yī)強調五臟六腑的暢通無阻，以確保身體有害物質的順利排出。大黃、元明粉、二丑、土茯苓、金錢草等通利二便藥，能夠促進腸道蠕動，幫助患者排除體內毒素和廢物，為抗癌治療創(chuàng)造有利條件。?6.以毒攻毒，精準打擊。面對癌毒這一特殊毒邪，中醫(yī)采用以毒攻毒的策略，選用具有強烈藥性的藥物進行針對性治療。蟲類藥物如螻蛄，蜈蚣，全蝎，水蛭等，在臨床實踐中展現出獨特的抗癌效果。它們能夠深入病灶，精準打擊癌細胞，同時激發(fā)機體的自我修復能力，會帶來意想不到的治療效果。

經常有病友拿著病理報告來咨詢，王醫(yī)生，這個報告上的什么Lauren分型是啥意思？這跟胃癌的惡性程度有關系嗎？今天，就讓咱們來聊聊這個問題。這個Lauren分型是屬于咱們胃癌的組織學分型，是由Lauren在1965年根據胃癌組織的形態(tài)結構和生物學特征總結提出來的，將胃癌分為腸型、彌漫型和混合型。1.腸型：腫瘤病灶內可見腺管樣結構，癌細胞成柱狀或立方形，可見腸上皮化生；2.彌漫型：腫瘤病灶內無明確腺管結構，癌細胞散在呈彌漫性生長；3.混合型：腫瘤病灶內可見腺管結構及彌漫分布的癌細胞，各成分所占比例≥5%。這個可能有些友友無法很好理解，咱們來打個比方，這就相當于在全市學生大會操的時候，咱們學校的同學們可以聚在一起呈現一個球形或長方形，這就對應了腸型；也可以三三兩兩地分散在大隊伍中，這就相當于彌漫型；一部分同學分散在大隊伍中，另一部分聚集在一起，那就差不多是混合型啦。Lauren分型就是從癌細胞分布的形態(tài)學角度來對胃癌進行的分類。那這與胃癌的惡性程度有關嗎？這個問題要辯證的看。盡管彌漫型的胃癌一般認為預后較差，但是Lauren分型獨立預測預后仍有爭議。換個角度想，如果Lauren分型對生存情況影響如此顯著，那為啥對腫瘤進行分期的時候沒有納入這個因素呢？這樣來看，是不是心里就沒那么糾結了呢？友友們，你聽懂了嗎？

從事消化科臨床及內鏡工作20余年，深刻體會到內鏡活檢病理診斷的重要意義，尤其是對于早期腫瘤的診斷。病例一前段時間門診胃鏡檢查發(fā)現一例非常早期的胃印戒細胞癌：患者男性，43歲，既往外院胃鏡提示“反流性食管炎”，近期癥狀反復來我院就診，建議復查胃鏡，結果如下：內鏡檢查時沒有看到很典型的反流性食管炎，整體看胃部黏膜比較平整，提示炎癥輕微；在胃角切跡發(fā)現一處黏膜稍白，范圍很局限，約0.4cm——會是腫瘤嗎？但是沒有很明顯的隆起或凹陷，不是很典型——無論如何活檢一塊看看病理吧。沒想到3天之后病理科老師直接電話聯系我，告訴我這塊活檢為“印戒細胞癌”！我確實很震驚，趕緊回頭翻出內鏡檢查時的所有圖片：記得當時還反復確認了一下角切跡這個部位局限黏膜的顏色確實比周邊黏膜的顏色稍微淺一些……這樣的病變如果不做活檢，肯定會被漏診。隨后患者先后接受了放大胃鏡檢查+病變周邊多點活檢（由于印戒細胞癌常在黏膜深層向周圍侵襲生長，因此病變的實際范圍可能要比表面顯示的病變范圍大得多）、超聲內鏡、腹部增強CT沒有發(fā)現明顯異常；最終，患者接受了內鏡下胃黏膜剝離術ESD治療，術后病理如下：最終的ESD標本病理確診為“黏膜內癌，印戒細胞癌，范圍約1.3x5mm”，非常早期的病變，相比臨床比較常見的晚期印戒細胞癌，預后要好很多；而且內鏡下微創(chuàng)治療恢復也很快，對生活質量幾乎沒有影響。病例二接下來想說另外一個病例，也是近期遇到的：男性，71歲，上消化道大出血，急診胃鏡檢查如下胃角切跡這個潰瘍非常深大，周邊黏膜環(huán)堤樣隆起，初步診斷考慮惡性潰瘍可能?；仡櫥颊呒韧∈?，發(fā)現患者在3年前也是因為上消化道大出血來我院急診檢查胃鏡，結果如下3年前由于患者長期口服活血藥，當時胃鏡檢查沒有做活檢，建議擇期復查胃鏡+活檢；患者在急診保守治療后，消化道出血癥狀緩解離院，但后面再無本院復診記錄。此時追問患者家屬，3年前離院后是否復查胃鏡？家屬回答說在外院復查胃鏡，沒有做活檢——如果當年做了活檢，首先可以明確這個潰瘍是否為惡性潰瘍？如果當時就明確為惡性潰瘍，及時手術治療要比現在這個情況下治療預后好很多；其次可以通過病理篩查幽門螺桿菌：幽門螺桿菌感染和胃潰瘍密切相關，對于幽門螺桿菌陽性的胃潰瘍患者，根除幽門螺桿菌治療可以有效預防潰瘍復發(fā)。當然，對于“胃潰瘍”患者，即便首次活檢病理提示為良性，后期也是需要定期復查胃鏡隨訪：因為部分惡性潰瘍腫瘤細胞可以散在分布，一次活檢不一定能確診?；颊弑敬挝哥R病理結果如下：高度懷疑惡性潰瘍，同時有幽門螺桿菌感染。在患者消化道出血癥狀得到控制后再次復查胃鏡，角切跡潰瘍周邊多點活檢病理如下，最終診斷“中分化管狀腺癌”病例三很多年前接診的一個病例：男性，58歲，上腹痛1月余就診。首次胃鏡檢查結果如下胃角切跡巨大潰瘍，初步診斷考慮惡性潰瘍可能，但是活檢病理提示為炎性，幽門螺桿菌陽性遂給與四聯根除幽門螺桿菌治療（其中含有PPI抑酸藥治療胃潰瘍），2周之后再次復查胃鏡，發(fā)現角切跡潰瘍有明顯愈合傾向，但是潰瘍邊緣仍有“尖角征”等惡性潰瘍的特點，遂于潰瘍周邊再次多點深鑿活檢。結果病理回報仍為炎性改變。于是繼續(xù)抑制胃酸+黏膜保護劑治療，8周后再次復查胃鏡及活檢。角切跡潰瘍呈紅色瘢痕期，病理也提示炎癥有明顯改善，未見任何腫瘤性病變?？紤]惡性潰瘍存在假性愈合的可能，所以在此后間隔1~2年又再次復查胃鏡，結果如下在完全停藥3年后，角切跡潰瘍未再復發(fā)，直到此刻，我才敢確認這確實是一個良性潰瘍：診斷一個良性病變一定需要給與足夠的時間隨訪。病例四還有一個病例也讓我印象深刻：女性，69歲，無任何不適，在子女的要求下來我院檢查無痛胃腸鏡進行體檢。胃鏡檢查結果如下：首次胃鏡檢查一共發(fā)現了6處病變：3處息肉，3處扁平隆起，其中移行部大彎扁平隆起型病變高度懷疑惡變可能，其余考慮炎性病變可能，對其中部分病變做了活檢，結果如下病理提示均為良性病變，其中移行部大彎扁平隆起和胃竇小彎息肉為“腺瘤”——當時在門診和病人溝通時，計劃住院切除4處病變：包括胃體2枚息肉，移行部大彎扁平隆起以及胃竇小彎的息肉。手術治療當日先做了放大胃鏡，發(fā)現胃體小彎扁平隆起病變放大下看微結構擴大紊亂，微血管增多，結合患者有自身免疫性胃炎的背景，高度懷疑“神經內分泌腫瘤”可能；另外在普通內鏡檢查時發(fā)現的胃竇后壁扁平隆起病變邊界不是很明顯，但在放大胃鏡下看似乎還是有邊界的；遂決定6處病變同時內鏡下切除。具體如下但是最終病理結果卻和我的初步診斷差別很大：胃竇小彎紅色息肉有癌變；胃竇后壁扁平隆起有重度異型增生；移行部大彎扁平隆起就是腺瘤，中度異型增生，沒有癌變；胃體小彎扁平隆起為萎縮腸化，灶性輕度異型增生……我特別慶幸的是當時把所有病變都切除了，這樣才沒有遺漏一個高危病變。補充一下，這個患者在門診檢查腸鏡時也發(fā)現了5枚比較大的息肉，考慮患者需要盡早住院做胃鏡下ESD治療，所以在門診檢查腸鏡時同時切除了這5枚息肉：這么多比較大的腺瘤性息肉，將來發(fā)生癌變的風險也是比較高的——定期檢查胃腸鏡的重要意義就在于此：發(fā)現早期腫瘤，內鏡下切除治療可以獲得最佳結果！小結寫本文的目的是想再次強調內鏡活檢病理診斷的重要性，尤其是對于早期腫瘤的診斷，內鏡下可以沒有很典型的表現。優(yōu)秀的內鏡醫(yī)生需要把胃腸道各個部位看清楚，需要把照片拍清楚，更需要積極和精準的活檢。最后還想提示一點，雖然我們會把病理診斷作為“金標準”，但少數情況下，如果病變位于黏膜下層或更深層次，常規(guī)活檢可能沒有陽性發(fā)現。這種情況下，如果臨床表現呈進行性發(fā)展，高度懷疑惡性腫瘤，一定要想法設法獲取更多組織，甚至需要考慮外科開腹探查，一定不能“唯病理”論！

????腫瘤這一頑固疾病仍然是現代醫(yī)學的重要挑戰(zhàn)，隨著現代醫(yī)學的發(fā)展，手術、靶向、免疫、化療、放療等治療方法雖然給患者帶了更多治愈的可能、更長的生存期，但它們也給患者帶來了眾多不良反應：惡心嘔吐、貧血、白細胞降低、免疫力下降等等。中醫(yī)作為我國傳統(tǒng)醫(yī)學，在調整人體內環(huán)境等有顯著優(yōu)勢，在腫瘤的綜合治療中越來越多的受到重視。中醫(yī)干預不僅能改善腫瘤的各種兼癥，減輕治療的毒副反應，還能通過提升患者的免疫力，預防腫瘤復發(fā)轉移。需要說明的是，腫瘤治療中的中藥處方并非一成不變。而是需要根據患者的病情變化和身體狀況及時復診，對中藥處方進行調整。為什么要復診調方？????中醫(yī)強調恒動觀念，疾病是一個不斷變化的動態(tài)過程，治療疾病的具體方藥也應是動態(tài)的，應當隨證而變。因此，治療疾病必須靈活善變，相機行事。對于腫瘤患者來說，復診調方的意義主要有以下幾點：1.中醫(yī)治病很難以一張?zhí)幏街我环N病。為了適應病情進展所需，中醫(yī)治療需在“整體”的觀念指導下，抓住當前機體的主要矛盾，緊扣病機，對處方實施動態(tài)靶向調整。腫瘤進展期或病情較急較重的患者，需要隨時調方，一天一方或三天一方，病情平穩(wěn)的患者多兩周一方。2.中藥的性味有寒涼溫熱之分，而人體的寒熱也是一個動態(tài)的過程，服用一段時間的熱性藥后，寒證患者不再寒，繼續(xù)服用熱性藥就會出現過猶不及的反應，比如出現俗稱的“上火”現象等，反之可能有腹瀉等癥狀。因此，根據患者的病情變化，及時調整藥方非常重要。3.節(jié)氣的變化會帶來氣溫和空氣濕度的變化，也會影響人的狀態(tài)。在這些外在環(huán)境變化的時候，如果服藥處方不變，就會造成藥物副作用大于治療作用的情況。時令節(jié)氣發(fā)生變化之后，醫(yī)生需要根據環(huán)境的變化，及時調整處方。4.腫瘤患者常會配合放化療等現代醫(yī)學治療技術，如果患者開始了全新階段的放化療或者靶向治療，需及時復診，調整藥物，以適應新的治療方案。通過這樣的動態(tài)調整，能夠更好地配合西醫(yī)治療，減少副作用，提高療效。腫瘤患者應該多久調整一次中藥處方？????首次處方調整通常在患者開始接受中藥治療后的2-4周進行。此后，醫(yī)生應根據患者的病情變化、身體反應、治療方案以及時令節(jié)氣的變化，每1-2個月進行一次處方調整。對于病情較重或身體狀況不穩(wěn)定的患者，可能需要更頻繁地進行處方調整。如果患者開始了全新階段的放化療或者靶向治療，也需要及時復診，調整藥物。最后，如果患者在使用中藥過程中出現不良反應，應及時調整處方或暫停用藥?？偨Y????患者在疾病的治療中，需要定期與醫(yī)生保持交流，有利于醫(yī)生對病情的整體把控以及階段性調整。所以中藥處方調整對于腫瘤患者具有重要的積極意義。中醫(yī)治療絕不能“三天打魚兩天曬網”，一定要有計劃地進行復診，以根據當時的情況，看是否需要調整方劑。對于病急病重的患者，調方一般不超過14天；病情穩(wěn)定的患者，可以1個月調一次藥方，最長也不應該超過2個月。通過定期調整中藥處方，可以更好地發(fā)揮中藥的療效，提高腫瘤患者的治療效果和生活質量。

不想“催化”癌細胞，5類食物可以適當多吃！相信大家對“炎癥”應該不陌生。發(fā)炎是一種癥狀描述，我們可以想象為免疫系統(tǒng)正在作戰(zhàn)，偶爾發(fā)炎一般沒什么問題，但一個人長期處于“慢性炎癥”狀態(tài)下則需要警惕！因為這種狀態(tài)和很多疾病有關，甚至是癌癥。飲食是防癌和抗癌中非常重要的一環(huán)，有些食物屬于“促炎食物”，有些則是“抗炎食物”，研究表示，如果腫瘤患者能科學構建抗炎飲食習慣，則有助于抗癌！01抗炎食物：優(yōu)質碳水優(yōu)質碳水代表①全谷物（糙米、黑米、小米、燕麥、藜麥、薏米、大麥、蕎麥、青稞等）②薯類（土豆、地瓜、山藥、芋頭等）我們這一代人三高等慢性病群體增多，這些“富貴病”很大原因都是精致碳水吃太多了，比如白米、白面等，這些精致碳水外觀漂亮、口感也好，但缺點是在加工制作過程中損失了一些膳食纖維和B族維生素等，甚至還人為添加了其它物質豐富其口感，比如近些年比較火的全麥面包等，其實只要看下配料表就會發(fā)現，為了口感，好好的粗糧也添加了不少其它成分，比如糖油等。因此眾多營養(yǎng)學家也在強調，現代人應該適當攝取全天然的粗糧，其實也就是優(yōu)質碳水。專家建議有時候吃飯時可以把大米飯或者面點換成雜糧飯或者薯類飯，可以獲取更多膳食纖維等營養(yǎng)物質幫助通便。當然，消化不良或者嚴重腹瀉的患者最好不要多吃。02抗炎食物：優(yōu)質脂肪優(yōu)質脂肪代表茶油、亞麻籽油、橄欖油、堅果、魚油等。脂肪經?！安亍痹谟屠锩?，油分為植物油和動物油。植物油多為花生油、玉米油、葵花籽油、橄欖油等，從植物里面通過浸出或壓榨的工藝得到油，動物油多為豬油、牛油等，低溫狀態(tài)下可以凝固。從抗炎角度考慮，我們最好選擇適當多吃單不飽和脂肪酸和多不飽和脂肪酸，少吃飽和脂肪酸和反式脂肪酸，這樣有利于形成機體抗炎內環(huán)境。適當多吃：植物油（比如茶油、亞麻籽油、橄欖油等）、堅果、魚油。少吃飽和脂肪酸多的食物：豬牛羊的肥肉、豬油、黃油、椰子油、棕櫚油。少吃反式脂肪酸多的食物：煎炸食品、營養(yǎng)成分表寫有「反式脂肪酸」且數值不是0的加工食品。餅干、蛋糕、速食品、花生醬、代可可脂巧克力等加工食品中就經常含有反式脂肪酸。專家建議不少患者很關心豬油能不能吃，其實能吃，但不建議多吃，畢竟大部分現代人都屬于葷油葷菜吃太多了，特別是同時伴隨三高的腫瘤患者，建議食用油的種類換著吃，還要根據做菜方式換著用，因為不同油的燃點是不同的。普通炒菜：可以選擇菜籽油、精煉橄欖油、花生油等。拌、生拌、燉煮：可以選擇特級初榨橄欖油、大豆油、亞麻籽油、紫蘇籽油、小麥胚芽油等等。高溫煎炸：選擇飽和脂肪酸豐富的棕櫚油、椰子油、豬油、黃油等更適合。?03抗炎食物：優(yōu)質蛋白質優(yōu)質蛋白質代表瘦肉、魚蝦貝、堅果肉、蛋、奶、豆類里面富含豐富的蛋白質。肉可以分為紅肉、白肉。紅肉多為豬牛羊兔等四條腿的動物，白肉多為魚蝦等。研究顯示，紅肉吃太多容易提高患癌風險，大家要注意避免吃太多[2]。瘦肉的脂肪含量相比肥肉更低，因此更適合腫瘤患者。專家建議從健康角度考慮，腫瘤患者需要吃肉，但建議少吃紅肉，可以適當增加白肉，特別是海魚，因為大部分海魚里面富含Ω-3多不飽和脂肪酸，這種脂肪酸的抗炎活性很強。奶類建議選擇真正的乳制品，也就是配料表只有“生牛乳”，如果喝純牛奶容易乳糖不耐受導致腹瀉，可以考慮喝自制的酸奶或者是自制豆?jié){。腫瘤患者平時也可以適當增加豆腐等豆制品，但如果有腎結石的患者則建議少吃。04抗炎食物：優(yōu)質蔬果優(yōu)質蔬果代表應季且顏色深的蔬果時代發(fā)展后，蔬果的地域和時間壁壘被打破，雖然豐富了口欲，但也擾亂了一個人“肚子里面的時令”。舉個例子，夏天炎熱，吃點西瓜水分足生津解渴，但是冬季寒冷，還吃太多西瓜則容易腹瀉，因此吃蔬果最好是吃應季的，本地產的，同時優(yōu)選顏色深一點的。研究表明，含黃酮醇、花青素等多酚類植物化合物具有抗炎、抗氧化、抗癌作用，并有協同抗癌作用。專家建議彩椒、西藍花、各類綠葉菜、獼猴桃以及含糖低的蘋果都是適合大部分腫瘤患者的蔬果，蔬果選取大家要注意兩點。一方面是不要經常吃熱量高糖分高的蔬果，另一方面部分吃靶向藥的腫瘤患者是不適合吃西柚的，可能影響藥效，其它柑橙橘柚目前沒有權威文獻證明不能吃。05抗炎食物：優(yōu)質茶類優(yōu)質茶類淡茶所謂淡茶指的不是茶葉類別，而是不太濃的茶。茶葉里面的成分最常聽說的就是茶多酚、生物堿、氨基酸這3種。茶多酚已被證明可以幫助預防結直腸癌，茶多酚能夠阻斷致癌物質亞硝酸銨在人體內的合成，同時還能抑制癌細胞的發(fā)展和突變。綠茶：不發(fā)酵，保留茶葉的清香。代表西湖龍井、洞庭碧螺春、黃山毛峰。白茶：微發(fā)酵，不炒不揉，呈現茶自然的味道。代表:白亳銀針、白牡丹。黃茶：輕發(fā)酵，清爽中多了一分甘醇。代表:君山銀針，蒙頂黃芽、霍山黃芽。青茶：也叫烏龍茶，半發(fā)酵，味道醇厚而多變。代表:鐵觀音、武夷巖茶和大紅袍。紅茶：全發(fā)酵，色紅艷、味香甜。代表:祁門紅茶、滇紅、金駿眉。黑茶：后發(fā)酵茶，滋味醇，口感濃。代表:普洱熟茶、安化黑茶、雅安藏茶。專家建議對腫瘤患者來說，最好的飲品其實是涼白開，因為涼白開不影響藥性，但是有些患者的確也適合適當喝點淡茶，有解油膩的作用。但是要注意，不要喝濃茶，不要喝燙茶，睡前最好不喝茶。06尾聲正如前面所說的，飲食只是抗癌中的一環(huán)，而本篇推薦的5類“抗炎食物”，其實涉及到食物種類也是非常多的，可見抗癌飲食絕不是單一飲食，目前也不存在某種單一食物就能直接殺死癌細胞，但是構建科學飲食習慣，的確有助于降低癌細胞“作亂”的可能性。原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/RdconTjPrJ0taojn7xctOA

本文對胃癌的潛力靶點和靶向藥物進行了全面梳理，這里面包括了近兩年全球范圍內首次進入臨床試驗的“Firstinclass”靶點，和近兩年中國開始追逐海外腳步展開臨床探索的“Fastfollow”靶點。并結合最新臨床試驗進展進修梳理。一、Claudin18.2靶點機制緊密連接蛋白（Claudins）最早由日本京都大學的MikioFuruse和TsukitaShoichiro于1998年首先發(fā)現并命名，Claudins來源于拉丁文claudere（關閉），表明這些蛋白質具有屏障作用。Claudins是一種小分子（20～24/27kDa）四次跨膜蛋白，廣泛存在于從線蟲到人類的許多生物中。它們都具有非常相似的結構，n末端和c末端均位于細胞質中，由一排排蛋白質顆粒組成緊密連接，這些蛋白顆粒形成連續(xù)的纖維，將相鄰細胞間的空隙封閉上，只允許水分子和離子從銜接處的小孔透過，而使大分子物質難以穿過，Claudins參與機體細胞旁通透性和電導的調節(jié)。CLDN18是Claudin（CLDN）蛋白家族的成員，其有CLDN18.1和CLDN18.2兩種異構體。CLDN18.2蛋白的表達具有組織特異性，在正常生理狀態(tài)下，CLDN18.2僅在胃黏膜上已分化的上皮細胞中表達，在其他的健康組織中均無表達；但在胃癌、胰腺癌高表達，乳腺癌、結腸癌、肝癌等原發(fā)性惡性腫瘤中表達也較高。同時，Claudin18.2基因也會出現異常激活，高度選擇性、穩(wěn)定地表達于特定腫瘤組織，參與腫瘤細胞的增殖分化和遷移，這使其成為潛在的抗腫瘤藥物有效分子靶點。目前，全球針對Claudin18.2為靶點的產品類型包括單克隆抗體、雙特異性抗體、CAR-T細胞療法和ADC。二、HER2靶點機制原癌基因人表皮生長因子受體2（HER2），即C-erbB-2基因，定位于染色體17q12-21.32上，編碼相對分子質量為185kD的跨膜受體樣蛋白。HER2同其他ERBB家族成員均為具有酪氨酸蛋白激酶活性的跨膜蛋白，由胞外配體結合區(qū)、單鏈跨膜區(qū)及胞內蛋白酪氨酸激酶區(qū)三部分組成。HER2蛋白主要通過與家族中其他成員，包括HER1（EGFR）、HER3和HER4形成異二聚體而與各自的配體結合。HER2蛋白常為異二聚體首選伴侶，且活性常強于其他異二聚體。當HER2與配體結合后，主要通過引起受體二聚化及胞質內酪氨酸激酶區(qū)的自68身磷酸化，激活酪氨酸激酶的活性。HER2蛋白介導的信號轉導途徑主要有RAS/RAF/分裂素活化蛋白激酶（MAPK）途徑、磷脂酰肌醇3羥基激酶（PI3K）/AKT途徑、信號轉導及轉錄激活（STAT）途徑和磷酸酯酶C（phospholipaseC，PLC）通路等。HER2的變異形式包括過表達、突變及擴增。HER2過表達的發(fā)生率在乳腺癌中比例最高，在胃癌、結腸癌中陽性率依次降低。目前，獲得國內外藥監(jiān)部門批準的針對HER2的靶向藥主要有3大類：第一類是小分子酪氨酸激酶抑制劑，包括來那替尼（Neratinib）、吡咯替尼（Pyrotinib）、拉帕替尼（Lapatinib）和圖卡替尼（Tucatinib）；第二類是大分子單克隆抗體，包括曲妥珠單抗、帕妥珠單抗和伊尼妥單抗；第三類是抗體藥物偶聯物，如恩美曲妥珠單抗（T-DM1）、TrastuzumabDeruxtecan（DS-8201）和維迪西妥單抗。這些靶向藥的主要適應證為HER2陽性的乳腺癌和胃癌?？笻ER2突變的其他藥物及適應證的臨床研究也在進行之中。三、抗血管生成藥物靶點機制眾多研究發(fā)現，腫瘤血管生成具有3個重要的調節(jié)因子及其受體：血管內皮生長因子及其受體（VEGF-VEGFR）、成纖維細胞生長因子及其受體（FGF-FGFR）及血小板衍生生長因子及其受體（PDGF-PDGFR）。2011年Cell雜志歸納的十大腫瘤發(fā)生發(fā)展機制中，持續(xù)的血管生成被認為是腫瘤生長的關鍵機制之一?？寡苌伤幬镒饔脵C制的探索和研究隨臨床實踐而不斷發(fā)展，主要的作用機制有以下幾點：抗血管生成藥物可以通過“餓死腫瘤”發(fā)揮作用；抗血管生成藥物使血管“正?；?；抗血管生成藥物抑制上皮-間質轉化（EMT）和腫瘤干細胞和祖細胞的增殖；抗血管生成藥物抑制致癌基因途徑的促血管生成作用。近年來，抗血管生成聯合治療方案在多領域中不斷被探索和證實?？寡苌伤幬锖兔庖咧委熕幬锫摵鲜褂?，可以產生協同抗腫瘤作用，可在一定時間內重塑腫瘤生長的微環(huán)境，使其變成免疫治療友好型環(huán)境。VEGF除促進腫瘤血管生成外，還直接參與腫瘤的免疫逃逸機制，抑制免疫細胞通過外滲進入腫瘤組織，以及通過抑制樹突狀細胞成熟來降低腫瘤抗原的呈現?？寡苌伤幬锖兔庖咧委熕幬锫摵鲜褂茫ㄟ^改變腫瘤微環(huán)境以遏制腫瘤免疫逃逸，釋放免疫檢查點的免疫抑制以壓制腫瘤血管生成，從而達到抗腫瘤的協同效應。多項臨床研究顯示，在一些PD-1抗體單藥治療效果不是很理想的瘤種（如肝癌、胃癌和微衛(wèi)星穩(wěn)定的結直腸癌等），PD-1抗體和抗血管生成藥物聯用都取得了令人鼓舞的進展。PD-1和VEGF在腫瘤微環(huán)境同時富集，相對于聯合用藥，更有利于雙特異抗體藥物藥效和安全性。四、MET靶點機制間質上皮轉化因子（MET）編碼合成的蛋白c-MET，是一種可以與肝細胞生長因子（HGF）結合的受體酪氨酸激酶。c-MET通路正常表達時可促進組織的分化與修復，當表達或調節(jié)異常時則可促進腫瘤細胞的增殖與轉移。MET通路異常激活存在于諸多實體瘤中，包括腦瘤、乳腺癌、結直腸癌、胃癌、頭頸癌、肺癌、肝癌、皮膚癌、前列腺癌及軟組織肉瘤等。MET通路的異常激活可以通過非HGF依賴性機制發(fā)生，主要包括MET14外顯子跳躍突變、MET擴增、重排和MET蛋白過表達等。目前認為，MET高水平擴增和14外顯子跳躍突變是2種可治療的變異，在非小細胞肺癌患者中發(fā)生率約5%。臨床上的MET抑制劑分為2大類：小分子激酶抑制劑和單克隆抗體。小分子酪氨酸激酶抑制劑包括卡博替尼、克唑替尼和賽沃替尼等，以及部分多靶點激酶抑制劑。高度選擇性的MET激酶抑制劑已經上市的有美國FDA批準默克公司的特泊替尼（Tepotinib）和諾華公司的卡馬替尼（Capmatinib），用于治療MET14外顯子跳躍突變的非小細胞肺癌。另外，強生旗下楊森公司開發(fā)針對c-MET/HGFR和EGFR的雙特異性抗體Amivantamab，被證實在MET擴增亞組患者中比TKI耐藥EGFR突變的非小細胞肺癌患者中活性更強；除用于治療MET擴增，Amivantamab也用于治療EGFR20外顯子插入突變的非小細胞肺癌。五、CDC7靶點機制細胞分裂周期7（CDC7）相關蛋白激酶是一種從酵母到人類的絲氨酸/蘇氨酸激酶，通過與活化亞單位Dbf4/S期激酶激活劑（ASK）結合而激活，在每個復制起點的起始調節(jié)中起關鍵作用。越來越多的證據表明，CDC7在腫瘤細胞中起著重要作用，可誘導細胞增殖，并可能與多種惡性腫瘤的預后有關。研究發(fā)現，CDC7在膠質母細胞瘤（GBM）中高表達，與GBM患者的不良預后相關。此外，CDC7誘導GBM細胞產生放射抵抗，CDC7敲除與放射治療結合時增加細胞凋亡。CDC7通過調節(jié)RAD54L啟動子活性來調節(jié)DNA修復/重組蛋白54L（RAD54L）的表達。在治療上，CDC7抑制劑在體外和體內都能抑制腫瘤細胞生長?？傊?，CDC7促進GBM的增殖，誘導放射抵抗，并可能成為GBM的潛在治療靶點。六、CDH17靶點機制鈣黏連蛋白17（CDH17）是一種表達于肝和小腸的鈣黏連蛋白家族新成員，又稱肝腸鈣黏連蛋白，是鈣依賴性的細胞黏附分子。鈣黏連蛋白與配體結合后介導鈣依賴性的細胞間連接，而細胞間黏附及運動能力失調是腫瘤發(fā)生發(fā)展和侵襲轉移的重要機制之一。鈣黏連蛋白的配體稱為鈣連環(huán)蛋白，包括α-鏈蛋白、β-鏈蛋白、γ-鏈蛋白及P120蛋白等，鈣黏連蛋白通過鈣連環(huán)蛋白與細胞內骨架相互作用，從而調控細胞間的黏附功能，但CDH17直接與細胞支架相連進行細胞黏附作用。CDH17表達是預測患者生存期較差的獨立預后因素，與胃癌臨床分期、浸潤深度、淋巴結轉移、遠處轉移相關，與術后總生存期及無病生存期負相關。七、DDR1靶點機制盤狀結構域受體（DDR）是一種膠原激活的受體酪氨酸激酶，在調節(jié)細胞的形態(tài)發(fā)生、分化、增殖、黏附、遷移、侵襲和基質重塑等重要過程中發(fā)揮重要作用，主要在人體多種組織的表皮細胞中表達。DDR1和DDR2的高表達或者突變與多種惡性腫瘤有關，而且DDR過表達與腫瘤淋巴結轉移顯著相關。DDR1是阻止免疫細胞靠近腫瘤的關鍵蛋白；抑制DDR1的表達可以降低腫瘤微環(huán)境（TME）中的免疫抑制作用，有望成為腫瘤免疫治療的新靶標。研究發(fā)現，在腫瘤發(fā)展過程中，DDR1可以使細胞外基質（ECM）變?yōu)楦叨扔行虻臓顟B(tài)，就像在腫瘤周圍包裹上一層“鐵絲網”，阻礙免疫細胞浸潤及其殺傷腫瘤細胞的作用。在TNBC小鼠模型中敲除DDR1，可以促進腫瘤內T細胞的浸潤，并能抑制腫瘤的生長。因此，敲除DDR1基因或通過抑制DDR1，有可能阻斷腫瘤的抗免疫監(jiān)控的能力，讓免疫細胞成功進入腫瘤殺傷腫瘤細胞。臨床前研究提示，DDR1抑制劑在肝癌、乳腺癌、結腸直腸癌、胃癌、食管癌和NSCLC患者來源的腫瘤移植小鼠模型（PDX）中表現出廣泛且很強的抗腫瘤活性。八、PRL3靶點機制肝再生磷酸酶（PRLs）屬非跨膜型酪氨酸磷酸酶家族，其成員包括PRL-1、PRL-2、PRL-3。研究發(fā)現，PRL-3在腫瘤中表達比PRL-1和PRL-2高，PRL-3的異常表達通過對多種信號通路的正/負調節(jié)，在腫瘤中發(fā)揮促進細胞增殖、遷移、侵襲的作用。如在AML中，PRL-3通過上調FLT3-STAT5信號通路，下調p21、CDK1/2及AKT的活性，促進腫瘤細胞周期進程，提高AML細胞對細胞毒性藥物的抗凋亡能力；在胃癌細胞中，PRL-3激活NF-κB信號通路，調控p65磷酸化促進HIF-1α的表達，誘導腫瘤的遷移和侵襲。九、RSPO靶點機制特異性頂部盤狀底板反應蛋白（roofplate-specificspondin,RSPO）是一組新型分泌型蛋白，該家族由4種典型的人類分泌型蛋白組成，參與激活體內外經典的Wnt-β-連鎖蛋白（β-catenin）信號通路。Wnt信號通路是一種古老的、進化保守的通路和復雜的蛋白質作用網絡，Wnt途徑突變往往與人類胚胎發(fā)育、癌癥及其他疾病有關。Wnt與細胞膜上Frizzled（FZD）受體結合后使下游基因開始轉錄，產物包括c-MYC、c-Jun、Fra-1（fos-likeantigen1）、cycD、WISP1等，與細胞周期相關。多個環(huán)節(jié)可調節(jié)Wnt信號通路，如RSPO蛋白家族的成員通過穩(wěn)定膜上FZD受體來增強細胞對Wnt配體的反應能力，這一機制依賴于富含亮氨酸、包含重復的G蛋白偶聯受體，如脂蛋白受體相關蛋白（lipoproteinreceptor-relatedprotein-1，LRP）-5/6受體。RSPO基因融合或過表達可見于肺癌、結腸癌、頭頸癌、卵巢癌和食管癌中。

手術后，抗癌進入康復期，患友們常常以為萬事大吉，但胃癌復發(fā)是潛在威脅??這幾件事要重視：1??積極正規(guī)治療，術后輔助藥物降低復發(fā)率2??保持良好生活習慣，心態(tài)好，作息規(guī)律3??堅持定期復查，早發(fā)現早治療【下期預告:擔心胃癌復發(fā)，復查該怎么做】

早期胃癌的發(fā)生發(fā)展過程：淺表性/非萎縮性胃炎——慢性萎縮性胃炎——腸化生——不典型增生——癌變。主要危險因素如下：三.胃癌風險預測：研究表明，OLGAⅲ/ⅳ、OLGIMⅲ/ⅳ和廣泛的臨床顯著萎縮或IM均提示胃癌高風險。除此以外，吸煙、飲酒和不良飲食習慣，高齡和胃癌家族史，膽汁反流和幽門螺桿菌感染等因素也與胃癌發(fā)生密切相關。