心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎（IE）是指由細(xì)菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，有別于由于風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。瓣膜為最常受累部位，但感染可發(fā)生在室間隔缺損部位、腱索和心壁內(nèi)膜。而動靜脈瘺、動脈瘺（如動脈導(dǎo)管未閉）或主動脈狹窄處的感染雖屬于動脈內(nèi)膜炎，但臨床與病理均類似于感染性心內(nèi)膜炎。 引起心內(nèi)膜感染的因素有： 1.病原體侵入血流 引起菌血癥、敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心內(nèi)膜。 2.心瓣膜異常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御機(jī)制的抑制 腫瘤患者使用細(xì)胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑。臨床經(jīng)過與病原微生物有關(guān)，病原微生物包括各種細(xì)菌、真菌等。傳統(tǒng)分為急性和亞急性兩類，其臨床經(jīng)過及病理變化均有所不同。急性感染性心內(nèi)膜炎是由于被累心內(nèi)膜常有潰瘍形成，故又稱為潰瘍性心內(nèi)膜炎。此類心內(nèi)膜炎起病急劇，多由毒力較強(qiáng)的化膿菌引起，其中大多為金黃色葡萄球菌，其次為化膿鏈球菌。通常病原菌先在機(jī)體某局部引起化膿性炎癥（如化膿性骨髓炎、癰、產(chǎn)褥熱等），當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時（如腫瘤、心臟手術(shù)、免疫抑制等）病原菌則侵入血流，引起敗血癥并侵犯心內(nèi)膜。此型心內(nèi)膜炎多發(fā)生在本來正常的心內(nèi)膜上，多單獨(dú)侵犯主動脈瓣，或侵犯二尖瓣。亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，其次為先天性血管病。 臨床表現(xiàn) 1.疾病分類及表現(xiàn) 根據(jù)病程、有無全身中毒癥狀和其他臨床表現(xiàn)常將感染性心內(nèi)膜炎分為急性和亞急性，但兩者有相當(dāng)大的重疊性。 （1）急性感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生于正常的心臟。病原菌通常是高毒力的細(xì)菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰(zhàn)，全身毒血癥癥狀明顯，常是全身嚴(yán)重感染的一部分，病程多急驟兇險，易掩蓋急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床癥狀。 （2）亞急性感染性心內(nèi)膜炎多數(shù)起病緩慢，有全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等非特異性癥狀。少數(shù)以并發(fā)癥形式起病，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進(jìn)行險加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術(shù)后出現(xiàn)心瓣膜雜音等。 （3）病史部分患者發(fā)病前有齲齒、扁桃體炎、靜脈插管、介入治療或心內(nèi)手術(shù)史。 2.常見癥狀特征 （1）感染癥狀發(fā)熱是心內(nèi)膜炎最常見的癥狀。幾乎所有的患者都有過不同程度的發(fā)熱、熱型不規(guī)則、熱程較長，個別患者無發(fā)熱。此外患者有疲乏、盜汗、食欲減退、體重減輕、關(guān)節(jié)痛、皮膚蒼白等表現(xiàn)，病情進(jìn)展較慢。 （2）心臟體征80%～85%的患者可聞及心臟雜音，可由基礎(chǔ)心臟病和（或）心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜損害所致。原有的心臟雜音可因心臟瓣膜的贅生物而發(fā)生改變，出現(xiàn)粗糙響亮、呈海鷗鳴樣或音樂樣的雜音。原無心臟雜音者可出現(xiàn)音樂樣雜音，約一半患兒由于心瓣膜病變、中毒性心肌炎等導(dǎo)致充血性心力衰竭，出現(xiàn)心音低鈍、奔馬律等。 （3）栓塞癥狀視栓塞部位的不同而出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)，一般發(fā)生于病程后期，但約1/3的患者為首發(fā)癥狀。皮膚栓塞可見散在的小瘀點(diǎn)，指趾屈面可有隆起的紫紅色小結(jié)節(jié)，略有觸痛，此即Osler結(jié)節(jié)；內(nèi)臟栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有時脾大很顯著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；腦動脈栓塞則有頭痛、嘔吐、偏癱、失語、抽搐甚至昏迷等。病程久者可見杵狀指、趾，但無發(fā)紺。 同時具有以上三方面癥狀的典型患者不多，尤其2歲以下嬰兒往往以全身感染癥狀為主，僅少數(shù)患兒有栓塞癥狀和（或）心臟雜音。 檢查 1.血液檢查 血常規(guī)檢查,為進(jìn)行性貧血，多為正細(xì)胞性貧血與白細(xì)胞計數(shù)增多、中性粒細(xì)胞升高。血沉增快、C反應(yīng)蛋白陽性。當(dāng)合并免疫復(fù)合物介導(dǎo)的腎小球腎炎、嚴(yán)重心衰或缺氧造成紅細(xì)胞計數(shù)增多癥時，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循環(huán)免疫復(fù)合物增高及類風(fēng)濕因子陽性。 2.血培養(yǎng) 血細(xì)菌培養(yǎng)陽性是確診感染性心內(nèi)膜炎的重要依據(jù)，凡原因未明的發(fā)熱、體溫持續(xù)在1周以上，且原有心臟病者，均應(yīng)積極反復(fù)多次進(jìn)行血培養(yǎng)，以提高陽性率，若血培養(yǎng)陽性，尚應(yīng)做藥物敏感試驗(yàn)。 3.尿液檢查 常有顯微鏡下血尿和輕度蛋白尿。肉眼血尿提示腎梗死。紅細(xì)胞管型和大量蛋白尿提示彌漫性腎小球腎炎。 4.心電圖 由于心肌可以同時存在多種病理改變，因此可能出現(xiàn)致命的室性心律失常。房顫提示房室瓣反流。完全房室傳導(dǎo)阻滯、右束支阻滯、左前或左后分支阻滯均有報道，提示心肌化膿灶或炎性反應(yīng)加重。 5.超聲心動圖 超聲心動圖檢查能夠檢出直徑大于2mm以上的贅生物，因此對診斷感染性心內(nèi)膜炎很有幫助，此外在治療過程中超聲心動圖還可動態(tài)觀察贅生物大小、形態(tài)、活動和瓣膜功能狀態(tài)，了解瓣膜損害程度，對決定是否做換瓣手術(shù)具有參考價值。該檢查還可發(fā)現(xiàn)原有的心臟病。 6.CT檢查 對懷疑有顱內(nèi)病變者應(yīng)及時做CT，了解病變的部位范圍。 診斷 根據(jù)臨床表現(xiàn)及相關(guān)檢查做出診斷。 治療 1.抗生素的應(yīng)用 抗生素的應(yīng)用是治療心內(nèi)膜炎最重要的措施。選擇抗生素要根據(jù)致病菌培養(yǎng)結(jié)果或?qū)股氐拿舾行?。療程亦要足夠長，力求治愈，一般為4～6周。對臨床高度懷疑本病，而血培養(yǎng)反復(fù)陰性者，可憑經(jīng)驗(yàn)按腸球菌及金黃色葡萄球菌感染，選用大劑量青霉素和氨基糖甙類藥物治療2周，同時作血培養(yǎng)和血清學(xué)檢查，除外真菌、支原體、立克次體引起的感染。若無效，改用其他殺菌劑藥物，如萬古霉素和頭孢菌素。感染心內(nèi)膜炎復(fù)發(fā)時，應(yīng)再治療，且療程宜適當(dāng)延長。 2.手術(shù)治療 下述情況需考慮手術(shù)治療： （1）瓣膜穿孔、破裂、腱索離斷，發(fā)生難治性急性心力衰竭。 （2）人工瓣膜置換術(shù)后感染，內(nèi)科治療不能控制。 （3）并發(fā)細(xì)菌性動脈瘤破裂或四肢大動脈栓塞。 （4）先天性心臟病發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎，經(jīng)系統(tǒng)治療，仍不能控制時，手術(shù)應(yīng)在加強(qiáng)支持療法和抗生素控制下盡早進(jìn)行。 本文系郝麗軍醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（pirinnaturalssoapandspa.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載

20剛出頭，因?yàn)橐惶幮⌒〖y身，差點(diǎn)誤了卿卿性命2015-10-13連鋒海上柳葉刀刀先生按：紋身控看過來，這絕非危言聳聽。長假之后首個門診，來了一位本地小姑娘，青春靚麗，打扮得也很時尚?；颊咧髟V發(fā)燒，反復(fù)發(fā)燒。她說——醫(yī)生我胸悶，心跳快，緩不過來氣……這種狀況，已經(jīng)持續(xù)了小半個月。開始幾天連著低燒，也沒注意，繼續(xù)上班；后來低燒變成高燒，就去地段醫(yī)院看急診，血象很高，就吊水。吊了幾天體溫下去，一停又上來。一個星期之后，開始胸悶氣急、心跳快、心慌。地段醫(yī)院診斷為心肌炎。繼續(xù)吊水，再加用一些營養(yǎng)心臟的藥物，結(jié)果還是效果還是不好~~~~病史講完，我經(jīng)聽診器發(fā)現(xiàn)她心臟有雜音。然后，我低頭準(zhǔn)備給她開心臟彩超的檢查單。這一低頭，無意中竟然發(fā)現(xiàn)她腳踝皮膚上有一朵簇新的玫瑰紋身！直覺告訴我，她的持續(xù)發(fā)燒或許與這朵玫瑰有關(guān)……繼續(xù)追問病史。這個20剛出頭的上海小囡說，半個月前，她在一家路邊小店做了紋身的手術(shù)，術(shù)后口服了兩天抗生素。我高度懷疑她是紋身的傷口感染，細(xì)菌進(jìn)入血液后引發(fā)的感染性心內(nèi)膜炎。心臟彩超結(jié)果出來之后，果不其然——患者心臟主動脈瓣上有贅生物形成！馬上安排住院。經(jīng)過積極的抗炎治療，體溫控制和術(shù)前溝通，我們對她進(jìn)行了手術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)，患者心臟瓣膜上有兩粒綠豆大小的贅生物，其中一個瓣葉已經(jīng)被細(xì)菌爛穿，導(dǎo)致心房與心室之間的血液出現(xiàn)大量反流。（刀先生注：正常的主動脈瓣膜大概相當(dāng)于一元錢硬幣大小，由三個近乎相同的的瓣葉組成）手術(shù)過程中，我們切除了患者病變的瓣膜，然后用碘伏水反復(fù)沖洗整個心腔和手術(shù)野，以防殘存細(xì)菌感染，再植入人工瓣膜，最后縫合，整個手術(shù)歷時2個半時，順利。這兩天，我們正在對患者行抗炎治療。預(yù)計她將于2周之后出院。小姑娘手術(shù)之前跟我說，她腳踝上紋的這朵玫瑰，總共才用掉幾百塊；但這場心臟瓣膜置換手術(shù)的費(fèi)用，肯定是要以萬為單位來計費(fèi)了；而且，她年輕健康的胸部，因?yàn)槭中g(shù)而留下了永久的疤痕。代價，不可謂不慘重！如果不做這個心臟手術(shù)呢，又會有不可承受的致命后果——1、主動脈瓣反流，心臟增大，心衰；2、細(xì)菌繼續(xù)繁殖，瓣膜壞死，整個心臟爛掉；3、瓣膜上的贅生物在某種情況下脫落，通過血液循環(huán)進(jìn)入重要臟器，引發(fā)諸如腦梗等致命性疾病。其實(shí)，因紋身導(dǎo)致的細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，她并非孤例，我本人就碰到過好幾例。而在國外，英國研究人員早在2001年1月出版的《心臟》雜志上就報告了首例大面積紋身后發(fā)生細(xì)菌性心內(nèi)膜炎患者。英國劍橋郡Papworth醫(yī)院的D. K.Satchithananda博士及其同事報告了一名患有先天性二瓣葉主動脈瓣的28歲男性病人，他每月接受紋身一次，共5年。在最后一次紋身后1周，該患者出現(xiàn)身體不適、寒戰(zhàn)、盜汗。1周后到醫(yī)院就診，左腳第二趾出現(xiàn)栓塞?；颊邲]有蜂窩織炎、膿腫病史或靜脈吸毒史。體格檢查發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的主動脈瓣反流和輕度左室功能障礙。從臨床上看，除了紋身，我們國人心內(nèi)膜炎的常見感染源還包括齲齒、拔牙、腳氣、靜脈吸毒等。這些心內(nèi)膜炎患者的感染源不同，但本質(zhì)一樣——細(xì)菌通過創(chuàng)口進(jìn)入血液，逃過了人體自身免疫系統(tǒng)的追殺，在心臟“定居”下來。日常生活中，我們總歸會有受傷。但是一旦受傷后出現(xiàn)原因不明的發(fā)熱，伴隨心慌、腳腫、胸悶等癥狀，就要高度懷疑心內(nèi)膜炎的發(fā)生。進(jìn)而，我們可以通過心臟彩超，必要時經(jīng)食管彩超進(jìn)行確診

近年來由于抗生素的廣泛應(yīng)用及以及有創(chuàng)性檢查的廣泛開展，先天性心臟病合并感染性心內(nèi)膜炎病例數(shù)顯著增多。根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查綜合判斷確診。感染性心內(nèi)膜炎診斷依據(jù)：具有發(fā)熱、白細(xì)胞顯著增高、皮膚出血點(diǎn)、脾大等某些臨床表現(xiàn)伴下列一項(xiàng)者：①血培養(yǎng)陽性；②超聲心動圖檢查；③術(shù)中發(fā)現(xiàn)贅生物。絕大數(shù)病人入院前已經(jīng)過抗炎治療。治療原則：病人術(shù)前均行3次以上血培養(yǎng)，術(shù)中贅生物全部細(xì)菌培養(yǎng)。手術(shù)均在中度低溫體外循環(huán)、心臟停跳下進(jìn)行。心肌保護(hù)采用溫血誘導(dǎo)，術(shù)中間斷冷血補(bǔ)充灌注，終末溫血復(fù)蘇方法。手術(shù)首先糾正基礎(chǔ)原發(fā)心臟畸形，包括主動脈瓣下狹窄剔除、室間隔缺損修補(bǔ)、動脈導(dǎo)管結(jié)扎等，然后根據(jù)病變累及范圍行瓣膜置換或成形術(shù)。手術(shù)時均仔細(xì)清除贅生物和炎性破壞病變組織，然后應(yīng)用10％碘伏涂擦患處，再應(yīng)用敏感抗生素溶液浸泡人工瓣膜。術(shù)后大劑量敏感抗生素應(yīng)用4周～8周。目前治療顯示病人中，主動脈瓣感染大約為50％左右，二尖瓣感染占25％左右，雙瓣感染幾率為15％左右；術(shù)中贅生物血培養(yǎng)陽性率僅為10％-15%，術(shù)前血培養(yǎng)及術(shù)中贅生物細(xì)菌培養(yǎng)總陽性率20％-25%。感染細(xì)菌主要以鏈球菌為主，其次為葡萄球菌。這些菌種對萬古霉素＋阿米卡星的總體敏感率為100％。手術(shù)包括瓣膜成形、瓣膜置換。治療效果非常滿意。近年來，感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率逐年升高。且基礎(chǔ)病因中風(fēng)濕性心臟病的所占比例逐漸下降，而先天性心臟病比例卻逐年增加，可能與抗生素的非正規(guī)應(yīng)用、細(xì)菌耐藥性增強(qiáng)以及有創(chuàng)性檢查的廣泛開展有關(guān)。由于抗生素的廣泛使用，感染性心內(nèi)膜炎患者的臨床表現(xiàn)多不典型，血培養(yǎng)的陽性率不高，給早期診斷和治療帶來困難，但血培養(yǎng)陰性并不能排除本病，心臟彩超對感染性心內(nèi)膜炎的診治有重要意義。即使術(shù)前檢查血培養(yǎng)陽性率不足20％，術(shù)中贅生物血培養(yǎng)陽性率不足15％，但術(shù)前心臟超聲檢查陽性率高達(dá)85以上％。所以，凡有先天性心臟病，并出現(xiàn)不明原因發(fā)熱持續(xù)2周以上，伴白細(xì)胞明顯升高，均應(yīng)高度懷疑合并感染性心內(nèi)膜炎。關(guān)于手術(shù)時機(jī)的選擇，應(yīng)視心功能變化的狀態(tài)，而應(yīng)用抗生素治療時間只能作為一個參考因素。我們認(rèn)為一旦合并感染性心內(nèi)膜炎的診斷確定，特別是出現(xiàn)中度以上的瓣膜返流，為避免心功能的進(jìn)一步惡化以及IE相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，應(yīng)盡早決定手術(shù)治療，而不必等待長時間的抗炎治療。只有在原發(fā)病消除、感染灶徹底清除后，抗炎治療才更為有效。超聲心動圖顯示主動脈瓣和/或二尖瓣贅生物伴嚴(yán)重關(guān)閉不全，即使感染控制不佳也考慮施行急診手術(shù)，徹底切除感染瓣膜，行瓣膜替換手術(shù)，術(shù)后繼續(xù)應(yīng)用抗生素治療3個月，均治愈。

感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis）指因細(xì)菌、真菌或其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等）直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥，可伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊，內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。感染性心內(nèi)膜炎主要分為兩種：一種是發(fā)生于自體的心臟瓣膜上的“自體瓣膜心內(nèi)膜炎”，這部分病人中大部分有心臟基礎(chǔ)病變，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉或者瓣膜有狹窄或者關(guān)閉不全等，也有少部分病人沒有基礎(chǔ)病變。還有一種是“人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎”或“植入物相關(guān)性心內(nèi)膜炎”，發(fā)生在有心內(nèi)植入物的患者身上的，這些植入物多為人工瓣膜、起搏器、人工補(bǔ)片等心內(nèi)植入物。另外，根據(jù)起病的急、慢，可分為“急性感染性心內(nèi)膜炎”和“亞急性感染性心內(nèi)膜炎”。感染性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)：1、發(fā)熱 發(fā)熱是心內(nèi)膜炎病人最常見表現(xiàn)，持此類患者常表現(xiàn)有反復(fù)的發(fā)熱，部分發(fā)熱前可有寒戰(zhàn)，體溫可較高，病史長，體溫可反復(fù)升高，一般抗感染治療效果不佳。2、栓塞表現(xiàn) 有些心內(nèi)膜炎患者以外周血管栓塞為第一表現(xiàn)，有些患者甚至以急性腦梗為第一表現(xiàn)，后果嚴(yán)重。這是因心內(nèi)贅生物脫落導(dǎo)致，也可表現(xiàn)為腸系膜動脈栓塞、脾梗死等。3、心臟雜音 心內(nèi)膜炎導(dǎo)致瓣膜功能不全時可出現(xiàn)心臟雜音。4、乏力 反復(fù)發(fā)熱、心臟結(jié)構(gòu)損傷引起心功能不全等，可出現(xiàn)乏力表現(xiàn)，嚴(yán)重時可出現(xiàn)心衰表現(xiàn)：如氣促、喘憋、不能平臥、水腫等。5、血培養(yǎng)陽性 心內(nèi)膜炎患者感染控制不佳時，常可有血培養(yǎng)陽性。心內(nèi)膜炎危害：感染性心內(nèi)膜炎是一種嚴(yán)重的疾病，它可以給人體造成嚴(yán)重的損害。1、它是一種微生物感染（最常見為細(xì)菌，其次為真菌），大量的感染組織存在于心臟內(nèi)，隨時會釋放出大量的微生物隨著血液到全身各處去。導(dǎo)致反復(fù)的發(fā)熱、乏力等，較難根除。2、贅生物組織不結(jié)實(shí)，隨時可能有一些帶著菌的碎渣子會掉下來，如果掉下來的這些東西很大，就會造成一些血管的堵塞，這些血管堵塞后，就會出現(xiàn)這些血管供血組織的缺血壞死，病人會出現(xiàn)腎梗死、脾梗死、腦梗塞等表現(xiàn)，而且，由于引起梗塞的栓子都有很多細(xì)菌，所以這些組織梗死后還有可能出現(xiàn)化膿、感染等繼發(fā)損害。3、感染可能心內(nèi)結(jié)構(gòu)的損害，如瓣膜關(guān)閉不全、瓣膜狹窄等，有時還會造成瓣膜周圍組織的損壞，甚至引起患者的心律變慢、心臟停跳等。瓣膜的損壞會引起心力衰竭等臨床癥狀。4、對于以前做過心臟瓣膜置換的病人如果發(fā)生心內(nèi)膜炎，可能會影響原有瓣膜的功能，臨床上最多見的是瓣周漏，需要再次換瓣。有其他心內(nèi)植入物的病人，可能因?yàn)榧?xì)菌在植入物上定植，而需再次手術(shù)更換植入物。心內(nèi)膜炎的治療：感染性心內(nèi)膜炎首先是一種感染，因此，治療上首先是抗感染治療；但如果抗感染治療效果不佳，或者感染造成心臟結(jié)構(gòu)的損壞了，就得結(jié)合手術(shù)治療。如果是體內(nèi)有植入物的患者發(fā)生的感染性心內(nèi)膜炎，那就得通過手術(shù)的方法將植入物取出或更換?？垢腥局委熥铌P(guān)鍵的是選準(zhǔn)抗菌素，抗菌素的選擇要根據(jù)血培養(yǎng)的結(jié)果確定，有部分患者沒有血培養(yǎng)結(jié)果，那就只能先經(jīng)驗(yàn)治療。在抗菌素的應(yīng)用上要求足量、足療程，只有這樣，才能防止復(fù)發(fā)。對于部分自體瓣膜心內(nèi)膜炎可以通過合適的抗菌素治愈。若存在心內(nèi)移植物者單純抗感染治療效果較差。手術(shù)治療1、如果明確有心內(nèi)贅生物，足量的抗菌素治療癥狀得不到緩解，病人仍發(fā)熱，全身癥狀重，贅生物無減小趨勢。說明抗菌素治療無法控制，就需要通過外科手術(shù)的方法來治療。2、感染引起嚴(yán)重的心臟結(jié)構(gòu)損害，造成心臟瓣膜的關(guān)閉不全或者狹窄，即使感染控制，心內(nèi)結(jié)構(gòu)的損壞也會影響心臟功能，就需要手術(shù)治療修復(fù)心內(nèi)結(jié)構(gòu)。3、由于心臟內(nèi)部的炎癥、感染，一些帶有細(xì)菌的感染碎屑不斷從心臟內(nèi)掉下來，隨著血流到全身去，反復(fù)引起全身的缺血、栓塞等，如果超聲看到心臟上的感染病灶很大時，也需要手術(shù)治療。4、如果體內(nèi)有植入物時發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎時，手術(shù)更需積極，因?yàn)檫@些情況下，藥物治療常效果不佳。結(jié)語：感染性心內(nèi)膜炎是一種嚴(yán)重疾病，如果得不到及時有效的治療，會產(chǎn)生嚴(yán)重后果，因此，建議病人有反復(fù)發(fā)熱時，一定要重視，一定要到正規(guī)醫(yī)院就診，明確病因及嚴(yán)重程度。給予積極有效的治療。如果藥物治療不能奏效，該行手術(shù)治療的一定要做。

感染性心內(nèi)膜炎是細(xì)菌等病原微生物侵入到血流以后引起心瓣膜和心內(nèi)膜炎癥的一種感染性疾病。細(xì)菌在心瓣膜上生長繁殖，造成瓣膜破壞，形成容易脫落的贅生物，會導(dǎo)致一系列的心臟和血管問題。研究表明，感染性心內(nèi)膜炎的年發(fā)病率為每10萬人中2~6人，病死率為16%~25%。因此早期預(yù)防、診斷并正確處理感染性心內(nèi)膜炎仍是一項(xiàng)艱巨的任務(wù)。今天我們請相關(guān)專家結(jié)合治療指南介紹相關(guān)知識。 三種人群易發(fā)病 1.有基礎(chǔ)性心臟病，如先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病或者二尖瓣脫垂等退行性心瓣膜病的人。 2.接受心臟的換瓣手術(shù)或先心病修補(bǔ)手術(shù)的人。 3.有靜脈注射毒品史的人。 發(fā)燒是最基本的表現(xiàn) 1.發(fā)燒，體溫超過38℃。體溫升高時患者會感到發(fā)冷，服用退燒藥效果不明顯，而且治療很長時間都不好。 2.有先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病或者心臟手術(shù)史者，如出現(xiàn)不能用其他原因解釋的長時間發(fā)燒，使用抗生素體溫正常，但停藥后再次發(fā)熱，說明可能患有感染性心內(nèi)膜炎。 3.由于菌栓脫落造成小血管栓塞出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。如腦栓塞、脾栓塞、肺栓塞等，病人會出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，如偏癱、失語、腹痛、便血、咯血、胸痛等。 4.長時間沒有得到正規(guī)治療的病人如果出現(xiàn)了心臟結(jié)構(gòu)的損害，可能會有心力衰竭的表現(xiàn)。如咳喘、憋氣，腿腫等心力衰竭的表現(xiàn)。 如果患者出現(xiàn)上述表現(xiàn)中的一條或一條以上，最好去醫(yī)院檢查一下，有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生可能會聽到病人心臟有雜音，血常規(guī)檢查會發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞增多，尿常規(guī)檢查會發(fā)現(xiàn)鏡下血尿或蛋白尿，再進(jìn)行心臟彩超檢查會發(fā)現(xiàn)心瓣膜上有贅生物或瓣膜遭破壞，抽血做血培養(yǎng)能培養(yǎng)出細(xì)菌，那么感染性心內(nèi)膜炎就可以確診了。 危害全身重傷心臟 感染性疾病發(fā)生于心臟，就像心臟里長了沒皮的癤子，其膿液隨時可能隨著血液跑到全身各處，造成這些血管所供應(yīng)組織的缺血壞死和繼發(fā)膿腫；其次這種感染會侵襲心臟本身，造成心臟結(jié)構(gòu)的破壞，如心臟瓣膜的穿孔、關(guān)閉不全和瓣膜狹窄，有時還會造成瓣膜周圍組織的損壞，而且用藥物很難控制。而那些以前做過心臟瓣膜置換的病人如果發(fā)生心內(nèi)膜炎，可能會影響原有瓣膜的功能，病人可能需要再次換瓣。 抗生素打前陣手術(shù)保駕 感染性心內(nèi)膜炎大多數(shù)都是細(xì)菌感染，因此，抗生素治療很必要；對經(jīng)抗生素治療病情不能控制、出現(xiàn)心衰等并發(fā)癥或心臟瓣膜結(jié)構(gòu)已經(jīng)損害的情況，需手術(shù)治療。 藥物治療的關(guān)鍵是選準(zhǔn)抗生素 早期進(jìn)行血培養(yǎng)，根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素；靜脈途徑給藥；聯(lián)合用藥早期控制感染；長期充足療程治療防止復(fù)發(fā)——抗生素療程為4到6周。部分自身瓣膜心內(nèi)膜炎完全可以通過合適的抗生素治愈。心內(nèi)有移植物者效果較差。 手術(shù)對付內(nèi)科難以控制的疾病 在感染控制的基礎(chǔ)上進(jìn)行手術(shù)治療。外科手術(shù)不僅能恢復(fù)心臟功能，而且能避免進(jìn)行性不可逆的結(jié)構(gòu)損害和控制感染擴(kuò)散。早期手術(shù)治療可預(yù)防瓣葉的毀損，防止贅生物的形成、脫落栓塞和保護(hù)左心室功能，減少抗生素的應(yīng)用以及長時間應(yīng)用抗生素引起的菌群失調(diào)。過分強(qiáng)調(diào)感染的控制和心功能改善可能延誤手術(shù)時機(jī)，終致失去治療機(jī)會。 因此對感染性心內(nèi)膜炎患者在強(qiáng)調(diào)抗感染治療的同時，對手術(shù)治療應(yīng)采取積極態(tài)度。 特別提醒：感染性心內(nèi)膜炎不易診斷。因病人發(fā)熱后都會使用抗生素，使感染性心內(nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)不典型，給醫(yī)生的診斷帶來困難，由于疾病長時間不能確診，病人得不到及時治療，造成病情的延誤和病人經(jīng)濟(jì)上的損失。 專家觀點(diǎn)：心內(nèi)膜炎是一種嚴(yán)重疾病，如果得不到及時有效的治療，會產(chǎn)生嚴(yán)重后果，因此，建議病人一定要到正規(guī)醫(yī)院就診，一定要聽從醫(yī)生的意見。如果藥物治療不能奏效，該做手術(shù)一定得做手術(shù)。

近年來，由于耐藥細(xì)菌的增多以及免疫抑制劑的使用，感染性心內(nèi)膜炎在臨床當(dāng)中逐漸多了起來。這個病顧名思義，是細(xì)菌侵入了心臟，導(dǎo)致心臟內(nèi)結(jié)構(gòu)或心內(nèi)膜受到感染。病人往往表現(xiàn)為長期發(fā)熱，體溫反復(fù)，一般抗菌素?zé)o效，體質(zhì)消耗大，會有貧血、營養(yǎng)不良、體重降低等癥狀。如果瓣膜結(jié)構(gòu)受到破壞，會有雜音，手術(shù)是唯一的治療手段，手術(shù)的時機(jī)選擇頗有講究。體溫如果能夠控制，并且穩(wěn)定4-6周，手術(shù)是非常安全的，但往往病人的狀況無法允許長時間的等待，需要急診或限期手術(shù)。2009年歐洲心臟協(xié)會發(fā)布了感染性心內(nèi)膜炎治療指南，其中指出在以下的情況下可以考慮急診手術(shù)：1、體溫?zé)o法控制或在抗菌素有效使用的過程中又復(fù)發(fā)。2、真菌性感染性心內(nèi)膜炎。3、左心瓣膜贅生物大于10mm。4、有體循環(huán)栓塞的風(fēng)險。最近治療的一名患者可謂十分典型。這是一個20幾歲的小伙子，發(fā)熱近一個月，來就診時血色素只有6g/L, 低蛋白血癥，新發(fā)腦梗。入院后用青霉素和丁胺卡那治療。治療過程中，患者一度比較穩(wěn)定，但2周后體溫又升高至38.5度，腦梗癥狀加重，心臟彩超發(fā)現(xiàn)主動脈瓣上1cm大小贅生物。于是急診手術(shù)。術(shù)中發(fā)現(xiàn)主動脈瓣二葉式畸形，瓣葉上有巨大贅生物，瓣環(huán)下有膿腫。徹底清除感染組織，植入人工機(jī)械瓣。術(shù)后體溫完全恢復(fù)正常，康復(fù)出院。此對于感染性心內(nèi)膜炎，需要根據(jù)病情靈活應(yīng)對，一旦保守治療不奏效，應(yīng)及時手術(shù)。

感染性心內(nèi)膜炎是心內(nèi)膜和心瓣膜的感染。感染性心內(nèi)膜炎是什么 細(xì)菌(真菌較少見)通過血流或在開胸手術(shù)時直接感染心瓣膜或心內(nèi)膜。異常的或病損的瓣膜易受細(xì)菌侵襲，正常瓣膜也可能被侵襲力強(qiáng)的細(xì)菌，尤其是大量的細(xì)菌感染。在瓣膜上堆積的細(xì)菌和血凝塊(稱為贅生物)可能松脫并隨血液流向重要臟器，導(dǎo)致該器官血供的阻塞。這些栓塞有時相當(dāng)嚴(yán)重，可以導(dǎo)致腦卒中、突發(fā)心肌梗死以及住留組織器官的感染和損傷。有什么癥狀表現(xiàn) 急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 通常以突然高熱(39～40℃)、心率加快、乏力、迅速嚴(yán)重的瓣膜損害等為首發(fā)癥狀。脫落下的心內(nèi)膜贅生物(栓子)隨血液流向體內(nèi)其他部位，導(dǎo)致這些部位的感染。感染瓣膜的基底部和感染性栓子栓塞處有膿液積聚。短時間內(nèi)(數(shù)天)出現(xiàn)心臟瓣膜穿孔并發(fā)生嚴(yán)重的血液回流。部分人出現(xiàn)休克，腎臟和其他重要臟器出現(xiàn)嚴(yán)重功能障礙(這種狀態(tài)稱為膿毒綜合征)。動脈內(nèi)感染導(dǎo)致動脈壁變?nèi)?，可引起動脈破裂，危及生命(尤其是發(fā)生在顱內(nèi)或近心大動脈時)。亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 患者在出現(xiàn)心瓣膜損害或栓塞使醫(yī)生明確診斷之前，癥狀可以存在數(shù)月之久。癥狀包括疲乏、輕度發(fā)熱(37.5～38.5℃)、體重下降、出汗和紅細(xì)胞計數(shù)降低(貧血)。對不明原因發(fā)熱者，如果心臟出現(xiàn)新的雜音，或以往雜音的性質(zhì)發(fā)生變化，常常會懷疑是否存在心內(nèi)膜炎。發(fā)現(xiàn)脾臟長大，皮膚上可能出現(xiàn)類似微小雀斑一樣的小斑點(diǎn)；同樣的斑點(diǎn)也可能出現(xiàn)在眼鞏膜(白眼仁)上或手指甲床下。實(shí)際上，這些斑點(diǎn)是很小的出血區(qū)域，由從心瓣膜上脫落的極小的栓子所致。較大的栓子可以引起腹痛、上肢或下肢動脈的突然阻塞、急性心肌梗死以及腦卒中。急性和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的其他一些癥狀包括：畏寒、關(guān)節(jié)痛、皮膚蒼白、心跳加快、皮下痛性結(jié)節(jié)、意識模糊和血尿。人工心臟瓣膜的心內(nèi)膜炎可以為急性或亞急性發(fā)作。與天然瓣膜相比，人工心臟瓣膜的感染更易于從瓣膜基底處向心肌擴(kuò)散并使瓣膜松弛。因?yàn)閷?dǎo)致的嚴(yán)重瓣膜漏引起心衰可能是致命的，因此必須立即急診進(jìn)行人工瓣膜再置換術(shù)。另外，心臟電傳導(dǎo)系統(tǒng)可能會受到破壞，導(dǎo)致心跳減慢，致使患者突然意識喪失甚至死亡。有哪些治療工作 及早治療可以提高治愈率，但在應(yīng)用抗生素治療前應(yīng)抽取足夠的血培養(yǎng)，根據(jù)病情的輕重推遲抗生素治療幾小時乃至1～2天，并不影響本病的治愈率和預(yù)后。而明確病原體，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。我能做些什么 高蛋白，高維生素，低脂飲食。 避免辛辣、刺激性食物。吃飯要少量、多餐，勿過饑、過飽?；颊咭浞中菹?，忌勞累。保持良好的精神狀態(tài)，放下思想包袱，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。禁煙，忌酒，合理飲食?？赡軙l(fā)生什么 感染性心內(nèi)膜炎典型的臨床表現(xiàn)，有發(fā)熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。

感染性心內(nèi)膜炎診療進(jìn)展感染性心內(nèi)膜炎（Infectious Endocarditis，IE）在沒有積極的抗生素及外科治療的情況下是一種致死性疾病。抗生素治療、臨床微生物學(xué)、心臟影像學(xué)以及心臟外科的發(fā)展改變了它的診斷和預(yù)后。在過去感染性心內(nèi)膜炎的流行病學(xué)研究受阻于病例數(shù)的稀少，事實(shí)上一方面是報道少，另一方面是由于缺乏確切的疾病定義。盡管衛(wèi)生保健水平不斷提高，但是感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率在過去的二、三十年內(nèi)沒有明顯的下降變化，似乎還有上升的趨勢[1]。這主要是由于感染性心內(nèi)膜炎的危險因素的不斷變化造成的。在未使用抗生素前風(fēng)濕性心臟病曾經(jīng)是首要危險因素，現(xiàn)在在工業(yè)發(fā)達(dá)國家該病已經(jīng)很少，這類高危人群已經(jīng)被新的高危人群所替代，它們是靜脈藥癮者、伴有瓣膜硬化的老年人、血管內(nèi)人工假體者（如人工機(jī)械瓣膜置換者、傘片封堵和起搏器植入者）、院內(nèi)感染者、血透病人。絕大多數(shù)IE的病原體是葡萄球菌和口腔鏈球菌，其中葡萄球菌的IE趨向于流行，證實(shí)通過皮膚的菌群成為主要的感染源。另外已經(jīng)證實(shí)金黃色葡萄球菌與靜脈藥癮者的IE、牛鏈球菌與老年人IE密切相關(guān)[2]。新的多種耐藥性的細(xì)菌對傳統(tǒng)治療提出了挑戰(zhàn)。本文就IE近年的進(jìn)展進(jìn)行綜述。1. IE的危險因素感染性心內(nèi)膜炎分為四類：自體瓣膜心內(nèi)膜炎、人工瓣膜心內(nèi)膜炎、靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎、院內(nèi)獲得性心內(nèi)膜炎。另外，血透病人IE的發(fā)病率也不斷提高，這意味著不久的將來可能會出現(xiàn)新的分類[3]。傳統(tǒng)上自體瓣膜IE包括先天性心臟病和風(fēng)濕性心臟病。二尖瓣脫垂則屬于有爭議的情況，主要是二尖瓣反流的病人患IE的危險增加。瓣膜退行性變是老年人主動脈狹窄或二尖瓣反流的主要原因，后者是IE的危險因素。在60歲以上的老年IE患者中，有瓣膜退行性變的已達(dá)到50％[4]。因此，對于有瓣膜功能不全癥狀的老年人應(yīng)該仔細(xì)檢查。1～5％的IE為人工瓣膜心內(nèi)膜炎（PVE），人工瓣膜置換術(shù)者每年患病率為0.3～0.6%，對于機(jī)械瓣膜和生物瓣膜哪個更易致IE尚未有定論[5]。PVE分為兩種，發(fā)生于人工瓣膜置換術(shù)后60天以內(nèi)者為早期人工瓣膜心內(nèi)膜炎，60天以后發(fā)生者為晚期人工瓣膜心內(nèi)膜炎。在人工瓣膜置換術(shù)后的前兩個月是致病的高峰期，主要病原菌為表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌。晚期PVE以鏈球菌為最常見，其它尚有HACEK屬的G－細(xì)菌、嗜血桿菌、放線桿菌、人心桿菌、 嚙蝕艾肯氏菌和金氏金氏菌等。靜脈藥癮者IE多見于年輕男性（平均年齡30-40歲）。大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50％以上，其次為主動脈瓣占25％，二尖瓣占20％，少數(shù)病人同時有左右心瓣膜受累。60-80％病人發(fā)病前無瓣膜病變。致病菌最常來源于皮膚，主要為金黃色葡萄球菌，還有銅綠假單胞菌和真菌也產(chǎn)生嚴(yán)重IE。HIV-1陽性的靜脈藥癮者IE的危險性和死亡率與CD4數(shù)目負(fù)相關(guān)，CD4超過500 cell/μL時IE的危險性沒有受到較大影響，但如果CD4記數(shù)小于200 cell/μL時則IE危險性增加4倍[6]，其致病菌有時候非常罕見，如巴爾通體、沙門菌、李斯特桿菌。醫(yī)院內(nèi)獲得性IE呈不斷增長趨勢，優(yōu)勢致病菌是葡萄球菌和腸球菌，且通常與導(dǎo)管或醫(yī)療外科操作有關(guān)。G－菌和真菌感染的院內(nèi)獲得性IE依然不常見，但其發(fā)生率逐漸增加。接受骨髓移植的病人中同時有中心靜脈置管的右側(cè)心內(nèi)膜炎的發(fā)生率為5％。醫(yī)院獲得性心內(nèi)膜炎的死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過50％[7]，應(yīng)該高度重視。另一個醫(yī)源性IE的危險因素是血液透析。在透析人群種，血液透析者IE的發(fā)生率是腹膜透析者的2-3倍，50％以上的致病菌為金黃色葡萄球菌[8]。2. IE的診斷標(biāo)準(zhǔn)不同的IE診斷標(biāo)準(zhǔn)對于可能的病人診斷的敏感性和特異性有很大的差別。過分嚴(yán)格的定義可能會導(dǎo)致明顯的不利后果。目前臨床上多采用1994年新的診斷標(biāo)準(zhǔn)即所謂的Duke標(biāo)準(zhǔn)，它建立于微生物數(shù)據(jù)和心臟超聲圖像基礎(chǔ)上。2000年對Duke標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了重新修訂，主要是關(guān)于血培養(yǎng)陰性的IE和金葡菌感染的IE的診斷[9]。由表1可見，“可能”的IE病人應(yīng)用了較不嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括非特異的發(fā)現(xiàn)如類風(fēng)濕因子陽性，這樣的定義可能會使大量實(shí)際沒有IE的病人被診斷為IE， 因此Duke標(biāo)準(zhǔn)對“可能”的IE的診斷的特異性不高。Werner等[10]的研究表明，修正的Beth Israel標(biāo)準(zhǔn)，包括“可能”的IE一類的診斷，可能比Duke標(biāo)準(zhǔn)更具特異性和敏感性。3. IE的診斷技術(shù)3.1 血培養(yǎng)因?yàn)榻^大多數(shù)IE病人有菌血癥，目前血培養(yǎng)仍然是診斷IE的最敏感的方法。目前的指南推薦在第一個12－24小時內(nèi)，至少間隔1小時在不同的靜脈穿刺點(diǎn)抽血進(jìn)行3次血培養(yǎng)。而且因?yàn)榫Y的數(shù)量級可能是比較低的，至少要20ml的血才可能使血培養(yǎng)的敏感性達(dá)到最大。如果血培養(yǎng)24－48小時后依然陰性，而臨床高度懷疑IE，則應(yīng)進(jìn)行更長時間和特殊培養(yǎng)。血培養(yǎng)盡管是最好的診斷指標(biāo)，但它的重要性也不能過分強(qiáng)調(diào)。大多數(shù)IE患者，第一次抽血連續(xù)2次血培養(yǎng)（間隔至少30分鐘）超過90％是陽性的。血培養(yǎng)陰性者通常在2周前使用過抗生素。也有的IE病原體在標(biāo)準(zhǔn)的培養(yǎng)條件下不能培養(yǎng)出來，因此血培養(yǎng)陰性的IE病原體檢查必須依賴于特殊的檢查手段，包括在培養(yǎng)液中加入阻止細(xì)菌活動的抗生素，延長培養(yǎng)時間（≥2周），血清學(xué)，凝集試驗(yàn)，間接熒光檢測，ELISA, 補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn), 16S 核糖體RNA 基因PCR擴(kuò)增如細(xì)菌內(nèi)轉(zhuǎn)基因擴(kuò)增等[11]。 3.2 心臟超聲 超聲在診斷和評估IE及并發(fā)癥是必須的。最近的研究強(qiáng)調(diào)用經(jīng)胸超聲以排除IE。經(jīng)胸超聲診斷IE可能性很低的住院病人的效果好于高度懷疑IE的病人。Greaves等[12]報道在懷疑IE的住院病人如果血培養(yǎng)陰性以及無脈管炎或者栓塞現(xiàn)象、無中心靜脈置管、無起搏電極、無最近注射藥物、無人工瓣膜者，依賴經(jīng)胸超聲診斷IE的可能性幾乎是零。經(jīng)胸超聲檢查在病情穩(wěn)定的病人得到血培養(yǎng)的結(jié)果之前和經(jīng)驗(yàn)性抗生素4天治療前進(jìn)行是有必要的。如果這以后，依然考慮診斷IE，經(jīng)胸超聲則用來識別診斷IE的瓣膜的異常和幫助決定使用抗生素的時期以及外科手術(shù)。 經(jīng)胸超聲對IE診斷的敏感性為18% 到63%，而經(jīng)食道超聲則為48%到100%[13]。最近有研究證實(shí)TEE在檢測自然瓣膜贅生物方面的優(yōu)越性[14]，但由于經(jīng)食道超聲是侵入性檢查及價格問題，臨床醫(yī)生首先推薦經(jīng)胸超聲，如果經(jīng)胸圖像不清楚或者檢查陰性但仍然高度懷疑IE情況下可進(jìn)一步行經(jīng)食道超聲檢測。對所有懷疑IE的病人都至少有一次心臟超聲的評估，部分選擇的病人應(yīng)包括經(jīng)食道超聲。如果其他診斷標(biāo)準(zhǔn)是陽性的，盡管超聲指標(biāo)陰性也不能除外IE診斷。3.3 影象學(xué)檢查影像學(xué)檢查在評估心臟病理學(xué)方面的作用沒有確切結(jié)論。除了CT，MRI外，用SPECT以锝－99m標(biāo)記的GP IIb/IIIa 受體拮抗劑DMP444為靶點(diǎn)，是抗生素使用1－2周內(nèi)診斷IE的重要特征，對IE的診斷具有重大意義，SPECT有希望作為除心臟超聲外新的診斷手段[15]。3.4 血清學(xué)和核酸擴(kuò)增 血清學(xué)檢測有助于證實(shí)血培養(yǎng)陰性的IE患者，研究表明，血清降鈣素水平增高是輔助診斷懷疑IE的病人有價值的指標(biāo)，敏感性為81%，特異性為85%，陰性預(yù)測值92%，陽性預(yù)測值72%[16]。用PCR對心臟贅生物，切取的心臟瓣膜和血栓組織感檢測以及細(xì)胞培養(yǎng)的方式對IE的證實(shí)，是可靠和準(zhǔn)確的方法。PCR技術(shù)在證實(shí)組織樣本包括瓣膜和外周血栓細(xì)菌DNA方面是很有用的。 這對檢查血培養(yǎng)陰性的IE是很有價值的。雖然如此，但在長期使用抗生素者PCR的結(jié)果依然可能是陰性的。因此需要慎重對待以避免錯誤的結(jié)論。4. IE的治療4.1 IE的抗微生物治療隨著IE危險因素的變化及抗生素的濫用，普通的標(biāo)準(zhǔn)治療對耐藥菌和血培養(yǎng)陰性的IE多無效。4.1.1 耐青霉素的鏈球菌鏈球菌對青霉素和其它β－內(nèi)酰胺類耐藥不斷上升，這主要是由于β－內(nèi)酰胺類藥物膜表面青霉素結(jié)合蛋白的親合力不斷下降的關(guān)系。耐青霉素的鏈球菌分為兩種，中度中度耐藥（MIC0.1-1mh/L）和高度耐藥（MIC﹥1mg/L）。中度耐藥的鏈球菌對標(biāo)準(zhǔn)治療可能還反應(yīng)，因?yàn)棣拢瓋?nèi)酰胺類藥物在血漿中的濃度遠(yuǎn)大于這些細(xì)菌的MIC。青霉素、阿莫西林或頭孢曲松在血漿中的最高濃度為100mg/L，比中度耐藥鏈球菌MIC大100-1000倍。雖然如此，臨床上還是推薦β－內(nèi)酰胺類藥物和氨基糖甙類聯(lián)合使用治療中度耐藥鏈球菌。對于高度耐藥的鏈球菌應(yīng)首選萬古霉素，鏈球菌對這個藥仍舊非常敏感。有抗革蘭氏陰性茵活性的新喹諾酮被證實(shí)也有效。4.1.2 耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）所有MRSA表面都帶有被叫做PBP2A的低結(jié)合力的青霉素蛋白，它對大多數(shù)β－內(nèi)酰胺類藥物有交叉耐藥作用，此外MRSA還對大多數(shù)其它類藥物耐藥，只有萬古霉素能治療這種嚴(yán)重的感染。但是已經(jīng)有耐萬古霉素的葡萄球菌出現(xiàn)。對萬古霉素中度耐藥的金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌已經(jīng)廣泛出現(xiàn)[17]。它的作用機(jī)制是由于染色體突變影響了細(xì)菌細(xì)胞壁的合成。對萬古霉素高度耐藥的細(xì)菌15年前在腸球菌中被發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)上已證實(shí)臨床上少數(shù)對萬古霉素高度耐藥的金黃色葡萄球菌的耐萬古霉素基因是從腸球菌素獲得的。新喹諾酮對該細(xì)菌多耐藥，研制新的治療耐萬古霉素的葡萄球菌藥物是當(dāng)物之急。4.1.3 多耐藥性的腸球菌這類藥對絕大多數(shù)藥物都耐藥，包括萬古霉素，治療這種細(xì)菌就要依靠多種抗生素的聯(lián)合用藥及經(jīng)驗(yàn)性用藥。治療時要依賴確切的藥敏試驗(yàn)及測定殺菌、抑菌濃度，測定血藥濃度，雖然氨基糖甙類對腸球菌經(jīng)常耐藥，但是對其它抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的藥物有協(xié)同作用。鏈霉素是一個值得試驗(yàn)的藥物，因?yàn)楫?dāng)其它氨基甙類對腸球菌耐藥時，它仍舊有殺菌作用[2]。4.1.4 血培養(yǎng)陰性的感染性心內(nèi)膜炎血培養(yǎng)陰性的感染性心內(nèi)膜炎（Blood Culture–negative Endocarditis，BCNE）病例的診斷依賴于診斷標(biāo)準(zhǔn)的敏感性和特異性。估計，BCNE僅僅5％－7％病例最近沒有應(yīng)用抗生素，用嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)可以診斷為IE[18]。Lamas 和Eykyn的研究表明，組織檢查，運(yùn)用選擇性的診斷方法（血清學(xué)，培養(yǎng)，切除的瓣膜組織顯微鏡下檢查，選擇切除的組織培養(yǎng)）可以證實(shí)49％的BCNE病例[19]。幾乎1/4的病原體是C. burnetii, Bartonella species,或者 C. psittaci。其他BCNE的IE的病原體包括不動桿菌、軍團(tuán)菌、布魯氏菌以及HACEK屬、Tropheryma whippleii和真菌。詳見表3。4.2 阿司匹林治療過去一些動物研究表明，阿司匹林可能會導(dǎo)致瓣膜贅生物的迅速溶解，這可以減少IE的栓塞率[20]。但另一項(xiàng)雙盲，安慰劑對照的隨機(jī)115例左側(cè)心臟IE的病人研究表明在接受安慰劑量或者阿司匹林，在栓塞事件的發(fā)生沒有顯著差別，在贅生物大小和數(shù)量方面也沒有顯著差別，似乎反而增加了的出血的危險[21]。目前阿斯匹林在IE 的使用仍沒有定論。5. 外科治療減少IE病死率的一個主要的方法是外科介入治療[22]。公認(rèn)的外科治療的適應(yīng)癥，包括：1）急性主動脈返流伴二尖瓣關(guān)閉不全；2）Valsalva竇瘤破裂到右心室；3）破裂到心包；4）瓣膜梗阻；5）人工瓣膜不穩(wěn)定；6）急性主動脈或者二尖瓣關(guān)閉不全伴NYHA III-IV級；7）室間隔穿孔；8）證實(shí)的瓣環(huán)或主動脈膿腫、真性或假性動脈瘤、瘺的形成，新出現(xiàn)的傳導(dǎo)異常；9）抗生素治療無效；10）證實(shí)人工瓣膜進(jìn)行性的返流；11）證實(shí)合適的抗生素使用7－10天后瓣膜功能異常和持續(xù)的感染，表現(xiàn)為持續(xù)的發(fā)熱或菌血癥，證實(shí)沒有非心臟原因的感染；12）霉菌所致的真菌性心內(nèi)膜炎。6. IE治療新進(jìn)展隨著人類預(yù)期壽命的延長，新的醫(yī)療方式和社會行為的改變，出現(xiàn)了新的IE危險人群。人工瓣膜IE、醫(yī)院內(nèi)獲得性IE、靜脈藥癮者IE和血液透析所致IE的病原體不同于經(jīng)典的肺炎球菌、淋球菌或鏈球菌，而傾向于葡萄球菌、革蘭氏陰性菌、真菌。使得IE的診斷治療和預(yù)防都有了相應(yīng)的變化。疫苗或人工肽能直接防止細(xì)菌黏附而干預(yù)瓣膜變形，已經(jīng)有的抗鏈球菌疫苗FimA蛋白在實(shí)驗(yàn)中獲得了成功[23]。其他包括葡萄球菌纖溶酶結(jié)合蛋白和膠原結(jié)合蛋白，并在血液透析患者觀察獲得了另人鼓舞的成功[24]。但疫苗在細(xì)菌黏附的多樣性和宿主免疫反應(yīng)的能力方面尚有局限性。目前正在研究新的具有預(yù)防IE的抗粘附特性的人工瓣膜材料，注入抗菌素的預(yù)防感染的生物材料已經(jīng)在臨床進(jìn)行試驗(yàn)[25]。 最后，正在研究具有新的機(jī)制的藥物，具有細(xì)菌噬菌體-編碼bacteriolytic酶的藥物，其純化物可以在數(shù)分鐘內(nèi)消化G＋菌必須的肽聚糖，對肺炎球菌和牙孢桿菌具有獨(dú)特的抗菌作用[26]。7. 結(jié)論對IE的診斷、病原學(xué)和治療最近都有新的進(jìn)展。IE的診斷標(biāo)準(zhǔn)依賴于具體的病人，重點(diǎn)是心臟超聲幫助診斷和檢測IE。金黃色葡萄球菌正在成為IE主要的病原體，院內(nèi)IE的病原體正在改變，新的技術(shù)正用于診斷BCNE病人?？股刂委熤改险趹?yīng)用并被修訂，其它阿司匹林治療、外科治療及防粘附的疫苗或人工肽等的應(yīng)用，這些都能使我們相信不久的將來IE的發(fā)病率將會下降。

感染性心內(nèi)膜炎腎損害(別名：傳染性心內(nèi)膜炎腎損害) 感染性心內(nèi)膜炎腎損害是由什么原因引起的？ (一)發(fā)病原因 感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生與以下因素有關(guān)： 1.基礎(chǔ)疾病 感染性心內(nèi)膜炎患者常有基礎(chǔ)心血管疾病。風(fēng)濕性心臟病占發(fā)病總數(shù)的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脫垂)和主動脈瓣關(guān)閉不全最常見，三尖瓣或肺動脈瓣病變較少。先天性心臟病中以室間隔缺損及動脈導(dǎo)管未閉為最常見，其次為二葉主動脈瓣、法洛四聯(lián)癥和主動脈竇瘤破裂等。其他疾病如馬方綜合征、梅毒性心臟病和肥厚型心肌病等也可引起。 易患感染性心內(nèi)膜炎的原因，可能是因?yàn)檠鲝膲毫Ω叩男那换蜓芙?jīng)狹窄空道流向低壓的心腔或管腔，產(chǎn)生虹吸壓力效應(yīng)(venturi pressure effect)而形成渦流，或由于射流損傷(MacCallum斑)，造成心內(nèi)膜或心臟瓣膜損害，使膠原組織暴露導(dǎo)致血小板、纖維蛋白原在瓣膜上聚集，在此基礎(chǔ)上微生物能輕易的種植在無菌性贅生物上，造成感染性心內(nèi)膜炎。 感染性心內(nèi)膜炎也可由于醫(yī)源性因素引起，包括心血管介入性診治和心臟或非心臟手術(shù)、心內(nèi)壓力監(jiān)測插管、房室分流、高能營養(yǎng)、活檢、起搏器、動靜脈插管、導(dǎo)尿管、氣管插管(特別是在燒傷患者，抵抗力減低時)。2%～6%長期血液透析患者發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎。惡性腫瘤接受化療、骨髓或器官移植后免疫抑制治療者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。 2.病原體 急性感染性心內(nèi)膜炎大多由毒性強(qiáng)烈的細(xì)菌侵入心內(nèi)膜所致，金黃色葡萄球菌感染是引起急性感染性心內(nèi)膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。這些患者常有全身性細(xì)菌播散，包括皮膚、骨、關(guān)節(jié)、眼和腦等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎患者由革蘭陰性細(xì)菌所致。厭氧菌感染引起的感染性心內(nèi)膜炎約占1%，可能是由于心內(nèi)血液含氧量高而不利于厭氧菌的生長。 亞急性感染性心內(nèi)膜炎一般均為毒力較低的細(xì)菌引起，草綠色鏈球菌占多數(shù)，依次為腸球菌和隱球菌等。以往的報告指出，非人工瓣膜的感染性心內(nèi)膜炎時，80%為鏈球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途徑系通過口腔、泌尿道、肺部和腸道感染灶進(jìn)入血液。在正常人，這些病原菌能被機(jī)體隨時消滅，而在心臟瓣膜有病變時，容易滯留細(xì)菌，引起感染性心內(nèi)膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流經(jīng)過狹窄孔道前方，例如二尖瓣關(guān)閉不全時位于瓣葉的心房面;室間隔缺損時位于右心室內(nèi)膜;動脈導(dǎo)管未閉時位于肺動脈內(nèi)膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心內(nèi)膜炎伴反復(fù)肺梗死，二尖瓣和主動脈瓣真菌性感染性心內(nèi)膜炎伴肢體動脈栓塞。 膿腫形成是瓣膜感染的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可因感染灶直接侵犯纖維性心臟骨架(即瓣膜周圍結(jié)締組織)所致，同時累及鄰近心肌。偶爾血源性播散導(dǎo)致心外膿腫形成。膿腫形成多見于急性感染性心內(nèi)膜炎，而亞急性感染性心內(nèi)膜炎時少見。 3.免疫學(xué)因素 心內(nèi)膜贅生物中的細(xì)菌刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生非特異性抗體，導(dǎo)致多株γ球蛋白增高，類風(fēng)濕因子陽性，偶然梅毒血清試驗(yàn)侵陽性。類風(fēng)濕因子陽性見于半數(shù)亞急性感染性心內(nèi)膜炎患者，對血培養(yǎng)陰性患者診斷本病提供線索，且在細(xì)菌被殺滅后轉(zhuǎn)為陰性。60%～100%感染性心內(nèi)膜炎患者(尤其是亞急性感染性心內(nèi)膜炎)存在抗心內(nèi)膜和抗肌纖維膜抗體。 在細(xì)菌感染之前，大多數(shù)患者已存在針對多種細(xì)菌的特異性抗體，后者在感染加重時進(jìn)一步增高，經(jīng)治療后減低。顯然，這種特異性抗體對預(yù)防心內(nèi)膜感染和再感染無作用。 約30%感染性心內(nèi)膜炎患者血清溶血補(bǔ)體減低，經(jīng)治療后增高，并轉(zhuǎn)為正常。免疫復(fù)合體腎小球腎炎患者溶血補(bǔ)體減低，82%～97%感染性心內(nèi)膜炎患者存在循環(huán)免疫復(fù)合體，當(dāng)后者濃度增高時，患者常有心外表現(xiàn)，例如關(guān)節(jié)炎、脾大、腎小球腎炎，病程延長，低補(bǔ)體血癥。某些研究已肯定，感染性心內(nèi)膜炎患者的腎小球腎炎由免疫復(fù)合體引起。同樣，關(guān)節(jié)炎、滑膜炎、心包炎、Osler結(jié)節(jié)、Roth出血點(diǎn)也是免疫復(fù)合體所致的炎癥反應(yīng)。 (二)發(fā)病機(jī)制 感染性心內(nèi)膜引起腎損害的發(fā)病機(jī)制，一般認(rèn)為微栓塞是引起局灶性腎炎的原因，但免疫熒光和電子顯微鏡檢查提供了免疫復(fù)合物發(fā)病機(jī)制的重要證據(jù)。彌漫性和局灶性腎小球腎炎的免疫熒光染色表現(xiàn)相似，主要表現(xiàn)為沿毛細(xì)血管壁有彌漫性顆粒狀的C3沉積。毛細(xì)血管壁和系膜區(qū)尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉積。有些局灶性腎炎中免疫熒光沉積物也可在似乎是正常的腎小球中見到。通常在局灶性腎小球腎炎中見不到電子密度增加的沉積物，而在彌漫性腎小球腎炎中則常發(fā)生，大多位于腎小球基膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間以及在系膜內(nèi)。有些患者在腎小球基膜內(nèi)以及與上皮細(xì)胞足突之間也可有沉積物。在凝固酶陽性的葡萄球菌所致的心內(nèi)膜炎患者中，沉積物主要位于上皮細(xì)胞下，與急性鏈球菌感染后的腎小球腎炎表現(xiàn)相似。 引起感染性心內(nèi)膜炎的細(xì)菌或其產(chǎn)物作為抗原，產(chǎn)生相應(yīng)抗體，兩者組成循環(huán)免疫復(fù)合體。在腎小球內(nèi)免疫復(fù)合體的沉積部位與細(xì)菌的類型、感染時期有關(guān)，但主要取決于抗原-抗體復(fù)合物的大小和溶解度。當(dāng)抗原過剩時所形成的免疫復(fù)合物，體積較小而溶解度高，易在腎小球上皮細(xì)胞下沉積，多見于細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的敗血癥期，尤其是凝固酶陽性的葡萄球菌性心內(nèi)膜炎，常伴有彌漫性增殖性腎小球腎炎。當(dāng)抗體稍多于抗原時，所形成的免疫復(fù)合物呈中等度體積而溶解度差;當(dāng)抗體明顯多于抗原時，所產(chǎn)生的較大免疫復(fù)合體是不溶解的。這些中等度和大體積的免疫復(fù)合物常沉積于腎小球內(nèi)皮下，引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎，多見于草綠色鏈球菌所致的亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。此外，在血循環(huán)中可找到抗原-抗體復(fù)合物。本病尚有補(bǔ)體激活和利用，有人從病變的腎臟組織取得抗體，后者與同一患者血培養(yǎng)中獲得細(xì)菌引起的陽性免疫反應(yīng)。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害有哪些表現(xiàn)及如何診斷？ 1.腎臟表現(xiàn) (1)免疫性腎炎：免疫性腎炎多發(fā)生于心內(nèi)膜炎發(fā)病后數(shù)周，符合免疫反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制。表現(xiàn)為不同程度的鏡下或肉眼血尿、蛋白尿、紅細(xì)胞管型。輕至中度急性腎炎綜合征伴氮質(zhì)血癥比較常見，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有報道腎臟有廣泛新月體形成，臨床呈急進(jìn)性腎炎表現(xiàn)。部分病人可出現(xiàn)低蛋白血癥和腎性水腫，而腎病綜合征少見。常見廣泛而嚴(yán)重的腎損害，可發(fā)生腎衰。 (2)栓塞性腎炎：在感染性心內(nèi)膜炎病程中，腎臟可發(fā)生大小不等的栓塞，導(dǎo)致栓塞性腎炎。臨床表現(xiàn)依栓子大小以及栓塞部位、程度而定。小者患者可無任何癥狀，僅表現(xiàn)為鏡下血尿或蛋白尿;大者可突然發(fā)生劇烈腰痛，類似腎結(jié)石引起的腎絞痛，常出現(xiàn)肉眼血尿。 (3)小管間質(zhì)性腎炎：感染性心內(nèi)膜炎引起間質(zhì)腎炎與感染病原菌經(jīng)血循環(huán)進(jìn)入腎實(shí)質(zhì)引起間質(zhì)腎炎及長期使用大量抗生素有關(guān)，使用抗生素尤其是青霉素類，會導(dǎo)致過敏性小管間質(zhì)腎炎。其臨床表現(xiàn)與其他藥物相關(guān)性小管間質(zhì)性腎炎類似。 (4)腎膿腫：急性葡萄球菌性心內(nèi)膜炎同時伴有全身的膿毒敗血癥時可同時導(dǎo)致腎臟多發(fā)性小膿腫。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腰痛、腎區(qū)叩擊痛，可出現(xiàn)血尿。 2.腎外表現(xiàn) 常有不同程度的不規(guī)則發(fā)熱，體溫37.5～39℃，呈弛張型，午后和晚上較高，伴寒戰(zhàn)和盜汗。同時有全身不適、軟弱乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。病人常訴頭痛、胸背和肌肉關(guān)節(jié)痛。體檢有多變的心臟雜音，可能為原有的病理性雜音增強(qiáng)或出現(xiàn)新的病理性雜音。70%左右患者出現(xiàn)栓塞現(xiàn)象，表現(xiàn)為瞼結(jié)膜、口腔黏膜及皮膚的瘀點(diǎn)，指或趾甲下裂片狀出血，視網(wǎng)膜Roth斑，Osler結(jié)節(jié)及Janeway損害。病程后期出現(xiàn)的內(nèi)臟栓塞如腦栓塞、肺、脾、腸系膜及腸系膜下動脈栓塞時可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)?；颊叨嘤羞M(jìn)行性貧血，脾大，血白細(xì)胞升高，血沉增快，血培養(yǎng)75%～90%為陽性菌血癥。 (1)急性感染性心內(nèi)膜炎的常見臨床表現(xiàn)：常有急性化膿性感染、近期手術(shù)、外傷、產(chǎn)褥熱或器械檢查史。起病急驟，主要表現(xiàn)為敗血癥的征象，如寒戰(zhàn)、高熱、多汗、衰弱、皮膚黏膜出血、休克、血管栓塞和遷移性膿腫，且多能發(fā)現(xiàn)原有感染病灶。 心臟主要為短期內(nèi)可出現(xiàn)雜音，且性質(zhì)多變，粗糙。由于瓣膜損壞一般較嚴(yán)重，可產(chǎn)生急性瓣膜關(guān)閉不全的征象，臨床上以二尖瓣和(或)主動脈瓣最易受累，少數(shù)病例可累及肺動脈瓣和(或)三尖瓣，并產(chǎn)生相應(yīng)瓣膜關(guān)閉不全征象。此外，也常引起急性心功能不全，若病變主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，則表現(xiàn)為急性左心功能不全，出現(xiàn)肺水腫;若病變累及三尖瓣和肺動脈瓣，則可表現(xiàn)為右心衰竭的征象;若左、右心瓣膜均受累，可產(chǎn)生全心衰竭的征象。若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫，并引起相應(yīng)臨床表現(xiàn)。 (2)亞急性感染性心內(nèi)膜炎起病緩慢，初期臨床表現(xiàn)可不典型，尤其是老年患者，但大多數(shù)患者逐步出現(xiàn)特征性表現(xiàn)。凡心臟病患者有不明原因發(fā)熱在1周以上，應(yīng)考慮本病可能。發(fā)熱常為不規(guī)則低熱或中等度發(fā)熱，但也有高熱寒戰(zhàn)，關(guān)節(jié)和腰痛者。有正血紅蛋白性貧血，杵狀指及脾大。心臟除原有心臟病變雜音外，其強(qiáng)度可發(fā)生變化或出現(xiàn)新的雜音，且雜音易變。也可出現(xiàn)心力衰竭，主要是心內(nèi)膜炎過程中，發(fā)生瓣膜穿孔、腱索斷裂、功能性狹窄、主動脈竇破裂及由于冠狀動脈栓塞引起心肌炎或心肌梗死等所致?；颊呱杏羞w徙性感染和動脈瘤形成。栓塞可引起各種臨床表現(xiàn)，如脾栓塞可引起左上腹劇痛，腎栓塞可引起血尿和腎絞痛，腦栓塞可引起偏癱、失語、昏迷及蛛網(wǎng)膜下腔出血以及皮膚黏膜出血或條紋狀出血，指端出現(xiàn)Osler結(jié)節(jié)，視網(wǎng)膜出血等。 除有腎損害的表現(xiàn)(如血尿、蛋白尿或腎功能減退等)外，尚具有符合心內(nèi)膜炎的診斷依據(jù)。目前臨床上典型的心內(nèi)膜炎已不多見。對有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，出現(xiàn)原因不明發(fā)熱并持續(xù)1周以上者，應(yīng)懷疑心內(nèi)膜炎。若同時伴有尿常規(guī)的變化則應(yīng)高度懷疑感染性心內(nèi)膜炎相關(guān)腎病。 但對臨床表現(xiàn)不典型且血培養(yǎng)陰性者，應(yīng)注意與風(fēng)濕性心臟病活動期、全身紅斑性狼瘡、原發(fā)性冷球蛋白血癥及全身壞死性血管炎鑒別。前兩者在實(shí)驗(yàn)室檢查中均有特異性指標(biāo)，如紅斑性狼瘡患者的抗核抗體和抗DNA抗體增高;冷球蛋白血癥患者?？蓹z出單株峰IgM，血中冷球蛋白含量一般均高于10g/L，且伴有高滴度的類風(fēng)濕因子。全身性壞死性血管炎補(bǔ)體檢測多屬正常。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害應(yīng)該做哪些檢查？ 1.血液檢查 (1)血培養(yǎng)：是確診本病的主要依據(jù)，而且還可以隨訪菌血癥是否持續(xù)。在抗生素應(yīng)用之前應(yīng)做好血培養(yǎng)，有75%～85%患者血培養(yǎng)陽性，也是診斷本病的最直接的證據(jù)。取靜脈血10～20ml，最好在高熱寒戰(zhàn)時采血，且多次采血培養(yǎng)以提高陽性率。同時應(yīng)作厭氧菌培養(yǎng)，至少保留觀察2周。15%～20%感染性心內(nèi)膜炎血培養(yǎng)陰性，尤其是隱球菌、念珠菌性感染性心內(nèi)膜炎和長時間感染性心內(nèi)膜炎應(yīng)用抗生素后。若靜脈血培養(yǎng)陰性，必要時可采用動脈血、骨髓或栓子培養(yǎng)。也可根據(jù)病情發(fā)展及治療反應(yīng)作出診斷。 (2)一般化驗(yàn)檢查：紅細(xì)胞和血紅蛋白降低，后者大都在6%～10g%。偶可有溶血現(xiàn)象。血白細(xì)胞增高或正常，分類中可有單核細(xì)胞增多，血沉增快，血清γ球蛋白增高，IgG、IgM增高，補(bǔ)體降低，類風(fēng)濕因子陽性。 急性感染性心內(nèi)膜炎患者血常規(guī)檢查常見血白細(xì)胞明顯增多，中性粒細(xì)胞核左移，可有中毒顆粒,有時可見到左移。此外，可出現(xiàn)進(jìn)行性貧血。血培養(yǎng)易獲陽性致病菌，且多為化膿性細(xì)菌。 (3)血清免疫學(xué)檢查 亞急性感染性心內(nèi)膜炎病程長達(dá)6周者，50%類風(fēng)濕因子呈陽性，經(jīng)抗生素治療后，其效價可迅速下降。有時可出現(xiàn)高γ球蛋白血癥或低補(bǔ)體血癥，常見于并發(fā)腎小球腎炎的患者，其下降水平常與腎功能不良保持一致。約有90%患者的循環(huán)免疫復(fù)合物CIC陽性，且常在100?g/ml以上，比無心內(nèi)膜炎的敗血癥患者高，具有鑒別診斷的價值，血培養(yǎng)陰性者尤然。但要注意系統(tǒng)性紅斑狼瘡、乙型肝炎表面抗原陽性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100?g/ml。其他檢查尚有真菌感染時的沉淀抗體測定、凝集素反應(yīng)和補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)。金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測定等。 2.尿液分析 半數(shù)以上患者可出現(xiàn)蛋白尿和鏡下血尿或肉眼血尿，紅細(xì)胞呈多形型，少部分可有紅細(xì)胞管型，輕度蛋白尿，但膿尿或管型尿也偶有發(fā)生，有的尿常規(guī)也可正常。當(dāng)腎功能衰竭時則出現(xiàn)相應(yīng)的變化，血尿素氮和肌酐輕度增高，但也可發(fā)生嚴(yán)重或進(jìn)行性腎功能衰竭。 1.腎活檢病理檢查 急性者僅見中性粒性白細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，內(nèi)皮和系膜細(xì)胞增殖，而亞急性心內(nèi)膜炎患者的腎小球呈現(xiàn)彌漫性損害，上皮下、內(nèi)皮下、基膜內(nèi)及系膜區(qū)均可見IgG、IgM和C3的沉積，毛細(xì)血管內(nèi)外細(xì)胞增生，并可見腎小球硬化。 2.心電圖 對無并發(fā)癥的感染性心內(nèi)膜炎無診斷價值，但當(dāng)出現(xiàn)不完全或完全性房室或束支傳導(dǎo)阻滯或室性期前收縮時，提示高位或低位室間隔膿腫或心肌炎。心電圖示心肌梗死或心臟阻滯者預(yù)后差。新近出現(xiàn)心臟傳導(dǎo)阻滯提示膿腫或動脈瘤形成，常需手術(shù)。 3.超聲心動圖 對診斷感染性心內(nèi)膜炎及其某些心內(nèi)并發(fā)癥具有重要的價值。近來發(fā)展的經(jīng)食管二維超聲心動圖顯著地優(yōu)于經(jīng)胸壁二維超聲心動圖。能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。不受機(jī)械瓣造成的回聲的影響，更適用于肺氣腫、肥胖、胸廓畸形。大大地提高了診斷率。還能探測瓣膜破壞的程度或穿孔，腱索的斷裂，連枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主動脈瘤和因感染的主動脈瓣反流引起二尖瓣前葉心室面內(nèi)膜損害所致的二尖瓣瘤，以及各種化膿性心內(nèi)并發(fā)癥，發(fā)主動脈根部或瓣環(huán)膿腫、室間隔膿腫、心肌膿腫、化膿性心包炎等。并有助于判定原來的心臟病變，對瓣膜反流的嚴(yán)重程度和左室功能的評估，可作為判斷預(yù)后和確定是否需要手術(shù)的參考。 4.心導(dǎo)管檢查和心血管造影 對抗菌治療反應(yīng)佳且無心力衰竭患者通常不需要該檢查。但在內(nèi)科治療無效而考慮手術(shù)時，則心導(dǎo)管檢查和心血管造影可提供重要的資料，例如解剖異常包括瓣膜損害、先天性缺損、冠狀動脈病變、主動脈縮窄或真菌性動脈瘤等。同時尚可測定心排量、左右心壓力和二尖瓣或主動脈瓣反流程度，以決定擇時行瓣膜置換術(shù)。有人通過心導(dǎo)管在瓣膜的近、遠(yuǎn)端取血標(biāo)本，測定細(xì)菌計數(shù)的差別，認(rèn)為可確定本病感染的部位。但心導(dǎo)管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞，或引起嚴(yán)重的心律失常，加重心力衰竭，須慎重考慮，嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。 5.放射性核素67Ga(稼)心臟掃描 對心內(nèi)膜炎的炎癥部位和心肌膿腫的診斷有幫助，但需72h后才能顯示陽性，且敏感性、特異性明顯差于二維超聲心動圖，且有較多的假陰性，故臨床應(yīng)用價值不大。 6.影像學(xué)檢查 (1)胸部X線檢查 僅對并發(fā)癥如心力衰竭、肺梗死的診斷有幫助，當(dāng)置換人造瓣膜患者發(fā)現(xiàn)瓣膜有異常搖動或移位時，提示可能合并感染性心內(nèi)膜炎。 (2)計算機(jī)化X線斷層顯像(CT)或螺旋CT 對懷疑有較大的主動脈瓣周膿腫時有一定的診斷作用。但人造瓣膜的假影及心臟的搏動影響了其對瓣膜形態(tài)的估價，且依賴于造影劑和有限的橫斷面使其臨床應(yīng)用受限。 (3)磁共振顯像(MRI) 因不受人造瓣膜假影的影響，當(dāng)二維超聲心動圖不能除外主動脈根部膿腫時，可起輔助作用，然而費(fèi)用較貴。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害容易與哪些疾病混淆？ 由于本病的臨床表現(xiàn)多樣，常易與其他疾病混淆。以發(fā)熱為主要表現(xiàn)而心臟體征輕微者須與傷寒、結(jié)核、上呼吸道感染、腫瘤、膠原組織疾病等鑒別。在風(fēng)濕性心臟病基礎(chǔ)上發(fā)生本病，經(jīng)足量抗生素治療而熱不退，心力衰竭不見好轉(zhuǎn)，應(yīng)懷疑合并風(fēng)濕活動的可能。此時應(yīng)注意檢查心包和心肌方面的改變，如心臟進(jìn)行性增大伴奔馬律、心包摩擦音或心包積液等。但此兩病也可同時存在。發(fā)熱、心臟雜音、栓塞表現(xiàn)有時亦須與心房黏液瘤相鑒別。本病以神經(jīng)或精神癥狀為主要表現(xiàn)者，在老年人中應(yīng)注意與腦動脈硬化所致腦血栓形成，腦出血及精神改變相鑒別。本病還須與金黃色葡萄球菌革蘭陰性桿菌所引起的敗血癥相鑒別。當(dāng)以并發(fā)癥栓塞為突出表現(xiàn)時，應(yīng)與腦血管意外、脈管炎、冠心病、心絞痛、急性腎小球腎炎、腎膿腫、以及栓塞性疾病等進(jìn)行鑒別。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害可以并發(fā)哪些疾??？ 常發(fā)生心力衰竭、栓塞、轉(zhuǎn)移性膿腫和感染性動脈瘤等并發(fā)癥。 1.心力衰竭 急性感染性心內(nèi)膜炎患者的二尖瓣和主動脈瓣最易受累，瓣膜損害嚴(yán)重，產(chǎn)生急性瓣膜閉合不全，可出現(xiàn)急性左心功能不全、肺水腫的表現(xiàn)。病變?nèi)衾奂叭獍昙胺蝿用}瓣，可出現(xiàn)右心衰的表現(xiàn)。若左、右心瓣膜均受累，可產(chǎn)生全心衰竭的征象。 2.栓塞 若贅生物脫落，帶菌的栓子可引起多發(fā)性栓塞。最常見的部位腦、腎、脾和冠狀動脈，可產(chǎn)生相應(yīng)臨床表現(xiàn)。 3.轉(zhuǎn)移性膿腫 急性感染性心內(nèi)膜炎的贅生物易脫落，這些帶菌的栓子可隨血液到達(dá)身體的各個部位引起膿腫的形成。 4.感染性動脈瘤 多由于嚴(yán)重的感染，病原微生物侵蝕動脈壁彈性組織，導(dǎo)致動脈的局部擴(kuò)張。發(fā)生于較小動脈的動脈瘤，預(yù)后較好，發(fā)生于較大動脈的動脈瘤一旦破裂預(yù)后較差。 5.栓塞性腎炎 在感染性心內(nèi)膜炎病程中，腎臟可發(fā)生大小不等的栓塞，可并發(fā)栓塞性腎炎。尤其急性葡萄球菌性心內(nèi)膜炎同時伴有全身的膿毒敗血癥，易導(dǎo)致腎臟發(fā)生多發(fā)性小膿腫，廣泛而嚴(yán)重的腎損害還可引起急進(jìn)性腎炎并可發(fā)生腎衰竭。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害應(yīng)該如何預(yù)防？ 首先要祛除誘因和治療原發(fā)病，積極防治各種感染病灶如口腔感染、皮膚感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率。許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，拔牙后常會發(fā)生暫時性菌血癥，尤其是患有牙周病或同時拔除多只牙齒的情況下更是如此。許多口腔細(xì)菌可經(jīng)創(chuàng)口入血，但以草綠色鏈球菌最多見。消化道和泌尿生殖系統(tǒng)創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥。葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠(yuǎn)離心臟的感染。所以從預(yù)防菌血癥著手可適當(dāng)預(yù)防性用藥，但用抗生素預(yù)防本病既要積極，也要避免濫用。 另外，要堅持以防為主，向群眾宣傳本病的危害性并勸告人們遠(yuǎn)離毒品。對于有靜脈藥物依賴/者勸其積極戒毒，以減少心臟感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生。有效預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎也是預(yù)防其腎損害的主要措施。 感染性心內(nèi)膜炎腎損害應(yīng)該如何治療？ (一)治療 1.抗生素治療 感染性心內(nèi)膜炎治療原則是早期、大劑量、長療程經(jīng)靜脈給予殺菌藥。所謂早期治療是指在病原學(xué)檢查后(如連續(xù)血培養(yǎng)2～3次)立即給予抗生素治療，大劑量是指血藥濃度必須達(dá)到血清有效殺菌濃度6～8倍以上，長療程是指用藥至少4～6周以上。在未獲血培養(yǎng)結(jié)果之前，應(yīng)根據(jù)臨床征象檢查、推測最可能的病原菌使用抗生素。一般應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用2種抗生素。鑒于50%以上急性感染性心內(nèi)膜炎是金黃色葡萄球菌所致，故一般情況下仍首選青霉素G 2000萬～4000萬U/d，靜脈滴注，或分次靜脈注射;肌內(nèi)注射鏈霉素1～1.5g/d。上述方案不僅對一般葡萄球菌有效，對肺炎球菌、溶血性鏈球菌及腦膜炎球菌所致的AIE也有效。經(jīng)上述治療后若癥狀改善則繼續(xù)使用，若治療3天后癥狀未改善，應(yīng)考慮為耐藥菌株感染，可改用部分合成青霉素，如苯唑西林(苯唑青霉素)、氯唑西林(鄰氯青霉素)、氨氯西林(氨氯青霉素)和哌拉西林(piperacillin)等，一般劑量均為6～12g/d，靜脈滴注，或分4～6次緩慢靜脈注射，對病情嚴(yán)重者，可加用下列抗生素1～2種，靜脈滴注或分次靜脈注射，如林可霉素(潔霉素)1.8～2.4g/d，慶大霉素16萬～24萬U/d，利福霉素SV 0.5～1.0g/d，萬古霉素(vancomycin)2.0g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4g/d，以及頭孢菌素類藥物，如頭孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代頭孢菌素如頭孢西丁(頭孢甲氧噻吩)、多孢孟多(頭孢羥唑)，頭孢噻肟(頭孢氨噻虧)頭孢哌酮，2次/d;頭孢曲松(頭孢三嗪)等，一般用量均為4～6.0g/d;有血培養(yǎng)結(jié)果后，可根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)選用有效抗生素。 對于革蘭陰性桿菌、腸球菌性心內(nèi)膜炎可采用一種氨基糖苷類與一種β內(nèi)酰胺類(青霉素或頭孢菌素類)藥物聯(lián)用。前者包括慶大霉素18萬～24萬U/d，妥布霉素240mg/d，卡那霉素1～1.5g/d，阿米卡星(丁胺卡那霉素)400mg/d，奈替米星(乙基西梭霉素)200～400mg/d，核糖霉素1～2g/d等;后者包括氨芐西林4～8g/d，羧芐西林(羧芐青霉素)10～20g/d，磺芐西林(磺芐青霉素)8～12g/d，呋布西林(呋芐青霉素)8～12g/d等，靜滴或靜注。 針對感染性心內(nèi)膜炎的有效治療一般均能使腎炎逆轉(zhuǎn)，氮質(zhì)血癥消失。許多抗生素從腎臟排出，有些抗生素對腎臟有毒性。如果腎小球?yàn)V過率降低，抗生素劑量應(yīng)作相應(yīng)調(diào)整。在治療過程中，如感染性心內(nèi)膜炎獲得控制，但腎功能仍繼續(xù)惡化時，應(yīng)注意藥物引起的腎臟損害。藥物的腎臟毒性作用一般引起急性間質(zhì)性腎炎(如青霉素族和萬古霉素)或急性腎小管壞死(如氨基糖苷類抗生素)。當(dāng)青霉素引起急性間質(zhì)性腎炎時，往往在感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)熱緩解約1周后再度發(fā)熱，伴有麻疹樣皮疹和瘙癢，以及嗜酸粒細(xì)胞增多等。停藥后癥狀即可緩解，腎功能亦能改善。鑒別藥物引起的間質(zhì)性腎炎與感染性心內(nèi)膜炎所致的腎臟病變有困難時，須做腎活檢。 經(jīng)過適當(dāng)抗生素治療，感染性心內(nèi)膜炎被控制，而腎炎癥狀仍無好轉(zhuǎn)者，可加用腎上腺皮質(zhì)激素治療。 2.加強(qiáng)對癥支持治療 可少量多次輸鮮血、凍干血漿或人血白蛋白、多種氨基酸等，以改善全身狀況，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。適當(dāng)應(yīng)用營養(yǎng)心肌藥物，注意水、電解質(zhì)平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭處理，嚴(yán)重腎功能不全者須行血液透析治療，甚至作腎臟移植。 3.手術(shù)治療 感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)急性主動脈瓣或二尖瓣閉合不全，導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙，感染不易控制或瓣膜及瓣環(huán)有膿腫形成，以及反復(fù)的栓塞發(fā)生，而內(nèi)科治療無效者，應(yīng)在積極抗感染的同時尋找手術(shù)時機(jī)，爭取施行瓣膜置換術(shù);或?qū)Ω腥镜娜斯ぐ昴せ騽屿o脈瘺以及房、室分流等行手術(shù)治療。 (二)預(yù)后 感染性心內(nèi)膜炎經(jīng)有效治療，菌血癥根除后腎臟病變可以康復(fù)，而腎炎的臨床表現(xiàn)仍可持續(xù)達(dá)數(shù)月，且腎炎臨床康復(fù)后，腎臟組織活檢還可有腎炎病變的征象。少數(shù)廣泛而嚴(yán)重的腎損害，可變?yōu)槁?，遷延不愈，發(fā)展至腎功能不全。

病因和病理 感染性心內(nèi)膜炎是指微生物所致心臟內(nèi)膜炎癥，致病微生物可以是細(xì)菌、真菌、立克次體、衣原體或病毒。過去認(rèn)為感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生在先天性或后天性心臟病的基礎(chǔ)上，但隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，體內(nèi)置管檢查和治療的增多，自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率明顯升高。值得注意的是，近年由于靜脈吸毒導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎者有增多趨勢。致病菌也發(fā)生了較大的變化。草綠色鏈球菌作為致病菌下降比率最明顯；相反，葡萄球菌的致病明顯上升，且多見于心臟手術(shù)和靜脈長期用藥及吸毒者。常見的病理改變是贅生物形成和心臟瓣膜破壞。贅生物易脫落形成腦栓塞或其他器官栓塞。臨床表現(xiàn)主要與栓子大小，受累器官，栓子所致局部反應(yīng)及患者的免疫和全身反應(yīng)有關(guān)。受累瓣膜可因壞死而穿孔，引起瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致血流動力學(xué)改變。各瓣膜中最常受累的是主動脈瓣，其次是二尖瓣，肺動脈瓣和三尖瓣較少累及。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎較自體瓣膜性心內(nèi)膜炎的病理改變要嚴(yán)重，且不同的瓣膜其病理改變也有所差異：機(jī)械瓣膜的感染常發(fā)生于瓣環(huán)與周圍組織界面，感染累及人造瓣膜周圍的心內(nèi)膜，致瓣環(huán)潰瘍，心肌膿腫，形成瓣周漏及贅生物，嚴(yán)重可致心臟支架結(jié)構(gòu)破壞及主動脈與左心室連接中斷，這一變化以主動脈置換術(shù)后更為多見。異種生物瓣膜感染多局限于組織瓣葉，相對較少侵犯瓣環(huán)周圍組織，病理以瓣葉增厚及贅生物形成引起瓣膜狹窄的血流動力學(xué)改變?yōu)橹?；也有以瓣葉穿孔、撕裂為主的報道。同種瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的病理改變多首發(fā)干瓣葉組織，致瓣葉毀壞，導(dǎo)致嚴(yán)重的瓣膜關(guān)閉不全。感染也較少擴(kuò)散到瓣膜縫環(huán)及瓣周組織。感染性心內(nèi)膜炎主動脈瓣置換術(shù)后發(fā)生率高于二尖瓣，雙瓣置換術(shù)后的發(fā)生率高于單瓣。臨床表現(xiàn) 發(fā)熱，乏力，夜汗，食欲減退，心臟擴(kuò)大，貧血仍是主要臨床表現(xiàn)，而心臟雜音的改變及新雜音的出現(xiàn)強(qiáng)烈提示感染性心內(nèi)膜炎?？砂橛衅⒋?，皮膚淤點(diǎn)，杵狀指趾，0sler結(jié)，Janeways結(jié)等。并發(fā)癥發(fā)生率較高，常見有心力衰竭，腦栓塞，彌漫性腎小球腎炎及腎病變，下肢栓塞，冠狀動脈栓塞，肺栓塞等，這都給臨床治療帶來了很大的困難，并成為預(yù)后不佳的重要因素。人造瓣膜性心內(nèi)膜炎多以發(fā)熱為主征，但癥狀相對較為嚴(yán)重，當(dāng)出現(xiàn)瓣周漏、心肌膿腫、室間隔穿孔時會有相應(yīng)臨床表現(xiàn)。一些感染性心內(nèi)膜炎病人常因肺部感染、腎功能不全等癥狀入院求診，經(jīng)過詳細(xì)詢問病史及全身體檢多能明確診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查 血培養(yǎng)對感染性心內(nèi)膜炎具有確診價值，多次培養(yǎng)為同種細(xì)菌生長，是診斷的可靠依據(jù)。培養(yǎng)結(jié)果不僅有助于確診，還將成為治療的依據(jù)。其他如血沉、血常規(guī)、尿常規(guī)及血清學(xué)檢查對明確病情也有一定的幫助。超聲心動圖 超聲心動圖不僅能發(fā)現(xiàn)贅生物，還可以提供有關(guān)瓣膜損害，血流動力學(xué)改變及并發(fā)癥方面的情況，成為提供手術(shù)依據(jù)的主要手段之一。心電圖 在感染性心內(nèi)膜炎可疑患者，部分和完全性房室傳導(dǎo)阻滯及室性早搏的出現(xiàn)意示著已有心肌炎或心臟傳導(dǎo)束已受炎癥侵犯。心梗的出現(xiàn)意示患者預(yù)后差，新的傳導(dǎo)異常反映膿腫的形成，尤其是主動脈瓣下膿腫的形成，這些都是手術(shù)的指征。外科治療 心臟瓣膜感染性心內(nèi)膜炎治療主要包括：1．內(nèi)科抗感染。2．外科手術(shù)。3．全身營養(yǎng)支持。以往認(rèn)為：外科治療感染性心內(nèi)膜炎是在經(jīng)內(nèi)科治療無效情況下的一種拯救性措施，現(xiàn)在基本形成一種共識：即早期診斷、積極內(nèi)科治療結(jié)合外科手術(shù)，是提高感染性心內(nèi)膜炎生存率的有效手段。手術(shù)目的：1．徹底清除感染病灶及組織病理改變。2．糾正血流動力學(xué)紊亂。手術(shù)指征：1、心臟超聲發(fā)現(xiàn)贅生物且大小超過1厘米；2、瓣膜有破壞或穿孔；3、瓣環(huán)或心肌有膿腫形成；4、合并其它心臟病變需要手術(shù)處理。把握手術(shù)時機(jī)是手術(shù)成功以否及預(yù)后是否良好的關(guān)鍵。對內(nèi)科治療反應(yīng)良好者，可以進(jìn)行充分的術(shù)前準(zhǔn)備。其優(yōu)點(diǎn)在于抗生素的治療可起到殺滅贅生物和轉(zhuǎn)移性感染病灶中病原體的作用；其次，術(shù)前有效的治療感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)癥如膿毒敗血癥、腎功能衰竭、肺炎、心肌炎及神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，可大大提高手術(shù)成功率，減小手術(shù)風(fēng)險；但另一方面，如果不必要的延長手術(shù)時間，患者可能出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥而突發(fā)死亡，或因病情惡化而失去手術(shù)時機(jī)。許多文獻(xiàn)指出感染性心內(nèi)膜炎無須常規(guī)行4－6周抗炎后再進(jìn)行手術(shù)治療，即便感染性心內(nèi)膜炎尚處于活動期，對于一些發(fā)熱無法控制、B超發(fā)現(xiàn)贅生物或瓣膜穿孔導(dǎo)致血流動力學(xué)改變的病例，應(yīng)積極行手術(shù)治療。臨床經(jīng)驗(yàn)表明早期手術(shù)效果良好，其原因：1．早期瓣膜病變較輕，為瓣膜成形術(shù)提供了機(jī)會，2．避免了嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，提高了遠(yuǎn)期生存率。手術(shù)方式：一、瓣膜修復(fù)術(shù)：瓣膜病變較輕，可以修復(fù)者。瓣膜修復(fù)手術(shù)注意事項(xiàng)：1．清創(chuàng)要徹底，以防IE復(fù)發(fā)，一般應(yīng)切除病變瓣葉肉眼可見病灶1－2 mm范圍的組織。2．徹底探查鄰近心肌組織及心瓣膜是否存在病灶成贅生物，文獻(xiàn)報告有患者行三尖瓣修復(fù)術(shù)后，因肺動脈瓣贅生物未探查清除而導(dǎo)致術(shù)后肺栓塞死亡。3．修復(fù)術(shù)中所用材料盡可能選用自體材料，以防止感染復(fù)發(fā)。二、瓣膜置換術(shù)：適用于瓣膜不可修復(fù)者。主動脈瓣因其病變多較嚴(yán)重及血流動力學(xué)方面的情況，較少行瓣膜修復(fù)術(shù)。手術(shù)療效：內(nèi)科應(yīng)用抗生素治療感染性心內(nèi)膜炎療效較差，死亡率達(dá)30％～50％，主要原因是感染不能控制，導(dǎo)致多器官衰竭。外科手術(shù)死亡率為5％—20％，手術(shù)治療的效果明顯優(yōu)于內(nèi)科治療。經(jīng)過正規(guī)內(nèi)外科聯(lián)合治療，感染性心內(nèi)膜炎的近期和遠(yuǎn)期療效均達(dá)到滿意效果，5年和10年存活率均優(yōu)于單純內(nèi)科藥物治療。