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疾?。? 藥物性皮炎
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認(rèn)識(shí)藥物超敏反應(yīng)綜合征一、什么是藥物超敏反應(yīng)綜合征？??藥物超敏反應(yīng)綜合征又稱(chēng)伴嗜酸性粒細(xì)胞增多和系統(tǒng)癥狀的藥物反應(yīng)，是一種少見(jiàn)且可危及生命的藥品不良反應(yīng)，其特征是潛伏期較長(zhǎng)，伴皮疹、血液系統(tǒng)異常和內(nèi)臟損害。發(fā)病率不詳，致死率較高。二、可能引起藥物超敏反應(yīng)綜合征常見(jiàn)藥物有哪些？??可引起藥物超敏反應(yīng)綜合征的常見(jiàn)致敏藥物包括抗癲癇藥物（卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、拉莫三嗪）、抗生素（β內(nèi)酰胺類(lèi)、磺胺類(lèi)、抗結(jié)核病藥、四環(huán)素、氨苯砜、米諾環(huán)素）、阿巴卡韋、奈韋拉平、解熱鎮(zhèn)痛藥（布洛芬）、別嘌醇和柳氮磺吡啶等。三、發(fā)生藥物超敏反應(yīng)綜合征藥物，常見(jiàn)表現(xiàn)有哪些？??潛伏期長(zhǎng)是藥物超敏反應(yīng)綜合征特征之一，皮膚癥狀一般于服用致敏藥物后2～6周出現(xiàn)。早期皮損多為泛發(fā)的麻疹樣斑疹或斑丘疹，也可為濕疹樣或蕁麻疹樣，少數(shù)可出現(xiàn)無(wú)菌性膿皰和紫癜等損害，嚴(yán)重者可出現(xiàn)類(lèi)似剝脫性皮炎、Stevens-Johnson綜合征、中毒性表皮壞死松解癥等皮損。約25%的患者可出現(xiàn)面部、眼瞼和/或手部水腫。還可能出現(xiàn)發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大等。四、懷疑發(fā)生藥物超敏反應(yīng)綜合征，怎么辦？??患者遇到服藥后出現(xiàn)發(fā)熱、面頸部或手足部特征性水腫性紅斑、淋巴結(jié)腫大、內(nèi)臟器官受累和嗜酸性粒細(xì)胞升高時(shí)，應(yīng)高度懷疑藥物超敏反應(yīng)綜合征。??及時(shí)就醫(yī)，早期診斷和停用致敏藥物對(duì)改善患者的預(yù)后至關(guān)重要。特別注意的是避免經(jīng)驗(yàn)性使用抗生素或非甾體抗炎藥，因?yàn)樗幬镩g交叉反應(yīng)可能加重臨床癥狀或使其復(fù)雜化。?龐福佳醫(yī)生的科普號(hào)
7.8世界過(guò)敏性疾病日｜一文解析重癥藥疹——SJS/TEN與DRESS的異同每年的7月8日是世界過(guò)敏性疾病日，由世界變態(tài)反應(yīng)組織（WAO）聯(lián)合各國(guó)變態(tài)反應(yīng)機(jī)構(gòu)共同發(fā)起，旨在提高公眾對(duì)過(guò)敏性疾病的認(rèn)識(shí)，并促進(jìn)預(yù)防措施的實(shí)施。過(guò)敏性疾病在全球范圍內(nèi)影響著大量人口，據(jù)WAO的流行病學(xué)調(diào)查顯示，30個(gè)國(guó)家的總?cè)丝谥杏?2%的人患有過(guò)敏性疾病，包括過(guò)敏性鼻炎、哮喘、結(jié)膜炎、濕疹、食物過(guò)敏、藥物過(guò)敏等。重癥藥疹是一種特別嚴(yán)重的藥物反應(yīng)，其特點(diǎn)是病情發(fā)展迅速、皮損廣泛，并伴有全身中毒癥狀及內(nèi)臟受累。重癥藥疹包括Stevens-Johnson綜合征/中毒性表皮壞死松解癥（SJS/TEN）、藥物超敏反應(yīng)綜合征（DIHS或DRESS）和急性泛發(fā)性發(fā)疹性膿皰?。ˋGEP）等亞型。在世界過(guò)敏性疾病日之際，得碼學(xué)苑特別介紹SJS/TEN和DRESS這兩種重癥藥疹的異同點(diǎn)，以增進(jìn)公眾對(duì)這些嚴(yán)重藥物反應(yīng)的理解和認(rèn)識(shí)。01?定義SJS/TEN是由藥物引起的皮膚黏膜反應(yīng)，表現(xiàn)為水皰、泛發(fā)性表皮松解，可伴有多系統(tǒng)受累，超過(guò)90％患者累及黏膜，且通常累及≥2處不同部位[1]。SJS/TEN代表一組疾病譜，SJS為輕型（表皮松解面積＜10％體表面積），TEN為重型（表皮松解面積＞30％體表面積），介于兩者間為重疊型SJS-TEN。藥物超敏反應(yīng)綜合征（DIHS/DRESS)是一種罕見(jiàn)致命的全身性藥物過(guò)敏反應(yīng)，表現(xiàn)為廣泛皮疹伴內(nèi)臟器官受損、淋巴結(jié)腫大、嗜酸性粒細(xì)胞和異型淋巴細(xì)胞增多[2]。臨床表現(xiàn)多樣，病程遷延，停用致病藥物后病情仍可繼續(xù)加重。02?病因及發(fā)病機(jī)制SJS/TEN發(fā)病與藥物和機(jī)體遺傳背景相關(guān)，25％～33％病例不能明確歸因于某一藥物，常見(jiàn)藥物包括抗驚厥藥、抗抑郁藥、磺胺類(lèi)藥、非甾體抗炎藥、抗感染藥物及靶向藥物，此外感染、疫苗接種、全身疾病、造影劑、植物和食物等因素與疾病發(fā)生發(fā)展也有一定的相關(guān)性[3]。SJS/TEN是由藥物特異性的細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的反應(yīng),目前認(rèn)為主要組織相容性復(fù)合體(MHC)I類(lèi)分子將藥物提呈給CD8+T淋巴細(xì)胞，皮膚內(nèi)T細(xì)胞被激活并大量增殖,最終導(dǎo)致角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡[4]。Fas配體(FasL)、穿孔素、顆粒酶、腫瘤壞死因子α(TNF-α)，干擾素γ(IFN-γ)及一氧化氮合酶等分子均與SJS/TEN的發(fā)生發(fā)展高度相關(guān)。圖1.SJS/TEN中T細(xì)胞活化模型[4]DRESS是由CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)、針對(duì)藥物及其活性代謝物的遲發(fā)性超敏反應(yīng)。80％病例存在明確致病藥物，常見(jiàn)藥物包括抗癲癇藥、別嘌醇、磺胺類(lèi)、抗生素、美西律等。發(fā)病機(jī)制涉及藥物代謝過(guò)程中相關(guān)酶缺陷、藥物理化特性、遺傳易感性、影響藥物代謝或排泄的基礎(chǔ)疾病、機(jī)體免疫狀態(tài)、潛伏感染病毒再激活等因素，其中核心環(huán)節(jié)是嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)皮膚并導(dǎo)致組織損傷[5]。與其他類(lèi)型藥疹相比，DRESS急性期IL-5、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子-1和TARC水平明顯升高，IL-5與IL-5受體(IL-5R)結(jié)合激活下游的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路，包括JAK/STAT、Ras/MAPK和PI3K，進(jìn)而驅(qū)動(dòng)激活嗜酸性粒細(xì)胞。03?臨床表現(xiàn)SJS/TEN通常在最初持續(xù)用藥后4天～4周發(fā)病，發(fā)病前期出現(xiàn)發(fā)熱和類(lèi)似上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀，臨床表現(xiàn)為面部和軀干部位疼痛性靶形紅斑，并蔓延至四肢及其他部位，頭皮通常不受累，手掌和足底也極少受累[6]。隨著疾病進(jìn)展，可形成水皰和大皰，數(shù)日內(nèi)皮膚開(kāi)始?jí)乃烂撀?，尼氏征?yáng)性。幾乎所有患者均出現(xiàn)眼、口和生殖器黏膜損害，病情嚴(yán)重者可累及系統(tǒng)多器官。DRESS癥狀通常發(fā)生在用藥后2～8周，前驅(qū)期常表現(xiàn)為發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大等非特異性癥狀。皮疹初始時(shí)為斑丘疹，逐漸進(jìn)展融合成紅斑，還可表現(xiàn)為紫癜、浸潤(rùn)性斑塊、膿皰、剝脫性皮炎和靶形皮損等，皮損常對(duì)稱(chēng)分布于軀干和四肢，面部水腫明顯[7]。DRESS患者黏膜受損較少且通常為輕度，還可累及多器官，其中肝損傷最常見(jiàn)。疾病急性期緩解后常會(huì)出現(xiàn)復(fù)發(fā)或急性加重，激素減量過(guò)快、再次致敏、皰疹病毒6激活是常見(jiàn)的可能原因。圖3.DRESS皮膚表現(xiàn)（圖源網(wǎng)絡(luò)）04?實(shí)驗(yàn)室檢查和組織病理SJS/TEN患者常有貧血和淋巴細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞增多不常見(jiàn)，約1/3患者存在中性粒細(xì)胞減少，與預(yù)后不良有關(guān)，SJS/TEN患者可能出現(xiàn)低白蛋白血癥、電解質(zhì)失衡、轉(zhuǎn)氨酶升高和血糖增高等情況。血清尿素氮＞10mmol/L、血糖＞14mmol/L、血清碳酸氫鹽水平＜20mmol/L是重癥SJS/TEN的標(biāo)志。完善組織病理對(duì)SJS/TEN診斷及鑒別診斷至關(guān)重要，組織病理表現(xiàn)為角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡到大面積表皮壞死等不同程度的表皮損傷[8]。表皮改變與基底細(xì)胞空泡變性及表皮下大皰形成有關(guān)，較少累及皮膚附屬器，真皮可見(jiàn)部分血管周?chē)馨图?xì)胞、組織細(xì)胞及少量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。圖4.SJS/TEN組織病理表現(xiàn)（圖源網(wǎng)絡(luò)）多數(shù)DRESS患者可出現(xiàn)外周血白細(xì)胞增多、嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)和比例升高，但部分患者嗜酸性粒細(xì)胞改變?cè)谠缙诓⒉伙@著，在發(fā)病后1～2周才出現(xiàn)，外周血非典型淋巴細(xì)胞比例增加對(duì)疾病診斷有一定價(jià)值。DRESS組織病理表現(xiàn)為真皮淺層血管周?chē)?，可出現(xiàn)一定數(shù)目的嗜酸性粒細(xì)胞和非典型淋巴細(xì)胞，受累淋巴結(jié)組織病理表現(xiàn)為良性淋巴樣增生或假性淋巴瘤樣組織學(xué)模式[9]。圖5.DRESS組織病理表現(xiàn)（圖源網(wǎng)絡(luò)）05?疾病嚴(yán)重程度評(píng)分和診斷標(biāo)準(zhǔn)SCORTEN評(píng)分是Bastuji-Garin等在2000年制訂的SJS/TEN進(jìn)展期評(píng)分體系，該評(píng)分通過(guò)7項(xiàng)與SJS/TEN死亡率相關(guān)因素來(lái)對(duì)患者死亡率進(jìn)行評(píng)估，推薦所有SJS/TEN患者入院24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行SCORTEN評(píng)分[10]。表1.DRESS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)圖6.DRESS嚴(yán)重程度評(píng)估（圖源網(wǎng)絡(luò)）06?治療方案SJS/TEN致死率高，盡早識(shí)別并立即停用任何可能致敏藥物是治療中關(guān)鍵步驟，支持治療是主要治療手段，包括創(chuàng)面治療、液體和電解質(zhì)管理、營(yíng)養(yǎng)支持、眼部治療、體溫管理、疼痛控制、監(jiān)測(cè)防治二重感染等。臨床上可系統(tǒng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，中重度SJS/TEN患者推薦使用1.5～2mg/kg/d起始量，療程一般為7～10天，控制病情后可逐漸減量；靜脈注射免疫球蛋白也被證實(shí)有效，推薦劑量為400mg/kg/d，連用3～5d；此外環(huán)孢素、TNF-α拮抗劑(英夫利昔單抗、依那西普)及血漿置換也被證實(shí)有效；大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)治療前檢測(cè)風(fēng)險(xiǎn)HLA基因?qū)︻A(yù)防SJS/TEN至關(guān)重要[11,12]。早期診斷和停用致敏藥物對(duì)改善DRESS患者預(yù)后至關(guān)重要。由于藥物間交叉反應(yīng)可能加重臨床癥狀或使其復(fù)雜化，急性期應(yīng)避免經(jīng)驗(yàn)性使用抗生素或非甾體抗炎藥；糖皮質(zhì)激素為首選治療，推薦成人劑量為1.0mg/kg/d，兒童1.5mg/kg/d，臨床病情和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)穩(wěn)定后逐漸減量，8～12周或更長(zhǎng)時(shí)間緩慢逐漸減量至停藥；此外靜脈注射免疫球蛋白、免疫抑制劑和單克隆抗體(TNF-α拮抗劑)等系統(tǒng)治療也被應(yīng)用到DRESS患者臨床治療中；若證實(shí)有病毒再激活且有病毒導(dǎo)致器官損傷的證據(jù)，或懷疑病毒再激活是重癥并發(fā)癥的促進(jìn)因素，則需要應(yīng)用更昔洛韋進(jìn)行抗病毒治療[13,14]。圖7.IL-5靶向單抗的結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制[15]SJS/TEN和DRESS均屬于重癥藥疹，皮疹嚴(yán)重且通常累及多系統(tǒng)，對(duì)生命健康造成巨大威脅。兩者在病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和治療等各方面有一定相似之處，但也存在很大差異，厘清兩者間的異同點(diǎn)對(duì)臨床挽救患者生命至關(guān)重要。盛景祖醫(yī)生的科普號(hào)
皮科實(shí)例派｜藥物超敏反應(yīng)綜合征臨床病例患者，男，56歲。以“發(fā)熱13天，周身紅斑12天”為主訴入院。13天前，患者著涼后出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高39.5℃，伴寒戰(zhàn)，咳嗽，自行服用羅紅霉素及撲熱息痛。1天后雙上肢出現(xiàn)紅斑丘疹，漸增多至頸部、軀干、雙下肢，伴頭頸部淋巴結(jié)腫大，于當(dāng)?shù)卦\所靜滴氨曲南治療無(wú)好轉(zhuǎn)。遂就診于我院急診，診斷“藥物超敏綜合征”，予甲潑尼龍60mg日一次靜點(diǎn)治療后周身皮疹部分消退、面部腫脹減輕，收入院進(jìn)一步診治。專(zhuān)科查體：周身皮膚干燥、潮紅、脫皮，伴有大量皮屑，軀干、四肢散在針尖大紅斑丘疹，面部可見(jiàn)大量細(xì)碎薄屑，無(wú)黏膜損害，皮溫稍高。皮膚病理：真皮淺層血管周?chē)^為致密淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，表皮輕度銀屑病樣增生，基底層完整，灶性角化不全。非特異性皮炎，可見(jiàn)藥物性皮炎，請(qǐng)結(jié)合臨床。HE染色（40×）HE染色（40×）根據(jù)患者服藥史、癥狀、體征及輔助檢查，該患者目前考慮診斷為藥物超敏反應(yīng)綜合征（druginducedhyper-sensitivitysyndrome，DIHS）。藥物作用于機(jī)體，除了發(fā)揮治療的功效外，還會(huì)由于種種原因而產(chǎn)生某些與藥物治療目的無(wú)關(guān)而對(duì)人體有損害的反應(yīng)，其中藥物超敏反應(yīng)就是一種人體接觸藥物后引發(fā)的嚴(yán)重、可致人死亡的過(guò)高免疫應(yīng)答反應(yīng)。藥物超敏反應(yīng)綜合征(DIHS)是一種由有限特定藥物引起、累及多器官系統(tǒng)、威脅生命的藥物不良反應(yīng)，其特征是潛伏期較長(zhǎng)，伴發(fā)熱、皮疹、內(nèi)臟損害特別是肝炎的三聯(lián)癥狀。本病的確切發(fā)病率不詳（最常見(jiàn)的致敏藥物是抗驚厥藥和磺胺藥，發(fā)病率約為1/10000），致死率可達(dá)10%。臨床上具有發(fā)病延遲、癥狀遷延、雙峰表現(xiàn)、多種不同結(jié)構(gòu)藥物交叉過(guò)敏及病毒感染等獨(dú)特的復(fù)合特征，呈現(xiàn)多樣化表現(xiàn)，易誤診誤治。病因及發(fā)病機(jī)制DIHS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，一般認(rèn)為是由CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)、針對(duì)藥物及其活性代謝物的遲發(fā)性超敏反應(yīng)（通常＞3周）。引起DIHS的藥物種類(lèi)比較有限，不同藥物誘發(fā)的DIHS在臨床特征上有區(qū)別。常見(jiàn)致敏藥物包括抗癲癇藥物（卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、拉莫三嗪）、抗生素（β內(nèi)酰胺類(lèi)、磺胺類(lèi)、抗結(jié)核病藥、四環(huán)素、氨苯砜、米諾環(huán)素）、阿巴卡韋、奈韋拉平、解熱鎮(zhèn)痛藥（布洛芬）、別嘌醇和柳氮磺吡啶等。臨床特征潛伏期長(zhǎng)是本病特征之一，皮膚癥狀一般于服用致敏藥物后2～6周（平均3周）出現(xiàn)?；颊咂ふ畛霈F(xiàn)數(shù)天前，常出現(xiàn)瘙癢和發(fā)熱的前驅(qū)癥狀，體溫可波動(dòng)在38~40℃，持續(xù)數(shù)周。主要表現(xiàn)為皮膚損傷、全身反應(yīng)、器官反應(yīng)等多方面。臨床上遇到患者服藥后出現(xiàn)發(fā)熱、面頸部和/或手足部特征性水腫性紅斑、淋巴結(jié)腫大、內(nèi)臟器官受累和嗜酸性粒細(xì)胞升高時(shí)，應(yīng)高度懷疑DIHS。與普通型藥疹不同的是，停止使用致敏藥物后皮疹不會(huì)很快消退，可出現(xiàn)再次加重（雙峰）或多次加重（多峰）現(xiàn)象，這可能與藥物交叉反應(yīng)、藥物誘導(dǎo)的免疫抑制及病毒再激活有關(guān)。1、藥物引起的皮膚損傷：皮疹呈多形性，早期皮損多為泛發(fā)的麻疹樣斑疹或斑丘疹，也可為濕疹樣或蕁麻疹樣，少數(shù)可出現(xiàn)無(wú)菌性膿皰和紫癜等損害，嚴(yán)重者可出現(xiàn)類(lèi)似剝脫性皮炎、Stevens-Johnson綜合征（SJS）、中毒性表皮壞死松解癥（TEN）等皮損。2、藥物引起的全身性反應(yīng)：淋巴結(jié)病、肝炎、白細(xì)胞增多、嗜酸性粒細(xì)胞增多等3、藥物引起的器官反應(yīng)：內(nèi)臟損害多遲于皮膚損害，也有部分患者發(fā)生在皮損之前。DIHS可累及多個(gè)不同的臟器系統(tǒng)，最常累及血液系統(tǒng)和肝臟。同時(shí)可累及腎、肺、心臟、神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道和內(nèi)分泌系統(tǒng)等，造成不同程度的臟器損傷4、DIHS的死亡率可達(dá)10%，最常見(jiàn)的致死原因是暴發(fā)性肝炎和肝壞死診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)進(jìn)行病史采集、全面體檢和必要的實(shí)驗(yàn)室檢查，包括服藥種類(lèi)、皮疹出現(xiàn)時(shí)間和演變特點(diǎn)、內(nèi)臟受累的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)等，并積極排除其他潛在的嚴(yán)重疾病，包括感染、腫瘤、自身免疫性疾病等。組織病理學(xué)：DIHS皮損組織病理改變大多為非特異性。表皮可有散在壞死的角質(zhì)形成細(xì)胞，真皮有較多的淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，還可伴有真皮水腫。如果真皮浸潤(rùn)細(xì)胞具有向表皮性?xún)A向時(shí)需與皮膚淋巴瘤及假性淋巴瘤鑒別。鑒別診斷1、發(fā)疹性藥疹：DIHS的早期癥狀與之相似，但前者有4點(diǎn)可供鑒別：發(fā)病較遲；發(fā)熱；面部和(或)手足部特征性水腫；多發(fā)性淋巴結(jié)增大。2、紅皮?。撼？烧页黾t皮病發(fā)病原因，皮損組織病理活檢有助提示原發(fā)皮膚病。3、藥物性假性淋巴瘤：起病慢，進(jìn)展亦慢，皮損常為孤立的結(jié)節(jié)或斑片。4、急性泛發(fā)性發(fā)疹性膿皰性皮病(AGEP)：DIHS的膿皰數(shù)量少，AGEP好發(fā)于褶皺部位，其膿皰出現(xiàn)早、痊愈快、通常嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)為1.5×109／L。5、Stevens-Johnson綜合征(SJS)：兩者的臨床與皮損組織病理表現(xiàn)不同，SJS大皰在表皮，而DIHS大皰是真皮水腫所致，DIHS無(wú)黏膜損害或很輕。6嗜酸性粒細(xì)胞增多綜合征：該病與藥物致敏無(wú)關(guān)。皮損常為皮炎、濕疹樣改變，也可為風(fēng)團(tuán)樣斑塊。外周血嗜酸性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)>1.5xl09／L，持續(xù)6個(gè)月以上。皮損組織病理檢查示真皮血管周?chē)Ｓ休^多嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。臨床治療早期診斷和停用致敏藥物對(duì)改善患者的預(yù)后至關(guān)重要，系統(tǒng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是目前DIHS的主要治療手段。DIHS的臨床變異較大，治療應(yīng)注意個(gè)體化原則，治療方案應(yīng)根據(jù)內(nèi)臟器官受累的嚴(yán)重程度選擇。應(yīng)根據(jù)患者病史、服用藥物的理化特性、潛伏期以及既往報(bào)道來(lái)判斷藥物與本病的相關(guān)性。對(duì)癥治療包括降溫、外用糖皮質(zhì)激素軟膏減輕皮膚癥狀。不宜采用糖皮質(zhì)激素沖擊療法以及糖皮質(zhì)激素沖擊治療無(wú)效的重癥DIHS患者，可考慮使用靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）。急性期應(yīng)避免經(jīng)驗(yàn)性使用抗生素或非甾體抗炎藥，藥物間交叉反應(yīng)可能加重臨床癥狀或使其復(fù)雜化。多數(shù)DIHS患者停止致敏藥物后可完全康復(fù)，臨床病程和預(yù)后在個(gè)體間存在較大差異。皮膚方面的主要后遺癥是慢性剝脫性皮炎，也可出現(xiàn)色素改變和瘢痕?；颊咴跀?shù)月到數(shù)年后出現(xiàn)自身免疫性疾病，包括1型糖尿病、自身免疫性甲狀腺炎、硬皮病樣移植物抗宿主病樣皮損、紅斑狼瘡和白癜風(fēng)等，稱(chēng)為免疫重建綜合征，其中以甲狀腺疾病最為常見(jiàn)。盛景祖醫(yī)生的科普號(hào)